Insuficiencia cardiaca congestiva en niosEnviado por Leonardo Meja Buritic Anuncios Google Neuralgia del Trigemino Tratamiento nico en Chile. Informese aqu. www.GammaKnifeChile.com Sntoma 5 Mdicos estn en lnea. Pregunte y obtenga su respuesta ya! Salud.JustAnswer.es Doctorado a Distancia Doctorado en Pensamiento Complejo Hispanoamrica. Termina en Un Ao !DoctoradoPensamientoComplejo.org

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Resumen Etiologa Fisiopatologa Manifestaciones Clnicas Ayudas Diagnsticas Tratamiento Conclusin Referencias

Resumen La Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) es la condicin clnica en la cul el corazn falla en atender las necesidades metablicas de los tejidos del cuerpo. Durante la infancia, las condiciones que conducen a ICC difieren ampliamente de aquellas que ocurren en los adultos, siendo las malformaciones congnitas del sistema cardiovascular las ms importantes. Algunas causas adquiridas de ICC como la miocarditis pueden tambin aparecer a cualquier edad y llevar a ICC. Esta revisin pretende hacer un recorrido acerca de los elementos ms importantes de la ICC en nios, incluyendo los mecanismos fisiopatolgicos, las manifestaciones clnicas y la etiologa segn el grupo de edad, las ayudas diagnsticas, y algunos aspectos relevantes del tratamiento. Palabras clave: Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) peditrica, etiologa, fisiopatologa, diagnstico, tratamiento. Introduccin Si se considera el corazn como una bomba encargada de mantener un suministro suficiente de oxgeno para suplir las necesidades metablicas de todos los tejidos del cuerpo, podemos definir entonces la insuficiencia cardiaca como la incapacidad del corazn para mantener dicho suministro (1). Se trata de un sndrome clnico caracterizado por congestin vascular, disnea, fatiga y debilidad, que puede estar causado por una alteracin estructural del corazn, un aumento en su carga de trabajo, o un incremento en las necesidades metablicas de los tejidos (2). Etiologa En la poblacin peditrica las condiciones que pueden conducir a falla cardiaca difieren enormemente de aquellas que prevalecen en los adultos. Mientras que en estos ltimos la enfermedad coronaria y la cardiomiopata hipertensiva son las dos causas principales (3), en los nios las cardiopatas congnitas, las

arritmias y las infecciosas dan cuenta de la mayora de los casos (4). En la tabla 1 se enumeran las principales causas de ICC en nios segn la edad: Tabla 1 (5,6,7,8) Neonatos: primer da Disfuncin Miocrdica: Asfixia, isquemia miocrdica transitoria, sepsis, hipoglucemia, hipocalcemia, miocarditis, fibroelastosis endocrdica. Alteraciones Hematolgicas: Anemia, sndrome de hiperviscosidad. Alteraciones estructurales: Insuficiencia tricuspdea y pulmonar, fstulas arteriovenosas sistmicas. Arritmias: Bloqueo AV congnito, taquicardia supraventricular Neonatos: Primera semana Alteracin estructural: Estenosis artica, coartacin artica, interrupcin del arco artico. Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico, conexin anormal de venas pulmonares, estenosis pulmonar, conducto arterioso permeable, anomala de Ebsten Disfuncin miocrdica Anormalidades renales: Falla renal, hipertensin renovascular. Desrdenes endocrinos: hipertiroidismo neonatal, insuficiencia adrenal. Lactantes: Anormalidades estructurales: Persistencia del ductus arterioso, tronco arterioso comn, hasta 2 meses ventana aortopulmonar, comunicacin interventricular (CIV), ventrculo nico, defecto septal atrioventricular, comunicacin interauricular (CIA) Anormalidades pulmonares- hipoxia crnica: cor pulmonale Anomalas musculares cardiacas: Miocarditis fibroelastsis endocrdica, enfermedad de Pompe. Desordenes renales y endocrinos Lactantes y preescolares Anormalidades estructurales Disfuncin muscular cardiaca: dficit de carnitina, enfermedad de Kawasaki, miocardiopata dilatada Anomalas renales y endocrinas Pericarditis: purulenta, amibiana, TBC, viral. Arritmias: Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular Escolares y adolescentes Pacientes no operados: insuficiencia artica, insuficiencia valvular atrioventricular, taquiarritmias Falla ventricular derecha: sndrome de Eisenmenger, estenosis pulmonar, Anomala de Ebstein (insuficiencia tricuspdea progresiva) Cardiopata congnita operada: Fstula sistmico-pulmonar con hiperflujo; atresia pulmonar con CIV y grandes colaterales aortopulmonares; Tetraloga de Fallot: CIV residual; insuficiencia artica post valvulotoma artica, post reparo de CIV o reparo de tronco; insuficiencia mitral post reparo de defecto septal AV; disfuncin de prtesis valvular; falla ventricular sistmica en transposicin de grandes arterias; disfuncin ventricular izquierda post circulacin extracorprea o paro cardiaco; hipertensin ventricular derecha residual; estenosis pulmonar, obstruccin tracto de salida, obstruccin de conducto extracardiaco. Causas infecciosas: Endocarditis infecciosa, fiebre reumtica, enfermedad de chagas, miocarditis viral, pericarditis viral Vasculitis: Enfermedad de takayasu, colagenopatas, glomerulonefritis aguda. Enfermedades sistmicas: Enfermedad de Kawasaki, tirotoxicosis, falla ranal aguda y crnica, hipertensin severa, enfermedad neuromuscular. Sndromes congnitos: Marfan, Hurler, Noonan Hipertensin pulmonar: Cor pulmonales

Fisiopatologa Desde el punto de vista fisiopatolgico, el sndrome de falla cardiaca puede estar causado por 5 mecanismos: 1) fallo de la propia bomba, 2) obstruccin del tracto de salida, 3) flujo de regurgitacin, 4) trastornos de la conduccin cardiaca, y 5) perdida de la continuidad del sistema circulatorio (9). Cada uno de los anteriores mecanismos conduce de una forma diferente a la falla cardiaca, no obstante, todos tienen como denominador comn la disminucin del gasto cardiaco que es el resultado del volumen sistlico y la frecuencia cardiaca. Si el corazn no es capaz de eyectar suficientemente el volumen sanguneo de fin de distole, ocurre un remansamiento retrgrado de la sangre hacia el sistema venoso, lo cual conduce a un incremento en el volumen telediastlico y, con este, de la precarga. Ante tal sobrecarga de presin, el corazn puede defenderse mediante el mecanismo de Frank-Starling, donde el mayor estiramiento de las fibras miocrdicas facilita la interaccin entre la actina y la miosina logrando una mejor contractilidad del corazn, suficiente para mantener la funcin cardiaca. Sin embargo, en corazones cuya contractilidad intrnseca est comprometida o que padecen de una dilatacin previa como consecuencia de un cortocircuito de izquierda a derecha, una mayor dilatacin no mejorar el gasto cardiaco y conducir a una disminucin progresiva de la fraccin de eyeccin. Cuando esto ocurre, se entra en un estado de hipoperfusin generalizado como consecuencia de la disminucin del volumen efectivo de perfusin, lo cual conduce a la activacin de diversos mecanismos neurohormonales y homdinamicos que si bien buscan compensar el fallo de la bomba, finalmente terminan por deteriorar an mas el sistema conduciendo a un empeoramiento del estado congestivo (10). Son tres los sistemas neurohormonales que participan en la fisiopatologa de la falla cardiaca. En primer lugar, la disminucin del llenado arterial causa aumento del tono simptico mediado por barorreceptores, con un incremento en las concentraciones de noradrenalina (NA). Si bien este neurotransmisor pudiera incrementar el gasto cardiaco a travs de sus efectos cronotrpicos e inotrpicos positivos mediados por el receptor 1 adrenrgico, se ha observado que en la falla cardiaca hay una regulacin a la baja de estos receptores o una alteracin en los mecanismos de transduccin de seal, lo que disminuye tales efectos benficos de la NA. Por otro lado, la NA tiene efectos txicos directos para las clulas cardiacas, lo cual puede deberse a sobrecarga de calcio y a la induccin de apoptsis, situacin que junto con la posible hipertrofia mediada por receptores tanto como conduce a remodelacin de la arquitectura cardiaca de una forma tal que empeora su funcin de bomba (11). En adicin a esto, la NA ocasiona vasoconstriccin arterial y venoconstriccin, lo cual incrementa tanto la precarga como la poscarga, a la vez que activa el sistema renina angiotensina aldosterona, el cual es el segundo sistema neurohormonal importante en la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca. Tanto la vasoconstriccin renal como la disminucin del volumen efectivo de filtracin conducen a la liberacin de renina, enzima que incrementa la produccin de angiotensina II y de aldosterona. Estas hormonas incrementan la retencin de sodio y agua a nivel renal, lo cual aumenta el volumen plasmtico del individuo, empeorando de tal forma el estado congestivo y la magnitud de los edemas. Adems de estos efectos hemodinmicos, se ha demostrado que la aldosterona causa remodelacin directa de la arquitectura cardiaca, lo cual explica los buenos resultados del uso de iECAS y espironolactona en la falla cardiaca (12). Por ltimo, el tercer mecanismo neurohormonal comprometido en la falla cardiaca es la liberacin del pptido natriurtico atrial (o cerebral (BNP)), el cual ha sido objeto de numerosas publicaciones en los ltimos aos debido a que altas concentraciones de este se correlacionan con un peor pronstico (13). En conclusin, cualquiera que sea su causa, la insuficiencia cardiaca se caracteriza por un gasto cardiaco disminuido (fracaso antergrado), o por el remanso de sangre en el sistema venoso (fracaso retrgrado), o por ambos. Manifestaciones clnicas Las manifestaciones clnicas de la falla cardiaca en los nios varan segn la edad, el grado de compromiso de la funcin cardiaca, la etiologa del desorden, y las enfermedades intercurrentes (14). En los lactantes la falla cardiaca pude ser difcil de identificar, en general se presenta cianosis, taquipnea, dificultades de la alimentacin, escaso aumento ponderal, sudacin excesiva, irritabilidad, llanto dbil y respiracin ruidosa y laboriosa, con retracciones intercostales y subcostales, as como aleteo nasal. La cardiomegalia y la hepatomegala son constantes, y en la auscultacin es frecuente encontrar soplos, ritmo de galope, sibilancias

y estertores pulmonares. En los nios mayores como en los adolescentes, los signos y sntomas de la falla cardiaca se asemejan ms a los del adulto, presentando intolerancia al ejercicio, disnea en reposo, tos, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edemas generalizados, cardio y hepatomegalia, y anormalidades a la auscultacin. Es escolares y nios mayores es ms fcil detectar ingurgitacin yugular a diferencia de los lactantes quienes por su cuello corto este es un hallazgo menos frecuente (15). Ayudas diagnstico Las siguientes ayudas diagnsticas son tiles en el nio con sospecha de falla cardiaca:1) radiografa de trax: cardiomegalia, congestin pulmonar; 2) electrocardiografa: ayuda a determinar la etiologa, especialmente arritmias; 3) ecocardiografa: establece funcin ventricular, ayuda a determinar la etiologa; 4) gases arteriales: evidencia disminucin de la concentracin arterial de oxigeno en el edema de pulmn y acidosis en la insuficiencia cardiaca grave, 5) ionograma: puede demostrar hiponatremia y alteraciones en los electrolitos secundarias al tratamiento; y 6) hemoleucograma: ayuda a descartar anemia (16,17). Otras pruebas mas complejas como la medicina nuclear, la resonancia magntica, el cateterismo cardiaco, la biopsia de corazn, los cultivos, etc, no estn indicadas de rutina pero pueden ser requeridas en casos especficos donde se requiera aclarar la etiologa. Tratamiento El tratamiento definitivo de la falla cardiaca debe estar dirigido a la correccin de las causas de base (p. ej. ciruga en el caso de una cardiopata congnita), no obstante son necesarias medidas farmacolgicas dirigidas a mejorar la funcin ventricular, disminuir los edemas, y prevenir el empeoramiento de la enfermedad (18). En la tabla 2 se resumen los aspectos importantes del tratamiento. Tabla 2 (18) Medidas generales Reposo, decbito con inclinacin, ventilacin con presin positiva, aumento de la ingesta de caloras, alimentacin por sonda nasogstrica Digoxina Furosemida, Espironolactona, clorotiazida Nitroprusiato, captopril, hidralazina Dopamina, dobutamina, isoprenalina Milrinona Metoprolol, carvedilol.

Inotrpicos Diurticos Frmacos reductores de poscarga Agonistas adrenrgicos Inhibidores de la fosfodiesterasa bloqueadores Conclusin

La ICC si bien no es tan frecuente en la edad peditrica como en la adultez, si es una causa importante de morbilidad y mortalidad durante este periodo del ciclo vital. Esto obliga al mdico a estar capacitado en realizar un diagnstico temprano que permita iniciar el tratamiento de manera oportuna. En los nios las causas principales de falla cardiaca son las cardiopatas congnitas, seguidas por las infecciones y los trastornos del ritmo. Tanto la etiologa como las manifestaciones clnicas varan segn se trate de un recin nacido, lactante, preescolar, escolar o adolescente. El mdico debe mantener un alto ndice de sospecha y considerar un trastorno en la funcin cardiaca ante signos sutiles y estar en la capacidad de utilizar las ayudas pertinentes para confirmar el diagnstico, esclarecer la etiologa e iniciar el manejo mas adecuado. Referencias 1. Kay JD, Colan SD, Graham TP Jr: Congestive heart failure in pediatric patients. Am Heart J 2001; 142: 923 -928. 2. Sommer RJ, Gutierrez A, Lai WW, et al: Heart Failurein children: a review. Am J Cardiol 2003;74:836.

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Insuficiencia cardacaEnviado por lobo74 Anuncios Google Mdicos en lnea Ahora 5 Mdicos estn en lnea. Pregunte y obtenga su respuesta ya! Salud.JustAnswer.es Test de la Personalidad Pruebas, Cuestionarios y Encuestas de Varios Temas. Regstrate Hoy! www.Facebook.com Ergonomia Evite lesses de esforo repetitivo ler, dort, evite com biofeedback www.estressado.com

CONSIDERACIONES GENERALES La funcin del corazn esta regulada por cuatro componentes principales: el estado de contractilidad del miocardio, la precarga del ventriculo (el volumen diastlico final y la longitud resultante de la fibra de losventrculos antes del inicio de la contraccin), la poscarga aplicada a los ventriculos (la impedancia a la expulsin ventricular izquierda), y la frecuencia cardiaca.

La funcin del corazn puede ser inadecuada por alteraciones de estos determinantes. En casi todos los casos, el trastorno primario es una depresin de la contractilidad del miocardio por perdida de msculo funcional (debida a infarto del miocardio, etc) o por procesos que afectan de manera difusa el miocardio. Sin embargo, el corazn puede fallar como bomba por una precarga muy elevada, como en la regurgitacin valvular, o cuando la carga es excesiva, como en la estenosis artica o en la hipertensin grave. La funcin de bomba tambin puede ser inadecuada cuando la frecuencia cardiaca es muy lenta o muy rpida. En tanto que el corazn normal puede tolerar amplias variaciones en la precarga, la poscarga y la frecuencia, un enfermo a menudo tiene una reserva limitada para estas alteraciones. Por ultimo, la funcin de la bomba cardiaca puede ser supranormal, pero no obstante inadecuada, cuando las demandas o requerimientos metablicos de flujo de sangre son excesivos. Esta situacin se denomina insuficiencia cardiaca de gasto aumentado y, aunque rara, debe identificarse y tratarse de manera especfica. Las causas de gasto cardiaco aumentado incluyen: tirotoxicosis, beriberi, anemia grave, derivaciones arteriovenosos y enfermedad sea de paget. Tambin pueden ocurrir maznifestaciones de insuficiencia cardiaca como resultado de una disfuncin diastolica aislada o predominante del corazn. En estos casos se deteriora el llenado de los ventriculos izquierdo y derecho porque la cmara no es adaptable ("rigida") por hipertrofia excesiva o cambios en al composicin del miocardio. Aunque puede conservarse la contractilidad, estn elevadas las presiones diastlicas y puede estar reducido el gasto cardiaco. FISIOPATOLOGIA Cuando falla el corazn, sistemticamente ocurren diversas adaptaciones en l. Si el volumen sistlico de cualquier ventrculo se reduce por disminucin de la contractilidad poscarga excesiva, aumentan el volumen diastlico final la presin en esa cavidad. Esto incrementa la longitud de la fibra miocrdica al final de la sistle, y origina un acortamiento sistlico mayor (ley de starling del corazn). Si el trastorno es crnico, hay dilatacin ventricular. Si bien este pude restablecer el gasto cardiaco en reposo, la elevacin crnica de las presiones diatlicas resultante se transmite a la auricula y ala circulacin venosa pulmonar y sistemticamente. Por ltimo, la mayor presin capilar puede originar transudacin de liquido, con el resultante edema pulmonar o sistmico. El gasto cardiaco reducido, en particular si se acompaa de disminucin de la presin arterial o del riego renal, tambin activa varios sistemas neurales y humorales. El aumento de la actividad del sistema nervioso simptico estimula la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardiaca y el retorno venoso; este ltimo cambio origina un aumento en el volumen sanguneo central efectivo que sirve para elevar ms la precarga. Aunque estas adaptaciones estn diseadas para auemntar el gasto cardiaco, pueden ser, por s mismas perjudiciales. En consecuencia, la taquicardia y el aumento de la contractilidad pueden precipitar isquemia en pacientes con una coronariopata subyacente, y el aumento en la precarga empeora la congestin pulmonar. La activacin del sistema nervioso simptico tambin incrementa la resistencia vascular perifrica; esta adaptabilidad tiene como fin conservar el riego a rganos vitales, pero cuando es excesivo puede reducir el flujo sanguneo renal y de otros tejidos. La resistencia vascular perifrica tambin es una determinante mayor de la poscarga ventricular izquierda, de tal modo que una actividad excesiva del simptico puede deprimir la funcin cardiaca. Uno de los efectos ms importantes del gasto cardiaco disminuido es la reduccin del flujo sanguneo renal y el ndice de filtracin glomerular, que conduce a retencin de sodio y lquido. Tambin se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que origina mayor aumento de la resistencia vascular perifrica y de la poscarga ventricular izquierda, y asimismo retencin de

sodio y lquidos. La insuficiencia cardiaca se acompaa de mayores valores estimulantes de vasopresina arginina, que tambin sirve como vasoconstrictor e inhibidor de la eliminacin de agua. Si no esta aumentada la liberacin del pptido natriurtico auricular en la insuficiencia cardiaca por las presiones ventriculares elevadas, est comprobado que hay resistencia a esos efectos natriureticos y vasodilatadores. ALTERACIONES HEMODINAMICAS La insuficiencia del miocardio se caracteriza por dos transtornos hemodinmicos, y la presentacin clnica est determinada por su gravedad. Lo primero es la reduccin en el gasto cardiaco en descanso, es decir, la capacidad par incrementar el dbito cardiaco en respuesta a las demandas in incrementadas impuestas por el ejercicio o inclusive la actividad ordinaria (reserva cardiaca). La segunda anormalidad, la elevacin de las presiones diastlicas ventriculares, resulta principalmente de los procesos compensadores. La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda. Los pacientes con el cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda tienen sntomas de gasto cardiaco disminuido y aumento de la presin venosa pulmonar; el sntoma predominante es la disnea. En la insuficiencia cardiaca derecha predominan los signos de retencin de liquido y el individuo tiene edema, congestin heptica y, en ocasiones, ascitis. La mayora de los enfermos presenta signos de insuficiencia derecha e izquierda a la vez, y la disfuncin ventricular izquierda es la causa primaria de la insuficiencia ventricular derecha. De modo sorprendente, algunas personas con disfuncin grave del ventriculo izquierdo muestran pocos signos de insuficiencia cardiaca izquierda y parecen tener una insuficiencia cardiaca derecha aislada. De hecho, es posible que se puedan diferenciarse clinicamente de pacientes con cor pulmonale que tienen insuficiencia cardiaca derecha secundaria a una enfermedad pulmonar. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Disnea: El sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca es la dificultad respiratoria la disnea slo se observa durante la actividad, y puede ser slo una acentuacin de la falta de aire que ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin embargo, cuando la insuficiencia cardaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al final, la disnea aparece incluso cuando el paciente en reposo. La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los pacientes cardacos es el grado de actividad necesaria para su aparicin. La disnea cardaca es ms frecuente en pacientes con elevacin de la presin pulmonar venosa y capilar. Estos enfermos suelen tener ingurgitacin de los vasos pulmonares y edema pulmonar intersticial producida por el mayor esfuerzo para respirar. En las fases iniciales de la insuficiencia, que se observa en la radiografa y que reduce la elasticidad de los pulmones y aumenta as el trabajo que deben realizar los msculos respiratorios para distender los pulmones. La activacin de receptores pulmonares produce los movimientos respiratorios rpidos y superficiales caractersticos de la disnea cardaca. La captacin de oxgeno aumenta a expensas de un excesivo trabajo de los msculos respiratorios. Este hecho asociado con la disminucin de la llegada de oxgeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la disminucin del gasto y puede contribuir a la fatiga de los msculos respiratorios y a la sensacin de ahogo. Ortopnea. La disnea en posicin de decbito es con frecuencia una manifestacin ms tarda que la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en parte a la redistribucin del lquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al trax, lo que aumenta la presin hidrosttica capilar y

tambin eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con sensacin de ahogo o tosiendo (la denominada tos nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensacin de ahogo suele mejorar sentndose erguido, ya que en esta posicin se reducen el retorno venoso y la presin capilar pulmonar, y muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia cardaca, la ortopnea puede ser tan grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por otra parte, en otros pacientes con insuficiencia del ventriculo izquierdo grave y de larga duracin, los sntomas de congestin puimonar pueden de hecho disminuir con el tiempo, a medida que se altera la funcin del ventriculo derecho. Disnea paroxstica (nocturna). Este trmino se refiere a las crisis de disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, en el paciente con disnea paroxstica nocturna la tos y las sibilancias suelen persistir incluso en esta posicin. La depresin del centro respiratorio durante el sueo puede reducir suficientemente la ventilacin y disminuir la tensin arterial de oxgeno, sobre todo en los pacientes con edema intersticial y disminucin de la elasticidad pulmonar. Tambin la funcin ventricular puede empeorar durante la noche a consecuencia de la reduccin de la estimulacin adrenrgica de la funcin miocrdica. El asma cardaca est estrechamente relacionada con la disnea paroxstica y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (ms llamativo durante la noche). El edema pulmonar agudo es una forma grave de asma cardaca, debido a una mayor elevacin de la presin capilar pulmonar, que produce edema alveolar, asociada a notable disnea, estertores pulmonares y trasudacin y expectoracin de lquido teido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser mortal. Respiracin de Cheyne-Stokes. Tambin denominada respiracin perodica o cclica, la respiracin de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilacin e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin se da con ms frecuencia en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero tambin parece desencadenar esta forma de respiracin la prolongacin del tiempo de circulacin desde el pulmn al cerebro que ocurre en la insuficiencia cardaca, particularmente en los pacientes con hipertensin y enfermedad coronarla y vascular cerebral asociada. Fatiga, debilidad y disminucin de la capacidad de esfuerzo. Estos sntomas inespecficos, pero frecuentes, estn en relacin con la disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacin del corazn insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el ejercicio. La anorexia y las nuseas asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud son sntomas frecuentes que pueden estar en relacin con la congestin heptica y del sistema venoso de la porta. Sntomas generales. En la insuficiencia cardaca grave, especialmente en pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusin, dificultad de concentracin, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puede contribuir al insomnio.

SIGNOS FISICOS. En la insuficiencia cardaca moderada, el paciente no muestra sntomas en reposo, salvo que puede sentirse incmodo si permanece acostado durante unos minutos. En la insuficiencia ms grave puede estar disminuida la presin del pulso, lo que refleja una reduccin del volumen sistlico y en ocasiones la presin arterial est elevada por vasoconstriccin generalizada. En la insuficiencia cardaca aguda puede haber una hipotensin importante. Tambin puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales y taquicardia sinusal, y el paciente puede insistir en la necesidad de estar sentado y erguido. Con frecuencia, la presin venosa sistmica es anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensin de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardaca, la presin venosa puede ser normal en reposo y aumentar de forma anormal durante e inmediatamente despus de hacer ejercicio, as como con la presin abdominal mantenida (reflujo abdominoyugular positivo). El tercero y el cuarto tonos cardacos suelen ser audibles, aunque esto no es especfico de la insuficiencia cardaca, y puede existir un pulso alternante, es decir, un ritmo regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y otra dbil y, por tanto, hay una alternancia en la fuerza del pulso perifrico. El pulso alternante se puede detectar mediante esfigmomanometra y en los casos ms graves mediante la palpacin; a menudo sigue a una extrasstole y se observa Con ms frecuencia en los pacientes con rniocardiopata o con cardiopata isqumica o coronaria. Es un signo de insuficiencia cardaca grave y se debe a la reduccin del nmero de unidades contrctiles durante las contracciones dbiles, a la alternancia del volumen ventricular diastlico final o a ambas causas. Estertores pulmonares. En los pacientes con insuficiencia cardaca son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes hmedos, la matidez con la percusin de las bases pulmonares y la elevacin de las presiones pulmonares capilar y venosa. En los pacientes con edema pulmonar se pueden or estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son fuertes y sibilantes y pueden acompaarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores pueden deberse a otras muchas causas distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Los enfermos con insuficiencia cardaca de larga duracin a veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje alveolar linftico. Edema cardaco. El edema cardaco suele localizarse en las zonas declives, apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial y tobillos en pacientes ambulatorios; en los que es ms llamativo por la tarde, y en la regin sacra en los individuos encarnados. El edema con fvea de los brazos y cara aparece raras veces y slo tardamente en el curso de la insuficiencia cardaca. Hidrotrax y ascitis. En la insuficiencia cardaca congestivo, el derrame pleural es consecuencia de la elevacin de la presin apilar pleural y de la trasudacin de lquido a las cavidades pleurales. Como las venas pleurales drenan a los sistemas venopulmonar y sistmico, el hidrotrax es ms frecuente cuando existe una marcada elevacin de la presin en ambos lechos venosos, pero tambin puede darse si existe una notable elevacin en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin es consecuencia de la elevacin de la presin en las venas hepticas y venas que drenan el peritoneo. La ascitis intensa es ms frecuente en las enfermedades de la vlvula tricspide y en la pericarditis constrictiva.

Hepatomegalia congestiva. La hipertensin venosa sistmica se acompaa de hepatomegalia pulstil y dolorosa con la palpacin, que se da no slo en las circunstancias en las que existe tambin ascitis, sino tambin en formas leyes de insuficiencia cardaca de cualquier tipo. Cuando la hepatomegalia es intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes con lesiones la vlvula tricspide o en la pericarditis constrictiva crnica, tambin puede haber un aumento de tamao del bazo, es decir, esplenomegalia congestiva. Ictericia. Este es un signo tardo de la insuficiencia cardaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteracin de la funcin heptica, secundaria a la congestin heptica e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las transaminasas sricas suelen estar levadas. Si la congestin heptica se produce de forma aguda, a ictericia puede ser intensa y las enzimas pueden estar muy aumentadas. Caquexia cardaca. En la insuficiencia cardaca crnica de carcter grave puede haber una gran prdida de peso y caquexia debida a 1) elevacin de las concentraciones circulantes del factor de necrosis tumoral; 2) aumento de la tasa metablica, que debe, en parte, al trabajo extra que realizan los msculos respiratorios, al incremento de las necesidades de oxgeno del msculo cardaco a las molestias asociadas a la insuficiencia cardaca grave, 3) anorexia, nuseas Y vmitos, debidos a causas centrales, intoxicacin digitlica o hepatomegalia congestiva y plenitud abdominal; 4) alteracin de la absorcin intestinal debida a la congestin venosa, y 5) raras veces en los pacientes con una insuficiencia particularmente grave del corazn derecho, a una enteropata con prdida de protenas. Otras manifestaciones. Debido a la reduccin del flujo sanguneo, las extremidades pueden estar fras, plidas y diaforticas. Disminuye la diuresis, y la orina contiene albmina y tiene una alta densidad y bajas concentraciones de sodio. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave de larga duracin son frecuentes la impotencia y la depresin. DATOS RADIOLOGICOS. Adems del agrandamiento de las cavidades, caracterstico de la lesin responsable de la insuficiencia cardaca, en los pacientes con insuficiencia cardaca y aumento de las presiones vasculares pulmonares son frecuentes la distensin de las venas pulmonares y la redistribucin hacia los vrtices pulmonares. Tambin puede haber derrame pleural asociado a derrame interlobular. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnstico de la insuficiencia cardaca congestivo puede establecerse observando alguna combinacin de las manifestaciones clnicas estudiadas previamente, junto con los signos caractersticos de una de las formas etiolgicas de enfermedad cardaca. Como la insuficiencia cardaca crnica se asocia con frecuencia a agrandamiento del corazn, el diagnstico se debe poner en tela de juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades son normales. La ecocardiografa bidimensional es particularmente til para evaluar las dimensiones de las cavidades cardacas. La insuficiencia cardaca puede ser difcil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La embolia pulmonar tambin presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca, pero la hemoptisis, el dolor pleurtico y el ascenso del ventriculo derecho, as como la discordancia caracterstica entre la ventilacin y la perfusin en la gammagrafia pulmonar, indican el diagnstico. El edema maleolar puede deberse a venas varicosas, edemas cclicos o al efecto de la gravedad, pero en estos pacientes no hay hipertensin venosa yugular en reposo ni con la presin abdominal. El edema secundario a enfermedades renales suele identificarse mediante las pruebas de funcin renal y anlisis de orina y raras veces se asocia a elevacin de la presin

venosa. La hepatomegalia y la ascitis se dan en los pacientes con cirrosis heptica y tambin se pueden diferenciar de la insuficiencia cardaca porque la presin venosa yugular es normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA El fallo cardiaco depende cada vez ms del mdico de primaria. Es uno de los problemas ms importantes de salud pblica en Espaa, e ir en aumento porque cada vez se tratan mejor estos enfermos, viven ms y llegan a la situacin final de sus cardiopatas. Cada ao aparecen en Espaa 50.000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca y, en el mismo periodo, este proceso produce 50.000 muertes como causa directa y 30.000 como causa indirecta. Se resalta la importancia de la activacin neurohumoral en la clnica y teraputica de la enfermedad, siendo esta activacin, una respuesta que se pone en marcha, en principio para mantener la circulacin, pero que no slo no la mantiene sino que se vuelve contra el sistema cardiovascular aumentando la velocidad de degeneracin cardiaca y de degeneracin vascular. Clave teraputica Por tanto, una de las claves teraputicas de la insuficiencia cardiaca es limitar la activacin neurohumoral para frenar la progresin de la enfermedad. "Los tratamientos que logran esta limitacin y, de forma secundaria, mejorar las condiciones clnicas y prolongar la vida del enfermo son los IECA, que, adems de lograr un alivio sintomtico, tambin mejoran su pronstico. Tienen un efecto directo sobre la activacin neurohumoral, mejoran la situacin clnica y son los que ms prolongan la vida de estos pacientes. Deben incluirse, por tanto, en la estrategia teraputica de todo paciente con insuficiencia cardaca salvo contraindicaciones". El tratamiento de la insuficiencia cardaca puede dividirse lgicamente en tres partes: l) eliminacin de la causa desencadenante, 2) correccin de la causa subyacente y, 3) control de la situacin de insuficiencia cardaca congestiva. Las dos primeras se estudian en captulos posteriores, en cada entidad o complicacin especfica. Un ejemplo es el tratamiento de la neumona neumoccica e insuficiencia cardaca aguda (eliminacin de la causa desencadenante), seguido de valvulotoma mitral (correccin de la causa subyacente) en los pacientes con estenosis mitral. En muchos casos, el tratamiento quirrgico corrige o al menos mejora la causa subyacente. La tercera parte del tratamiento, es decir, el control del estado de insuficiencia cardaca congestiva, puede, a su vez dividirse en tres categoras: l) reduccin de la sobrecarga de trabajo cardaco, que comprende la precarga y la postcarga; 2) control de la retencin excesiva de sal y agua, y 3) mejora de la contractilidad miocrdica. El vigor con que se aplica cada una de estas medidas depende de la gravedad de la insuficiencia cardaca. Tras el tratamiento eficaz, la recidiva de las manifestaciones clnicas, a menudo puede prevenirse continuando con las medidas que resultaron eficaces en un principio. Aunque debido a la multiplicidad de etiologas, aspectos hemodinmicos y manifestaciones clnicas no se puede definir una regia sencilla para el tratamiento de todos los pacientes, en lo que se refiere a la insuficiencia crnica congestivo, primero se deben intentar las medidas simples, como la restriccin moderada de la actividad y de la ingestin de sodio. Si esto resulta insuficiente se comenzar un tratamiento combinado con un diurtico, un vasodilatador, a ser posible un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, y habitualmente un glucsido digitlico. El paso siguiente es una restriccin ms rigurosa del consumo de sal y dosis ms altas de diurticos del asa, a veces acompaados de otros diurticos. Si persiste la insuficiencia cardaca hay que hospitalizar al paciente, realizar una rgida restriccin de sal, recomendar el reposo en cama y administrar vasodilatadores intravenosos y agentes

inotrpicos positivos. En aIgunos pacientes se puede alterar el orden de aplicacin de estas medidas. REDUCCION DEL TRABAJO CARDIACO. Esta consiste en reducir la actividad fsica, prescribir reposo emocional y disminuir la postcarga. La restriccin moderada de la actividad fsica en los casos leves v el reposo en cama o sentado en los casos graves siguen siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Las comidas deben ser poco copiosas, aunque quizs frecuentes, y hay que hacer todo el esfuerzo posible para disminuir la ansiedad del paciente; a veces, los medicamentos como el diacepam (2 a 5 mg, tres veces al da) son tiles durante algunos das. El reposo fsico y emocional tiende a disminuir la presin arterial y la carga del miocardio al reducir las necesidades del gasto cardaco. Estos factores actan de forma concertada disminuyendo la necesidad de redistribucin del gasto cardiaco y, en muchos pacientes, sobre todo en los casos leves, el poso en cama y una sedacin ligera favorecen una diuresis eficaz. En los pacientes con insuficiencia cardaca congestivo manifiesta, el reposo en el domicilio o en el hospital debe prolongarse durante una a dos semanas y continuarse varios das despus de obtenerse la estabilizacin. Los riesgos de flebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama pueden reducirse con anticoagulantes, ejercicio de las piernas y medias elsticas. En cualquier caso, rara vez se necesita el reposo absoluto y hay que animar al paciente a sentarse en una silla y a realizar su aseo personal a menos que la insuficiencia cardaca sea extrema. Hay que evitar la sedacin intensa, pero las dosis bajas de tranquilizantes pueden ser tiles para calmar los trastornos emocionales e los primeros das del tratamiento y para favorecer el sueo parador. En los pacientes con insuficiencia cardaca crnica o moderadamente grave, el reposo en cama en perodos adicionales durante los fines de semana a menudo les permite mantener la actividad profesional. Tras la recuperacin, hay que hacer una valoracin de las actividades del paciente y con frecuencia es necesario reducir sus responsabilidades laborales, familiares y comunitarias. Despus de restablecer la compensacin cardaca, suele ser til el reposo intermitente durante el da (p. Ej., una siesta de 1 hora o reposo despus de comer) y evitar 1 ejercicio agotador. Tambin es una parte esencial del programa teraputico la reduccin de peso mediante restriccin calrica en los pacientes obesos, lo cual reduce la sobrecarga cardaca. El tratamiento vasodilatador se puede considerar como una modalidad de disminucin del trabajo cardaco. Este tipo de tratamiento no slo mejora la insuficiencia cardaca, sino que retrasa su desarrollo en los pacientes con disfuncin ventricular izquierda. CONTROL DE LA RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDOS. Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca se deben a hipervolemia y expansin del volumen del lquido intersticial. Cuando la retencin de lquido se manifiesta clnicamente, sobre todo por edema, ya se ha producido una expansin considerable del espacio extracelular, y la insuficiencia cardaca suele estar avanzada. La disnea de esfuerzo y la ortopnea pueden deberse al desplazamiento de lquido desde el lecho vascular sistmico al pulmonar. El tratamiento dirigido a la disminucin del volumen de lquido extracelular ha de enfocarse primero a la reduccin de los depsitos totales de sodio teniendo menos importancia la restriccin de lquidos. Se puede lograr un balance negativo de sodio mediante restriccin diettica y aumento de la excrecin urinaria de este ion por la accin e un diurtico. En la insuficiencia cardaca grave tambin se puede realizar la extraccin mecnica del lquido extracelular mediante toracocentesis, paracentesis y, raras veces, con hemodilisis o dilisis peritoneal.

Dieta. En los pacientes con insuficiencia cardaca leve, se puede obtener una considerable mejora de los sntomas simplemente reduciendo la ingestin de sodio, sobre todo si esta medida se acompaa de perodos de reposo fsico. En los casos ms graves, la ingestin de sodio debe controlarse de forma ms estricta Y se deben emplear otras medidas, como diurticos, vasodilatadores y glucsidos. Si la causa subyacente no se ha corregido la restriccin de sodio, menos intensa, debe mantenerse incluso despus de la recuperacin de un episodio de insuficiencia cardaca. La dieta normal contiene 6 a 10 g de cloruro sdico; esta cantidad se puede reducir a la mitad simplemente eliminando los alimentos ricos en sal y la sal que se pone en la mesa. Una disminucin de esta cantidad aproximadamente a la cuarta parte de lo normal puede lograrse si, adems, se omite la sal al cocinar. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave en los que la ingestin de cloruro sdico debe reducirse a 500 y 1 000 mg hay que eliminar la leche, el queso, el pan, los cereales, las verduras y sopas de bote, algunos tipos de fiambre de carne con sal y determinados vegetales frescos, entre ellos las espinacas, el apio y la remolacha. Se permiten diversas frutas frescas, verduras, leche y pan especialmente elaborados y sustitutos de la sal, aunque es difcil que estas dietas sean apetitosas a largo plazo. La ingestin de agua no debe restringiese salvo en los casos ms graves de insuficiencia cardaca. En las fases avanzadas de la insuficiencia cardaca, los pacientes que son incapaces de excretor una sobrecarga hdrica pueden desarrollar una hiponatremia por dilucin, lo que a veces se debe a una excesiva secrecin de hormona antidiurtica. En estos casos, adems del sodio, hay que reducir la ingestin de agua. Tambin hay que atender al contenido calrico de la dieta. Las caloras se deben restringir en los enfermos obesos con insuficiencia cardaca. Por otro lado, en los pacientes con insuficiencia cardaca grave y caquexia cardaca, se debe mantener, en la medida de lo posible, la ingesta de nutrientes y evitar las deficiencias calricas y vitamnicas; a veces, es conveniente prescribir suplementos nutritivos. Diurticos. Existen diversos tipos de diurticos y casi todos ellos son eficaces en los pacientes con insuficiencia cardiaca leve. Sin embargo, en las formas ms graves la seleccin de diurticos es ms difcil y al hacerla hay que tener en cuenta las posibles anomalas electrolticas existentes. Hay que evitar el exceso de tratamiento, ya que la hipovolemia resultante puede reducir el gasto cardaco, interferir con la funcin renal y producir una profunda debilidad y letargia. Diurticos tiacdicos. Estos agentes se utilizan de forma generalizada en la prctica clnica debido a su gran eficacia por va oral. En los pacientes con insuficiencia cardaca crnica de grado leve o moderado, la administracin continuada de un diurtico tiacdico suprime o disminuye la necesidad de una restriccin rgida de sodio en la dicta, si bien sigue siendo necesario evitar los alimentos muy salados y la sal de la mesa. Las tiacidas se absorben bien por va oral; la ciorotiacida y la hidrociorotiacida alcanzan su mxima accin en 4 horas y la diuresis persisten aproximadamente durante 12 horas. Los diurticos tiacdicos reducen la reabsorcin de sodio y cloruro en la primera mitad del tbulo contorneado distal y en parte de la porcin cortcal ascendente del asa de Henle: el agua se elimina en relacin con la sal no absorbida. Las tiacidas no aumentan la eliminacin de agua libre y en algunos casos la reducen, lo que apoya la hiptesis de que estos frmacos inhiben de forma selectiva la reabsorcin de cloruro sdico en el segmento cortical distal, el lugar donde normalmente se diluye la orina. Esto puede provocar la excrecin de una orina hipertnica y puede contribuir a la hiponatremia por dilucin. Como consecuencia del incremento del paso de sodio a la nefrona distal se produce un aumento del intercambio sodio-potasio, lo que ocasiona una eliminacin de potasio

por la orina. En contraste con los diurticos del asa, que aumentan la excrecin de calcio, las tiacidas tienen el efecto opuesto. Estos frmacos son eficaces y tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca siempre que la filtracin glomerular sea superior aproximadamente al 50 % de la normal. La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg cada 6 horas. Existen muchos derivados de este compuesto que difieren principalmente en la dosificacin y duracin de su accin y, por tanto, ofrecen pocas o ninguna ventaja significativa respecto al compuesto original, salvo la clortalidona, que puede administrarse una vez al da. La prdida de potasio y la alcalosis metablica (esta ltima debida a un aumento de la secrecin de H+ en sustitucin de la reduccin de los depsitos intracelulares de potasio y, al incremento de la reabsorcin tubular del HCO3 filtrado cuando existe una prdida relativa del volumen del lquido extracelular) son los principales efectos metablicos adversos tras la administracin prolongada de tiacidas, metolazona o diurticos del asa. La hipopotasemia puede aumentar los riesgos de intoxicacin por digital, y producir fatiga y letargia, y se puede impedir mediante la administracin oral de cloruro potsico. Sin embargo, la solucin no tiene buen sabor y puede tener riesgos en los pacientes con insuficiencia renal. Por tanto, para prevenir la prdida de potasio de los pacientes en tratamiento con diurticos tiacdicos puede ser preferible la utilizacin de pautas intermitentes, por ejemplo, omitir el diurtico un da de cada tres y un diurtico ahorrador de potasio, como la espironolactona o el triamtereno. Otros efectos colaterales de las tiacidas son la reduccin de la excrecin de cido rico, que puede causar hiperuricemia, y un efecto hiperglucemiante que raras veces puede desencadenar un coma hiperosmolar en los pacientes diabticos mal controlados. Se han referido tambin erupciones cutneas, trombocitopenia y granulocitopenia. Metolazona. Este derivado de la quinetazona tiene un lugar de accin y una actividad similares a los de las tiacidas, pero se ha mostrado eficaz en presencia de insuficiencia renal moderada. Las dosis habitual son de 5 a 10 mg/O %. Los comprimidos de digitoxina tienen una biodisponibilidad casi del 100 %. Las resinas que disminuyen el colesterol, los antidiarreicos con pectina o caoln, los anticidos no absorbibles y la neomicina pueden reducir la absorcin de digoxina y digitoxina. En el torrente circulatorio existen distintas protenas que se unen, en variable cuanta, a los glucsidos (por ejemplo, el 97 % para la gitoxina y el 25 % para la digoxina) y aunque estas diferencias pueden justificar en parte las distintas duraciones del efecto de diferentes glucsidos, no tienen relacin con la velocidad de accin. El plasma contiene slo aproximadamente el 1 % de los depsitos corporales de digoxina; por tanto, la dilisis, la sanguinotransfusin o la derivacin cardiopulmonar no la eliminan de manera eficaz, probablemente por estar unida a los tejidos. La principal fraccin de los glucsidos se une directamente a varios tejidos, entre ellos el corazn, en el que la concentracin es aproximadamente 30 veces superior a la del asma para la digoxina y siete veces para la digitoxina; esta ultima es menos polar y ms soluble en los lpidos que la digoxina. La digoxina, que tiene una hemivida de 1.6 das, se filtra en glomrulo y se excreta por los tbulos renales, el 85 % se excreta por la orina, la mayor parte sin modificaciones; en presencia de una funcin renal normal, slo el 10 a 15 % de la digoxina se elimina con las heces, por excrecin biliar. La relacin la eliminacin de digoxina y la eliminacin endgena es 8 y el porcentaje de los depsitos corporales totales que se pierde cada da se puede calcular como (14 0.2) x eliminacin creatinina en mililitros por minuto. En los pacientes con una funcin renal normal, la meseta de concentracin en la sangre se logra al cabo de cinco das de tratamiento diario de nimiento, sin dosis de choque. Por tanto, las reduc ciones significativas de la tasa de filtracin glomerular disminuyen la eliminacin de digoxina (pero no la de la digitoxina) y, por consiguiente, pueden prolongar el efecto de la digoxina, permitiendo su acumulacin hasta niveles txicos si se administra a pacientcs con alteracin de la funcin renal. La administracin de la mayora de los diurticos no altera significativamente la excrecin de digoxina, pero la espironolactona puede inhibir la secrecin tubutar de digoxina, produciendo una acumulacin significativa de la misma. La digitoxina, con una hemivida aproximada de cinco das, se metaboliza principalmente en el hgado; slo el 15 % se excreta sin modificar por la orina, y una fraccin equivalente se excreta con las heces. Los frmacos como el fenobarbital y la fenilbutazona, que aumentan la actividad de las enzimas microsmicas del hgado, aceleran

el metabolismo de la digitoxina. Para alcanzar el estado estacionario se requieren dosis de mantenimiento durante tres a cuatro semanas. La ouabana tiene una accin muy rpida, que comienza a los 5 a 10 minutos, y alcanza el mximo en 60 minutos despus de la inyeccin intravenosa. Esta se absorbe mal y de forma irregular por va digestiva, se excreta por el rin, tiene una hemivida de 21 horas y es til en las urgencias. Mecanismo de accin. Las acciones cardacas de todos los glucsidos de la digital son similares. Los efectos clnicos se deben al aumento de la contractilidad miocrdica y a la prolongacin del perodo refractario del nodo auriculoventricular. El efecto ms importante de la digital sobre el msculo cardaco consiste en desviar la relacin fuerza-velocidad hacia arriba. Este efecto inotrpico positivo se da en el corazn normal, cuando existe hipertrofia sin insuficiencia cardaca y en la insuficiencia cardaca. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia cardaca, cuando el gasto cardaco no est limitado por la contractilidad cardaca, el frmaco no eleva el gasto. El acoplamiento de la excitacin y la contraccin es el proceso de membrana e intracelular que con ms probabilidades est implicado en la produccin del efecto inotrpico positivo de los glucsidos de la digital. Estos frmacos inhiben el movimiento del sodio y potasio a travs de la membrana, por inhibicin del transporte enzimtico del catin monovalente acoplado a la enzima ATPasa Na', K'. Esta ltima, localizada en el sarcolema, parece ser el receptor de los glucsidos cardioactivos, cuya accin produce un incremento del sodio intracelular, que, a su vez, aumenta la concentracin intracelular del calcio mediante un mecanismo de intercambio Na', Ca2' mediante transportador. El incremento de la captacin de calcio por el miocardio aumenta el calcio de los miofilamentos durante la excitacin y, por consiguiente, produce una respuesta inotrpica positiva. Existe una correlacin entre el grado de inhibicin ATPasa, Na', K' y la actividad inotrpica del glucsido. Los glucsidos cardacos tambin producen alteraciones de las propiedades elctricas de las clulas contrctiles y de las clulas autnomas especializadas. Aunque las bajas concentraciones de glucsidos producen escasos efectos sobre el potencial de accin, las concentraciones elevadas disminuyen el potencial de reposo y aceleran la velocidad de despolarizacin diastlica. La reduccin del potencial de reposo hace que la clula est ms cerca del umbral de despolarizacin. Estos dos efectos aumentan el automatismo Y la actividad del impulso ectpico. Al disminuir el potencial de reposo se reduce la velocidad de ascenso del potencial de accin, lo que disminuye la velocidad de conduccin, fenmeno que contribuye al desarrollo de un mecanismo de reentrada. Por tanto, los efectos electrofisiolgicos conocidos de los glucsidos de la digital pueden explicar el desarrollo de la reeentrada y los focos ectpicos y las arritmias asociadas a la intoxicacin digitlica. Los glucsidos tambin prolongan el perodo refractario del nodo auriculoventricular, en gran medida por el aumento del efecto vagal. La digital tambin acorta el perodo refractario del msculo auricular y ventricular. En la unin auriculoventricular se propagan de forma decreciente pequeos potenciales de accin. La mayora de ellos no alcanza los ventrculos, pero dejan a las clulas de la unin auriculoventricular en estado refractario. Esto ayuda a explicar la disminucin de la frecuencia ventricular producida por la digital en las taquicardias supraventriculares. En la fibrilacin auricular, la disminucin de a frecuencia ventricular se explica por la prolongacin del periodo refractario efectivo del nodo auriculoventricular Y por el incremento de la conduccin oculta. Estas acciones reducen la frecuencia con que los

impulsos atraviesan la unin auriculoventricular, debido al efecto vagal y posiblemente a los efectos directos de los glucsidos sobre el tejido de la unin. La digital ejerce una accin cronotrpica negativa de gran importancia clnica, habitualmente slo en el contexto de una insuficiencia ventricular. En la insuficiencia cardaca, la disminucin de la frecuencia sinusal tras la administracin de digital tambin se debe a la ausencia de actividad simptica secundaria la mejora de] estado circulatorio, debido al efecto inotrpico positivo del glucsido. En el corazn no insuficiente, el efecto e disminucin de la frecuencia casi no se observa, por lo cual o se debe emplear digital para el tratamiento de la taquicardia sinusal cuando no existe insuficiencia cardaca. La evidente supresin del marcapasos que puede ocurrir con dosis altas de digital probablemente no se deba a la parada del marcapasos sino ms bien a bloqueo sinoauricular relacionado con una depresin de la conduccin de los impulsos desde el nodo sinusal. Adems, los glucsidos de la digital ejercen tambin una accin sobre la vascularizacin perifrico, produciendo constriccin venosa y arterial en los individuos normales y dilatacin refleja por inhibicin de la accin constrictora simptica en los pacientes con insuficiencia cardaca congestivo. Empleo en la insuficiencia cardaca. Al estimular modera mente la contractilidad miocrdica, la digital mejora el vaciamiento ventricular, es decir, incremento el gasto cardaco, aumenta la fraccin de eyeccin, promueve la diuresis y reduce la presin y volumen diastlicos elevados y el volumen telesistlico del ventrculo insuficiente, con la consiguiente reduccin de os sntomas de congestin pulmonar y la elevacin de la presin venosa sistmica. Es ms beneficiosa en los pacientes en los que la contractilidad ventricular est alterada a consecuencia de cardiopatia isqumica crnica o cuando una cardiopata hipertensiva valvular o congnita produce una excesiva sobrecarga de volumen o presin. Esto es particularmente til en el tratamiento de la insuficiencia cardaca acompaada de aleteo (fltter) y fibrilacin auricular y frecuencia ventricular elevada. Tiene un valor relativamente escaso en las miocardiopatas, miocarditis, beriberi con insuficiencia cardaca, estenosis mitral, tirooxicosis (todas ellas con ritmo sinusal), cor pulmonale, si no se trata simultneamente la enfermedad pulmonar,la pericarditis constrictiva crnica. No obstante, cuando se utiliza en las dosis apropiadas, no est contraindicada en estas enfermedades y se utiliza con frecuencia, ya que puede tener efectos beneficiosos aunque no espectaculares. lntoxicacin digitlica. Aunque la digital es uno de los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardaca, es un arma de doble filo, ya que la intoxicacin por dosis excesivas de digital una complicacin grave y potencialmente mortal. La relacin entre la dosis teraputica y la dosis letal es similar en todos los glucsidos cardacos. En la mayora de los pacientes con insuficiencia cardaca, la dosis letal de casi todos los glucsidos es probablemente 5 a 10 veces la dosis eficaz mnima y slo aproximadamente el doble de la dosis que produce manifestaciones txicas leves. Adems, la edad avanzada, el infarto o la isquemia aguda del miocardio, la hipoxemia, la hipomagnesemia, la insuficiencia renal, la hipercalcemia, la cardioversin elctrica y el hipotiroidismo pueden reducir la tolerancia del paciente a los glucsidos de la digital o provocar una intoxicacin latente. Sin embargo, la causa desencadenante ms frecuente de intoxicacin por digital es la disminucin de los depsitos de potasio, lo cual ocurre con frecuencia a consecuencia del tratamiento diuretico y del hiperaldosteronismo secundario. Como no necesario que un paciente reciba la dosis mxima tolerada de digital para obtener un efecto beneficioso, incluso dosis pequeas proporcionan

cierta accin teraputica: este hecho se debe tener presente cuando hay que administrar estos frmacos a pacientes proclives a la toxicidad, especialmente en los ancianos. La anorexia, las nuseas y los vmitos, que estn entre los signos ms precoces de intoxicacin, se deben a la estimulacin directa de los centros bulbares y no son de origen digestivo. La alteracin ms frecuente del ritmo cardaco causada por la digital son las extrasstoles ventriculares, que pueden tomar la forma de bigeminismo por incremento de la irritabilidad miocrdica o por facilitadn de la reentrada. Tambin puede haber bloqueos auriculoventriculares de distintos grados. Es muy caracterstica de la intoxicacin digitlica la taquicardia auricular no paroxstico, con bloqueo auriculoventricular variable. Tambin puede observarse arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada sinusal y taquicardia auriculoventricular de la unin y taquicardia ventricular multifocal. Estas arritmias se deben a la accin del glucsido sobre el tejido cardaco y el sistema nervioso central. La intoxicacin crnica puede tener un comienzo poco evidente y caracterizarse por exacerbaciones de la insuficiencia cardaca, prdida de peso, caquexia, neuralgias, ginecomastia, visin amarilla y delirium. Aproximadamente en la mitad de los casos, las arritmias cardacas txicas preceden a los sntomas extracardacos (digestivos o del sistema nervioso central). La administracin de quinidina a los pacientes que estn recibiendo digoxina aumenta la concentracin srica de este frmaco por reduccin de la excrecin renal y no renal de la digoxina, as como del volumen de distribucin, y por aumento de la propensin a la intoxicacin digitlica. El antagonista del calco verapamilo y el antiarrtmico amiodarona tambin parecen aumentar los niveles sricos de digoxina. Por tanto, las concentraciones sricas de digoxina y el electrocardiograma deben controlarse cuidadosamente cuando se administren estos frmacos a pacientes digitalizados. Los radioinmunoanlisis de digoxina y digitoxina posibilitan la correlacin de los niveles sricos con la presencia de toxicidad. En los pacientes que reciben dosis estndares de mantenimiento de digoxina y digitoxina en los que no existen signos de intoxicacin, las concentraciones sricas son aproximadamente 1 a 1.5 y 20 a 25 ng/mL, respectivamente. Cuando existen signos de intoxicacin, se encuentran niveles superiores a 2 y 30 ng/mL, respectivamente. Como, adems de la concentracin srica, hay otros muchos factores que determinan la intoxicacin digitlica, y como hay una considerable superposicin entre las concentraciones sricas de pacientes con y sin toxicidad, estos niveles no pueden ser utilizados como nicos ndices para la dosificacin. Sin embargo, en conjuncin con los datos clnicos y electrocardiogrficos, constituyen una informacin til para la valoracin clnica de la intoxicacin. Adems, indican si un paciente est recibiendo el frmaco cuando existen dudas sobre ello. Tratamiento de la intoxicacin digitlica. Cuando las taquiarritmias se producen por intoxicacin digitlica, est indicada la interrupcin de la administracin del frmaco y el tratamiento con potasio, betabloqueantes o lidcocana. El potasio se debe administrar con precaucin y, siempre que sea posible, por va ora cuando exista una hipopotasemia, pero tambin pueden ser tiles las dosis bajas de potasio aunque los niveles sricos sean normales. No se debe utilizar el potasio cuando existe bloqueo auriculoventricular o hiperpolasemia. Los betabloqueantes no deben utilizarse si existe una importante insuficiencia cardaca o bloqueo auriculoventricular, pero pueden emplearse siempre que no se den estas circunstancias; la lidocana es efectiva para tratar las taquiarritmias ventriculares inducidas por la digital, en ausencia del bloqueo auriculoventricular previo. En el bloqueo auriculoventricular inducido por la digital puede ser necesario un marcapasos. La conversin elctrica puede no slo ser ineficaz en el tratamiento de las taquiarritmias causadas por la digital, sino que tambin puede

inducir arritmias ms graves. Sin embargo, puede salvar la vida en la fibrilacin ventricular inducida por la digital. La quinidina y la procainamida tienen poco valor en la intoxicacin digitlica. Los fragmentos Fab de antiucuerpos antidigitales purificados representan una medida potencialmente salvadora de la vida en las intoxicaciones graves. AMINAS SIMPATOMIMETICAS. Existen cinco aminas simpatomimticas que actan primordialente sobre los receptores adrenrgicos beta: noradrenalina, drenalina, isoproterenol (isoprenalina), dopamina y dobutaina, que mejoran la contractilidad miocrdica en distintas formas de insuficiencia cardaca. Los dos ltimos agentes parecen ser los ms efectivos en el tratamiento de la insuficiencia cardaca, stos se deben administrar mediante inyeccin intravenosa continua y son tiles en los pacientes con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento, sobre todo en aquellos en los que existe un componente reversible, como los enfermos que han sufrido una intervencin quirrgica cardaca, y en algunos casos e infarto de miocardio y shock o edema pulmonar. Aunque en circunstancias mejoran la hemodinmica, no est claro que mejoren la supervivencia. Su administracin debe acompaarse e una continua y cuidadosa vigilancia del electrocardiograma, e la presin intraarterial y, si es posible, de la presin de enclavamiento puimonar. La dopamina, el inmediato precursor natural de la noradrenalina, tiene una combinacin de acciones que la hacen particularmente til en el tratamiento de diversos estados de hipotensin Y en la insuficiencia cardaca congestivo. A dosis muy bajas, es decir, 1 a 2 (m g/kg)/min dilata los vasos mesentricos renales mediante la estimulacin de receptores dopaminrgicos especficos, aumentando as, el flujo renal y mesentrico y la excrecin de sodio. A dosis de 2 a 10 (m g/kg)/min, estimula los receptores beta miocrdicos pero induce una taquicardia ligera, en tanto que a dosis mayores tambin estimula los receptores adrenrgicos alfa y eleva la presin arteria]. La dobutamina es una catecolamina sinttica que acta sobre receptores beta, beta2 y alfa. Tiene una potente accin inorpica, presenta slo un efecto cardioacelerador moderado y disminuye la resistencia vascular perifrica, pero como aumenta tambin el gasto, apenas tiene efecto sobre la presin arterial, administrada en inyeccin continua, a dosis de 2.5 a 10 (m g/kg)/min es til en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda sin hipotensin. Como otras aminas simpatomimticas, puede ser particularmente valiosa en el tratamiento de los pacientes que requieren un soporte inotrpico durante un tiempo relativamente corto (hasta una semana) en procesos reversibles, como depresin cardaca que a veces se produce tras la ciruga a corazn abierto, y en pacientes con insuficiencia cardaca aguda que preparan para ser intervenidos. Entre sus efectos diversos estan la taquicardia sinusal, las taquiarritmias y la hipertensin. Un problema importante de todos los simpatomimticos es la perdida de respuesta, aparentemente debida a regulacin descendente de los receptores adrenrgicos, lo cual se pone de manifiesto en las primeras 8 horas de la administracin continua, este problema se trata con tratamiento intermitente. Amrinona. Esta bipiridina, que no es una catecolamina ni un gucsido, ejerce una accin tanto inotrpica como vasodilataora por inhibicin de una fosfodiesterasa especfica. Slo se puede emplear por va intravenosa, y al estimular simultneamente la contractilidad cardaca y, la dilatacin del rbol vascular, corrige las principales alteraciones hemodinmicas asociadas a la insuficiencia cardaca. INSUFICIENCIA CARDIACA RESISTENTE AL TRATAMIENTO. Cuando la respuesta al tratamiento habitual es inadecuada, se considera que la insuficiencia cardaca es resistente al

tratamiento. Antes de suponer que este hecho implica simplemente una depresin miocrdica avanzada, quiz preterminal, hay que considerar varias posibilidades: l) puede existir una causa subyacente no advertida que puede ser susceptible de tratamiento especifico, mdico o quirrgico, como estenosis mitral o artica silente, pericarditis constrictiva, endocarditis infecciosa, hipertensin o tirotoxicosis. 2) una sola o una combinacin de causas desencadenantes de insuficiencia cardaca, como infeccin pulmonar urinaria, embolia pulmonar recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmia y 3) complicaciones del tratamiento excesivamente enrgico, como intoxicacin digitlica, hipovolemia o desequilibrio hidroelectroltico. Mediante el diagnstico y tratamiento adecuado de estas complicaciones, es probable que el paciente responda al tratamiento. Tal vez la complicacin ms frecuente sea el tratamiento excesivo con diurticos. Cuando se administran con demasiada rapidez, estos frmacos pueden producir una hipovolemia brusca antes de que el lquido de edema se movilice para sustituir la prdida de volumen, con lo que se produce un estado parecido al de shock, con signos de hipoperfusin generalizada en presencia de edema. El paciente bajo tratamiento crnico y excesivo con diurticos puede haber cambiado el riesgo de padecer edema pulmonar y los inconvenientes del edema generalizado por una depresin persistente del gasto cardaco, con debilidad, letargia, hiperazoemia prerrenal, y a veces caquexia cardaca, asociadas. Esta complicacin puede resolverse disminuyendo temporalmente la restriccin de sal y la administracin de diurticos, pero como la insuficiencia cardaca empeora, estas medidas pueden aumentar la congestin pulmonar, lo que es igualmente inaceptable. La hiponatremia es una manifestacin tarda de la insuficiencia cardaca resistente al tratamiento. Tambin puede ser una complicacin del tratamiento diurtico excesivo, que disminuye la filtracin glomerular con reduccin del transporte de CINA a los lugares de dilucin en el tbulo distal. La hiponatremia tambin puede deberse a estmulos no osmticos de la secrecin de hormona antidiurca. El tratamiento implica la mejora del estado cardiovascular en la medida de lo posible (lo que a veces requiere la administracin de una amina simpatomimtica, como la dopamina o dobutamina), as como la interrupcin temporal del tratamiento diurtico. Raras veces est indicado el suero salino hipertnico porque por lo general en la insuficiencia cardaca el sodio corporal total est elevado y no disminuido. La combinacin de un vasodilatador administrado por va intravenosa, como el nitroprusiato sdico, junto a una potente amina simpatomimtica, como la dopamina o la dobutamina, confrecuencia tiene un efecto aditivo, incrementando el gasto cardaco y disminuyendo la presin de llenado. La amrinona intravenosa, a veces acompaada de la administracin de un inhibidor de la enzima convertidora, tambin puede ser til en los pacientes con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento. Trasplante cardaco. Cuando el paciente con insuficiencia cardaca es resistente a la combinacin de todas las medidas terapeuticas mencionadas anteriormente, se encuadra en la clase IV de la New York Heart Association, por lo cual se suponte que es improbable que viva ms de un ao; estos casos se deben considerar para trasplante cardaco. TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON. Es un riesgo vital y debe considerarse una urgencia mdica. Como ocurre en las formas ms crnicas de insuficiencia cardaca, en el tratamiento del edema pulmonar hay que dirigir la atencin a la identificacin y eliminacin de las causas desencadenantes de la descompensacin, como una arritmia o una infeccin. Sin embargo, debido a la naturaleza aguda del problema, se necesita una serie de

medidas adicionales. Y si no retrasa el tratamiento de forma indebida, es conveniente realizar el registro directo de la presin intraarterial Y de las presiones de los vasos pulmonares con un catter de Swan-Ganz. Por lo general, se aplican, simultneamente o casi a la vez, las medidas siguientes: 1. Se administra morfina por va intravenosa, segn se necesite, en dosis de 2 a 5 mg. Este frmaco reduce la ansiedad Y los estmulos adrenrgicos vasoconstrictores del lecho arterio'ar y venoso, con lo que se rompe un crculo vicioso. Hay que disponer de naloxona por si aparece depresin respiratoria. Como el liquido alveolar interfiere con la difusin del oxgeno, ocasionando hipoxemia arterial, se debe administrar oxgeno al 100 %, preferentemente bajo presin positiva. Esta ltima aumenta la presin intraalveolar y, por tanto, reduce la trasudacin de lquido desde los capilares alveolares e interfiere con el retorno venoso al trax, con lo que disminuye la presin capilar pulmonar. El paciente debe estar en posicin de sentado, si es posible con las piernas colgando de la cama, lo que tambin reduce el retomo venoso. Los diurticos del asa, por va intravenosa, como la furosemida o el cido etacrnico (40- 1 00 mg) o la bumetanida (1 mg) establecen rpidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian el edema pulmonar. Adems, cuando se administra por va intravenosa, la furosemida tambin ejerce una accin venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis. La reduccin de la postcarga se logra mediante la administracin intravenosa de nitroprusiato sdico, en dosis de 20 a 30 gg/min en los pacientes cuya presin arterial sistlica sea superior a 100 mm Hg. Si no se ha administrado previamente digital, se inyectan por va intravenosa las tres cuartas partes de una dosis completa de un glucsido de accin rpida, como ouabana, digoxina o lanatsido C. A veces, la administracin intravenosa de aminofiana (teofilina etitenediamina), en dosis de 240 a 480 mg, es efectiva para disminuir la broncoconstriccin, aumentar el flujo renal y la excrecin de sodio y para incrementar la contractilidad miocrdica. Si las medidas mencionadas no son suficientes, se aplican torniquetes, de forma rotatoria, en las extremidades.

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Tras la institucin de estas medidas teraputicas y el tratamiento de los factores desencadenantes, debe establecerse, si no se conoce an, la enfermedad cardaca responsable del edema pulmonar. Cuando la situacin del paciente est estabilizado, hay que disear una estrategia a largo plazo para la prevencin de futuros episodios, lo que puede requerir el tratamiento quirrgico. PRONOSTICO El pronstico de la insuficiencia cardaca depende, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad cardaca subyacente y de la presencia o ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento. Cuando se identifica y elimina uno de estos ltimos, las perspectivas de supervivencia inmediata son mucho mejores que cuando la insuficiencia cardaca ocurre sin ningn factor precipitante conocido. En este ltimo caso, la supervivencia suele variar entre seis meses y cuatro aos, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia cardaca. Adems, el pronstico a largo plazo es ms favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad cardaca se puede tratar. El pronstico tambin se puede valorar segn la

respuesta al tratamiento. Cuando la mejora clnica se produce al emplear slo una restriccin moderada de sodio y pequeas dosis de diurticos o digital el pronstico es mucho mejor que si, adems de estas medidas, se necesita tambin un tratamiento diurtico enrgico y la administracin de vasodilatadores. Otros factores asociados a pronstico desfavorable en la insuficiencia cardaca comprenden un tiempo de esfuerzo reducido (< 3 min), una concentracin srica de sodio disminuida (