insuficiencia cardíaca congestiva jorge brenes, md san josé, costa rica

Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca congestivacongestiva

Jorge Brenes, MDJorge Brenes, MD

San José, Costa RicaSan José, Costa Rica


DEFINICIÓNDEFINICIÓN

“Situación en la cual el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco

adecuado a los requerimientos

metabólicos y al retorno venoso.”

“Situación en la cual el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco

adecuado a los requerimientos

metabólicos y al retorno venoso.”

E. BraunwaldE. Braunwald


““Síndrome clínico que se manifiesta Síndrome clínico que se manifiesta por disnea y fatiga en reposo o por disnea y fatiga en reposo o ejercicio, con daño estructural y/o ejercicio, con daño estructural y/o funcional miocárdico, con desarrollo funcional miocárdico, con desarrollo de un proceso de remodelación y de un proceso de remodelación y alteraciones neurohormonales.alteraciones neurohormonales.””

Dr. Jorge BrenesDr. Jorge Brenes


IC es una IC es una pandemia crecientepandemia creciente, especialmente en la , especialmente en la vejez, que determina gran impacto en economía, morbi vejez, que determina gran impacto en economía, morbi y mortalidad. y mortalidad.

IC afecta 2-4 millones de residentes de USA y más de IC afecta 2-4 millones de residentes de USA y más de 15 millones en todo el mundo15 millones en todo el mundo. .

NHLBI estima que el 75% de los pacientes con IC NHLBI estima que el 75% de los pacientes con IC tienen antecedentes de HTA, 22% de hombres y 46% tienen antecedentes de HTA, 22% de hombres y 46% de mujeres víctimas de IMA desarrollarán IC en 6 añosde mujeres víctimas de IMA desarrollarán IC en 6 años

Es la mayor causa de hospitalización en USA en Es la mayor causa de hospitalización en USA en mayores de 65 añosmayores de 65 años y la mitad de los pacientes son y la mitad de los pacientes son mayores de 65 años (prevalencia en Framinghan de mayores de 65 años (prevalencia en Framinghan de 10/1000). El 40-50% tienen FE normales. 10/1000). El 40-50% tienen FE normales.


En USA 995 000 hospitalizaciones como DX primario. En USA 995 000 hospitalizaciones como DX primario.

164% de aumento en hospitalizaciones en los últimos 15 años.164% de aumento en hospitalizaciones en los últimos 15 años.

12-15 millones de visitas al médico/año.12-15 millones de visitas al médico/año.

6.5 millones de días hospital/año.6.5 millones de días hospital/año.

Mortalidad hospitalaria: 5-8% Mortalidad hospitalaria: 5-8%

Mortalidad anual para algunos pacientes: 40-60%Mortalidad anual para algunos pacientes: 40-60%

6 medicamentos promedio/paciente6 medicamentos promedio/paciente

78% con al menos 2 hospitalizaciones/año.78% con al menos 2 hospitalizaciones/año.

20% re-hospitalizados en 6 meses20% re-hospitalizados en 6 meses

Diagnóstico de egreso más frecuente en mayores de 65 años.Diagnóstico de egreso más frecuente en mayores de 65 años.

Costo: US$23.7 billones en 2004Costo: US$23.7 billones en 2004

Algunas estadísticas:Algunas estadísticas:


Causas de aumento en Causas de aumento en la frecuenciala frecuencia

Envejecimiento de la poblaciónEnvejecimiento de la población

Mejoría en la sobrevida en infarto del Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y miocardio (unidad coronaria y trombolisis)trombolisis)

Reducción en la morbimortalidad en HTA Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor controldebido a un mejor control

Aumento en la prevalencia de Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopáticacardiomiopatía idiopática


Estudio Framingham

MortalidadMortalidad62 % en hombres a los 5 años62 % en hombres a los 5 años

42% en mujeres a los 5 años42% en mujeres a los 5 años

75% después de 9 años del inicio clínico75% después de 9 años del inicio clínico

Muerte súbitaMuerte súbita25% en hombres, 13% en mujeres25% en hombres, 13% en mujeres


Etiología

Sobrecarga de volumen

Sobrecarga de presión

Pérdida de miocardio

Disminución en la contractilidad

Restricción al llenado


Las guías recientes establecen pacientes en riesgo de IC (ACC estadío A) y la prioridad es la TERAPIA PREVENTIVA.

Pacientes ACC estadío D representan sólo el 10% de la población total en IC, tienen la mayor mortalidad a corto plazo y consumen el mayor porcentaje de recursos.

Un análisis de 6 países reveló que el 1-2% del total de gastos en salud eran para IC, y el 70% de ellos por gastos de hospitalización.

Una valoración de costos en Europa determinó US$300000 para trasplante, US$150 000 para asistencia ventricular mecánica y US$50 000 para desfibrilador implantable.


Varios factores de riesgo influyen en las tasas de mortalidad: edad, disfunción renal, DM y FA.

Un estudio canadiense demostró que la mayor mortalidad se puede establecer en minutos post-admisión y los factores de riesgo incluyen: mayor edad, TA sistólica, F. Resp, BUN e hiponatremia. Condiciones co-mórbidas: ECV, EBOC, cirrosis hepática, demencia y cáncer.

En el estudio ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) los predictores fueron BUN > 43, TA ≤ 115, creat ≥ 2.75

EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS

EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS

NORMALNORMAL

Disfunción VIasintomáticaDisfunción VIasintomática

ICCcompensada

ICCcompensada

ICCdescompensada

ICCdescompensada

No síntomasEjercicio normalFx VI normal

No síntomasEjercicio normalFx VI normal

No síntomasEjercicio normalFx VI alterada

No síntomasEjercicio normalFx VI alterada

No síntomas ejercicioFx VI alterada

No síntomas ejercicioFx VI alterada

Síntomas ejercicioFx VI alterada

Síntomas ejercicioFx VI alterada

ICCrefractaria

ICCrefractaria

Síntomas no controlados con tratamientoSíntomas no controlados con tratamiento



La remodelación ventricular es la que determina la historia natural de la IC en la mayoría de las circunstancias y es el principal objetivo de la terapia actualmente.

Remodelación es el cambio en tamaño y forma del corazón, involucrando usualmente el VI. El distintivo de la IC sistólica es la remodelación progresiva.

Contrario a la expansión del IMA, la remodelación progresiva del VI es un proceso más gradual que ocurre en meses o años posterior al evento.

La distorsión en la arquitectura miocárdica predispone a arritmias artriales y ventriculares.

Remodelación SRAA y SSRemodelación SRAA y SS


La hipótesis neuroendocrina establece que la liberación temprana en IC antes de que aparezcan signos y síntomas, contribuye en forma importante a la remodelación progresiva del VI y la historia natural de la IC.

En IC los sistemas RAA y S representan sistemas conservadores altamente eficientes para adaptarse a la depleción de volumen. En IC el SRRA está permanentemente activado.

Hipokalemia y excesiva actividad simpática pueden también contribuir a muerte súbita en IC (20% de muertes en IC y mayor en NYHA II).


Una anormalidad funcional sistólica se define como una disminución en la habilidad del corazón insuficiente para desarrollar fuerza y acortar a una determinada velocidad y condiciones de llenado establecidas.

El límite de elongación de la sarcómera según Frank Starling es 2.2 µg.


Síntomas y signosSíntomas y signos

1. Disnea

2. Disnea de esfuerzo

3. Ortopnea

4. Disnea paroxística nocturna

5. Ritmo de galope

6. Crépitos pulmonares o sibilancias

7. Edema


SobrevidaMorbilidadCapacidad ejercicioCalidad de vidaCambios neurohormonales Progresión de ICCSíntomas

SobrevidaMorbilidadCapacidad ejercicioCalidad de vidaCambios neurohormonales Progresión de ICCSíntomas

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO


Clasificación funcional Clasificación funcional New York Heart AssociationNew York Heart Association

Clase I. Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).Clase II.Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.Clase III. Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.Clase IV.Clase IV. Síntomas en reposo.


TRATAMIENTOCorrección de factores agravantes

TRATAMIENTOCorrección de factores agravantes

MEDICACIONESMEDICACIONES

Endocarditis

Obesidad

Hipertensión

Actividad física

Excesos en dieta

Endocarditis

Obesidad

Hipertensión

Actividad física

Excesos en dieta

Embarazo

Arritmias (FA)

Infecciones

Hipertiroidismo

Tromboembolismo

Embarazo

Arritmias (FA)

Infecciones

Hipertiroidismo

Tromboembolismo


TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA

TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA

DIURETICOS

INOTROPICOS

VASODILATORES

ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES

OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc.)

DIURETICOS

INOTROPICOS

VASODILATORES

ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES

OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc.)


TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA FARMACOLOGICA

DIURETICOSDIURETICOS

Mejoría síntomasMejoría

síntomasDisminuciónmortalidad

Disminuciónmortalidad

Prevenciónde ICC

Prevenciónde ICC

sisi ?? ??

Vasodil.(Nitratos)Vasodil.(Nitratos) sisi sisi ??

DIGOXINADIGOXINA sisi == mínimamínima

INOTROPICOSINOTROPICOS sisi mort. mort. ??

Otras drogas controlneurohormonalOtras drogas controlneurohormonal

sisi + / -+ / - ??

I - EcaI - Eca sisi SISI sisi

Controlneurohormonal

Controlneurohormonal

NONO

sisi

nono

nono

SISI

SISI


TRATAMIENTOTRATAMIENTONormalNormal

Disfunción VIAsintomáticaFE <40%

Disfunción VIAsintomáticaFE <40%

ICC SintomáticaNYHA II

ICC SintomáticaNYHA II

InotrópicosTerapia especializadaTransplante

InotrópicosTerapia especializadaTransplante

ICC SintomáticaNYHA - IV

ICC SintomáticaNYHA - IV

ICC SintomáticaNYHA - III

ICC SintomáticaNYHA - III

Prevención secundariaModificación de actividad físicaPrevención secundariaModificación de actividad física

I-ECAI-ECA

Diuréticos dosis baja

Inhibidores neurohormonales Digoxina?

Diuréticos dosis baja

Inhibidores neurohormonales Digoxina?

Diuréticos de asaEspironolactona

Diuréticos de asaEspironolactona


Volumen y precarga

Mejoría síntomas de congestión

No efecto directo en GC, pero una

reducción excesiva precarga puede

Mejoría distensibilidad arterial

Activación neurohormonal

Niveles de NA, Ang II y ARP

Excepción: con espironolactona

Volumen y precarga

Mejoría síntomas de congestión

No efecto directo en GC, pero una

reducción excesiva precarga puede

Mejoría distensibilidad arterial


Niveles de NA, Ang II y ARP

Excepción: con espironolactona

EFECTOS DE LOS DIURETICOSEFECTOS DE LOS DIURETICOS


DIGOXINA PROPIEDADES FARMACOCINETICAS

DIGOXINA PROPIEDADES FARMACOCINETICAS

Absorción oral (%)Unión a proteínas (%)Volumen de distribución (l/Kg)Vida mediaEliminaciónInicio (min)

i.v.oral

Efecto máximo (h)i.v.oral

DuraciónNivel terapéutico (ng/ml)

Absorción oral (%)Unión a proteínas (%)Volumen de distribución (l/Kg)Vida mediaEliminaciónInicio (min)

i.v.oral

Efecto máximo (h)i.v.oral

DuraciónNivel terapéutico (ng/ml)

60 - 7525

6 (3-9)36 (26-46) h

Renal

5 - 3030 - 90

2 - 43 - 6

2 - 6 días0.5 - 2

60 - 7525

6 (3-9)36 (26-46) h

Renal

5 - 3030 - 90

2 - 43 - 6

2 - 6 días0.5 - 2


DIGOXINAESTRATEGIAS DE DIGITALIZACION

DIGOXINAESTRATEGIAS DE DIGITALIZACION

(mg)

0.125-0.5 / d

0.25 / d

(mg)

0.125-0.5 / d

0.25 / d

i.v

0.5 + 0.25 / 4 h

ILD: 0.75-1

i.v

0.5 + 0.25 / 4 h

ILD: 0.75-1

oral 12-24 h

0.75 + 0.25 / 6 h

1.25-1.5

oral 12-24 h

0.75 + 0.25 / 6 h

1.25-1.5

oral 2-5 d

0.25 / 6-12 h

1.5-1.75

oral 2-5 d

0.25 / 6-12 h

1.5-1.75

Dosis de carga (mg)Dosis de carga (mg) Dosis de mantenimiento

Dosis de mantenimiento

ILD = Dosis INICIAL promedio requirida para impregnación

ILD = Dosis INICIAL promedio requirida para impregnación


DIGOXINAEFECTOS HEMODINAMICOS

DIGOXINAEFECTOS HEMODINAMICOS

Gasto cardiaco

Fracción de eyección del VI

PTDVI

Tolerancia al ejercicio

Natriuresis


Gasto cardiaco

Fracción de eyección del VI

PTDVI

Tolerancia al ejercicio

Natriuresis



DIGOXINA EFECTOS NEUROHORMONALES

DIGOXINA EFECTOS NEUROHORMONALES

Norepinefrina plasmática

Actividad sistema nervioso periférico

Actividad SRAA

Tono vagal

Normaliza baroreceptores arteriales

Norepinefrina plasmática

Actividad sistema nervioso periférico

Actividad SRAA

Tono vagal

Normaliza baroreceptores arteriales


%EMPEORAMIENTO

DE ICC

%EMPEORAMIENTO

DE ICCp = 0.001p = 0.001DIGOXINA: 0.125 - 0.5 mg /d

(0.7 - 2.0 ng/ml)EF < 35%Clase I-III (digoxina+diurético+IECA)También disminución significativaen tiempo ejercicio y FEVI.

DIGOXINA: 0.125 - 0.5 mg /d (0.7 - 2.0 ng/ml)EF < 35%Clase I-III (digoxina+diurético+IECA)También disminución significativaen tiempo ejercicio y FEVI.

DIGOXINA EFECTO EN PROGRESION ICC

DIGOXINA EFECTO EN PROGRESION ICC

RADIANCEN Engl J Med 1993;329:1RADIANCEN Engl J Med 1993;329:1

Placebo n=93DIGOXINA Suspensión

Placebo n=93DIGOXINA Suspensión

DIGOXINA n=85DIGOXINA n=85

3030

1010

00

2020

1001008080202000 4040 6060DíasDías


5050

4040

3030

2020

1010

00

Placebon=3403Placebon=3403

DIGOXINAn=3397DIGOXINAn=3397

484800 1212 2424 3636

MORTALIDAD TOTAL MORTALIDAD TOTAL

%%

DIGN Engl J Med 1997;336:525

DIGN Engl J Med 1997;336:525 MesesMeses

p = 0.8p = 0.8


DIGOXINA USOS CLINICOS

DIGOXINA USOS CLINICOS

FA con respuesta ventricular rápida

ICC refractaria a otras drogas

¿Otras indicaciones?

Puede ser combinada con otras drogas

FA con respuesta ventricular rápida

ICC refractaria a otras drogas

¿Otras indicaciones?

Puede ser combinada con otras drogas


1- VASODILATACION VENOSA Precarga

2- Vasodilatación coronaria Perfusión miocárdica

3- Vasodilatación arterial Postcarga

4- Otros

1- VASODILATACION VENOSA Precarga

2- Vasodilatación coronaria Perfusión miocárdica

3- Vasodilatación arterial Postcarga

4- Otros

Congestión pulmonarTamaño ventricularStress pared ventricularMVO2

Congestión pulmonarTamaño ventricularStress pared ventricularMVO2

NITRATOSEFECTOS HEMODINAMICOS

NITRATOSEFECTOS HEMODINAMICOS

• Gasto cardiaco

• Presión arterial

• Gasto cardiaco

• Presión arterial


0.60.6

PROBABILIDADDEMUERTE

PROBABILIDADDEMUERTE

00

Placebo (273)Prazosin (183)Hz + ISDN (186)

Placebo (273)Prazosin (183)Hz + ISDN (186)

MESESMESES

0.70.7

0.50.5

0.30.3

0.40.4

0.20.2

0.10.1

VHefT-1N Engl J Med 1986;314:1547VHefT-1N Engl J Med 1986;314:1547

NITRATOSSOBREVIDANITRATOS

SOBREVIDA

00 66 1212 1818 2424 3030 3636 4242


NITRATOSTOLERANCIA

NITRATOSTOLERANCIA

Puede ser evitada o minimizada

Administración intermitente

Usar la dosis más baja posibleInterponer intervalos libres de nitratos

Buscar picos y valles en niveles plasmáticos

Recuperar la sensibilidad a los nitratos del músculo liso vascular durante los nadiresParches: remover después de 8-10 h

Puede ser evitada o minimizada

Administración intermitente

Usar la dosis más baja posibleInterponer intervalos libres de nitratos

Buscar picos y valles en niveles plasmáticos

Recuperar la sensibilidad a los nitratos del músculo liso vascular durante los nadiresParches: remover después de 8-10 h


VASOCONSTRICCIONVASOCONSTRICCION VASODILATACION VASODILATACION

KininógenoKininógeno

KalikreinaKalikreina

Fragmentos inactivosFragmentos inactivos

AngiotensinógenoAngiotensinógeno

Angiotensina IAngiotensina I

RENINARENINA

Kininasa IIKininasa IIInhibidorInhibidor

ALDOSTERONAALDOSTERONA

SNSSNSVASOPRESINAVASOPRESINA

PROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINAS

tPAtPA

ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II

BRADIKININABRADIKININA

IECAMECANISMO DE ACCION

IECAMECANISMO DE ACCION

E.C.A.E.C.A.


7575

9595No Tratamiento AdicionalNecesario(%)

No Tratamiento AdicionalNecesario(%)

Quinapril Heart Failure TrialJACC 1993;22:1557Quinapril Heart Failure TrialJACC 1993;22:1557

IECACAPACIDAD FUNCIONAL

IECACAPACIDAD FUNCIONAL

QuinaprilContinuciónn=114

QuinaprilContinuciónn=114

QuinaprildetenidoPlacebon=110

QuinaprildetenidoPlacebon=110

p<0.001p<0.001

100100

9090

8585

8080

SemanasSemanas

Clase II-IIIClase II-III

161612126622 101044 88 1818 20201414


IECAVENTAJAS

IECAVENTAJAS

Inhiben remodelamiento VI post-IM

Modifican la progresión de la ICC crónica

Sobrevida

Hospitalizaciones

Mejoría de la calidad de vida

En contraste con otros vasodilatores, no producen activación neurohormonalo taquicardia refleja

No se desarrolla tolerancia a sus efectos

Inhiben remodelamiento VI post-IM

Modifican la progresión de la ICC crónica

Sobrevida

Hospitalizaciones

Mejoría de la calidad de vida

En contraste con otros vasodilatores, no producen activación neurohormonalo taquicardia refleja

No se desarrolla tolerancia a sus efectos


PlaceboPlacebo

EnalaprilEnalapril

1212111110109988776655

PROBABILIDAD

DE

MUERTE

PROBABILIDAD

DE

MUERTE

MESESMESES

0.10.1

0.80.8

00

0.20.2

0.30.3

0.70.7

0.40.4

0.50.5

0.60.6p< 0.001p< 0.001

p< 0.002p< 0.002

CONSENSUSN Engl J Med 1987;316:1429CONSENSUSN Engl J Med 1987;316:1429

IECA SOBREVIDAIECA SOBREVIDA

4433221100


5050

4040

3030

2020

1010

00

MesesMeses00 66 1212

p = 0.0036p = 0.0036

Mortalidad%

Mortalidad%

24241818 3030 3636 4242 4848

Enalapriln=1285Enalapriln=1285

Placebon=1284Placebon=1284

SOLVD (Tratamiento)N Engl J M 1991;325:293SOLVD (Tratamiento)N Engl J M 1991;325:293


n = 2589ICC - NYHA II-III- FE < 35

n = 2589ICC - NYHA II-III- FE < 35


Mortalidad%

Mortalidad%

44SAVEN Engl J Med 1992;327:669

SAVEN Engl J Med 1992;327:669

AñosAños

3030

2020

1010

0011 22 33

PlaceboPlacebo

CaptoprilCaptopril

00

n=1115n=1115

n=1116n=1116

p=0.019p=0.019² -19%² -19%


n = 22313 - 16 días post IAMFE < 4012.5 --- 150 mg / day

n = 22313 - 16 días post IAMFE < 4012.5 --- 150 mg / day

Disfunciónventricular post IMasintomática

Disfunciónventricular post IMasintomática


ISIS-4ISIS-4

GISSI-3GISSI-3

SAVESAVE

SMILESMILE

AIREAIRE

IECAIECA BeneficioBeneficio Selección ptSelección pt

CaptoprilCaptopril

LisinoprilLisinopril

CaptoprilCaptopril

ZofenoprilZofenopril

RamiprilRamipril

0.5 / 5 sem0.5 / 5 sem

0.8 / 6 sem0.8 / 6 sem

4.2 / 3.5 a4.2 / 3.5 a

4.1 / 1 a4.1 / 1 a

6 / 1 a6 / 1 a

Todos con IAMTodos con IAM

Todos con IAMTodos con IAM

FE < 40Asintomático

FE < 40Asintomático

IAM ant., no TRLIAM ant., no TRL

ICC clínicaICC clínica

TRACETRACE TrandolaprilTrandolapril 7.6 / 3 a7.6 / 3 a Disf Vent / ICC clínicaFE < 35

Disf Vent / ICC clínicaFE < 35

IECASOBREVIDA POST IM

IECASOBREVIDA POST IM


ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II MECANISMO DE ACCION

ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II MECANISMO DE ACCION

RENINARENINA

AngiotensinógenoAngiotensinógeno Angiotensina I

ANGIOTENSINA II

Angiotensina I

ANGIOTENSINA II

ECAECAOtras víasOtras vías

VasoconstricciónVasoconstricción Acción proliferativa

Acción proliferativa

VasodilataciónVasodilatación Acción Antiproliferativa

Acción Antiproliferativa

AT1 AT1 AT2AT2

BLOQUEADORES RECEPTOR

AT1

BLOQUEADORES RECEPTOR

AT1RECEPTORESRECEPTORES


ANTAGONISTAS RECEPTOR AT1DROGAS

ANTAGONISTAS RECEPTOR AT1DROGAS

Losartan

Valsartan

Irbersartan

Candersartan

Losartan

Valsartan

Irbersartan

Candersartan

Bloqueo competitivo y selectivo

de los receptores AT1

Bloqueo competitivo y selectivo

de los receptores AT1


Antagonistas receptor AT 1Antagonistas receptor AT 1

Resolvd. Resolvd. Candesartan vs enalapril vs candesartan/enalapril. No diferencias. Menos dilatación en el grupo combinado.

Elite. Elite. Losartan mejor que captopril.

Elite II. Elite II. Losartan igual que captopril.

ValHeft. ValHeft. Valsartan vs placebo. Por publicarse.


Antagonistas receptor AT 1Antagonistas receptor AT 1

En pacientes con disfunción sistólica, los En pacientes con disfunción sistólica, los inhibidores ECA permanecen como la droga inhibidores ECA permanecen como la droga de primera escogencia.de primera escogencia.

Los bloqueadores del receptor de Los bloqueadores del receptor de Angiotensina pueden ser considerados Angiotensina pueden ser considerados como una alternativa si el inhibidor de la como una alternativa si el inhibidor de la ECA no fue toleradoECA no fue tolerado

Poole-Wilson PA, Pitt B. Presented at 72nd Scientific Sessions of American Heart Association, November 10, Atlanta, Georgia.


ALDOSTERONAALDOSTERONA

Retención Na+

Retención H2O

Excreción K+

Excreción Mg2+

Retención Na+

Retención H2O

Excreción K+

Excreción Mg2+

Depósito de

colágeno

Fibrosis - miocardio

- vasos

EspironolactonaEspironolactona

Edema Edema

Arritmias Arritmias

Antagonista competitivo delreceptor de aldosterona(miocardio, pared arterial, riñón)

Antagonista competitivo delreceptor de aldosterona(miocardio, pared arterial, riñón)

INHIBIDORES ALDOSTERONAINHIBIDORES ALDOSTERONA


BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICIOSOS

BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICIOSOS

Densidad de receptores ß1

Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas


FC

Antihipertensivos y antianginosos

Antiarrítmicos

Antioxidante

Antiproliferativo

Densidad de receptores ß1

Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas


FC

Antihipertensivos y antianginosos

Antiarrítmicos

Antioxidante

Antiproliferativo


5050

4040

3030

2020

1010

00

FRACCION DE EYECCION VIFRACCION DE EYECCION VI

< 30%< 30% 30-40%30-40% > 40%> 40%

%%

ß Bloqueadorß Bloqueador Placebo Placebo

BHATJACC 1990;16:1327BHATJACC 1990;16:1327

ß BLOQUEADORESSOBREVIDA

ß BLOQUEADORESSOBREVIDA


IECAIECA

ß BLOQUEADORß BLOQUEADOR

SiSi

NoNo

n=2231n=2231 SISI NoNo

13.3%13.3%

19.5%19.5%

24.3%24.3%

27.7%27.7%

ß BLOQUEADORESMortalidad

ß BLOQUEADORESMortalidad

SAVECirculation 1995;92:3132

SAVECirculation 1995;92:3132


CALCIOANTAGONISTASPOSIBLE UTILIDAD

CALCIOANTAGONISTASPOSIBLE UTILIDAD

Diltiazem contraindicado

Verapamil y Nifedipina no recomendados

Vasoselectivos (amlodipina, nisoldipina),pueden ser útiles en isquemia + ICC

Amlodipina puede ser útil en ICC no isquémica

Diltiazem contraindicado

Verapamil y Nifedipina no recomendados

Vasoselectivos (amlodipina, nisoldipina),pueden ser útiles en isquemia + ICC

Amlodipina puede ser útil en ICC no isquémica


ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES

EPISODIO EMBOLICO PREVIOFIBRILACION ATRIALTrombo identificadoAneurisma VI (3-6 m post IM)Clase III-IV en la presencia de:

FE < 30Aneurisma o un VI muy dilatado

FlebitisReposo en cama prolongado

EPISODIO EMBOLICO PREVIOFIBRILACION ATRIALTrombo identificadoAneurisma VI (3-6 m post IM)Clase III-IV en la presencia de:

FE < 30Aneurisma o un VI muy dilatado

FlebitisReposo en cama prolongado


ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOS


ANTIARRITMICOSMORTALIDAD

ANTIARRITMICOSMORTALIDAD

EMIATAm Coll Cardiol 1996EMIATAm Coll Cardiol 1996

13.613.6 13.713.7

PlaceboPlacebo AmiodaronaAmiodarona00

55

1010

1515

101 / 743 102 / 743

MORTALIDADA 2 AÑOS

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MORTALIDADA 2 AÑOS

%n=14865-21d post IMAmiodarona200 mg/dSeguimiento 1 - 4 años

n=14865-21d post IMAmiodarona200 mg/dSeguimiento 1 - 4 años

nsns


Terapia no farmacológicaTerapia no farmacológicaUltrafiltración

Asistencia ventricular mecánica

Resincronizadores

Defibriladores implantables

Cirugía (infartectomía, aneurismectomía, etc.)

Células madre

Inmunomodulación

Trasplante


FuturoFuturo

El estudio ADHERE demostró el uso de IECA sólo en 74%, ß Bloq en 73%, instrucciones post egreso en 47% y estrategias para dejar de fumar en 64%.

El uso de dopamina en pacientes externos aumentó la mortalidad a pesar de mejorar clase funcional.

Los resincronizadores mejoraron calidad de vida y disminuyeron mortalidad.

Los defibriladores no tienen aprobación total actualmente.

NESIRETIDE aprobado en 2001 por FDA , en estudios recientes, han demostrado aumento en mortalidad y empeoramiento de la función renal.


Estudios recientes para bloquear endotelina y TNF-α fallaron en demostrar aumento de sobrevida en IC.

La solución de la IC es la PREVENCIÓN.PREVENCIÓN.

Estatinas, IECA, ARA II junto con la modificación de Estatinas, IECA, ARA II junto con la modificación de estilos de vida que disminuyan el fumado, obesidad y estilos de vida que disminuyan el fumado, obesidad y aumenten actividad física, son objetivos alcanzables. aumenten actividad física, son objetivos alcanzables.

El mejor entendimiento de la fisiopatología, la El mejor entendimiento de la fisiopatología, la manipulación genética, la modulación metabólica y manipulación genética, la modulación metabólica y farmacológica, así como el mejoramiento en los farmacológica, así como el mejoramiento en los dispositivos electromecánicos y en la cirugía, determinan el dispositivos electromecánicos y en la cirugía, determinan el Norte de esta pandemia. Norte de esta pandemia.

insuficiencia cardíaca congestiva jorge brenes, md san josé, costa rica

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