INSUFICIENCIA CARDIACA

•DEFINICION

•CLASIFICACION

•MECANISMOS

•CONSECUENCIAS

•MANIFESTACIONES CLINICAS

•DIAGNÓSTICO

•TRATAMIENTO

CONCEPTO:

Es la incapacidad de uno o ambos ventrículospara mantener un gasto cardíaco de acuerdoa las necesidades periféricas; o si lo mantiene,lo hace sólo si aumenta la presióntelediastólica del ventrículo afectado.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Principales causas:•Enfermedad isquémica coronaria•Hipertensión arterial•Trastornos valvulares (Ao. y Mitral)•Patologías cardíacas no isquémicas

Principales complicaciones:•Pulmonares = Disnea•Riñones = Nicturia•Cerebro = Pérdida de memoria

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

Principales causas:• Secundaria a insuficiencia izquierda•Hipertensión arterial pulmonar (cor pulmonale)

Principales complicaciones:•Hepatomegalia congestiva•Congestión renal•Cerebro•Pericardio•Edema periférico

MECANISMOS Y EJEMPLOS DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR

IZQUIERDA

Contractilidad reducida• Infarto del miocardio• Isquemia crónica• Defecto intrínseco• Cardiomiopatía por dilatación

Aumento de postcarga•Hipertensión arterial•Estenosis aórtica•Coartación aórtica

Dificultad en el llenado ventricular• Estenosis mitral• Tamponamiento o constricción pericárdico

Relajación alterada• Hipertrofia ventricular• Cardiomiopatía hipertrófica• Isquemia crónica

Insuficiencia ventricular izquierda

Disfunción Sistólica

Disfunción Diastólica

CAUSAS DE FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA Y FACTORES DETERMINANTES DE CONGESTION PULMONAR

Pérdida decontractilidad

Reducciónárea mitral

Sobrecargade presión

Falla de larelajación

Sobrecargade volumen

Elevación de la presióntelediastólica de ventrículoizquierdo(> 12 mm Hg)

> de resistenciaal vaciado aurículaizquierda

Aumento de la presiónde aurícula izquierda

CONGESTION PULMONAR

ICC

Reducción del vaciadoventricular

Aumento vol. Residual VI

Aumento presión telediastólica VI

Aumento de presión A.I.

Aumento de presión venocapilar pulmonar

Transudación alvéolo- pulmonar

Edema pulmonar

MECANISMOS DE LA DISNEA EN LA INSUFICIENCIAVENTRICULAR IZQUIERDA

Reducción del vaciado ventricular

Aumento vol. Residual VI

Aumento presión telediastólica VI

Aumento de presión A.I.

Aumento de presión venocapilar pulmonar

Aumento de la transudación pulmonar

Edema Pulmonar

Aumento de presión en vasos bronquiales

Edema de la mucosa bronquial

Aumento de la resistencia de la vía Aérea

DISNEA

Fibrosispulmonar

Agotamiento de músculosrespiratorios

SINTOMAS Y SIGNOS PRINCIPALES

DISNEA FATIGA EDEMAS

EXAMEN FÍSICO

TERCER RUIDO protodiastólico. Con o sin GALOPE

TAQUICARDIA, pulso débil

RÂLES CREPITANTES en las bases

4º RUIDO AURICULAR

DESCENSO DE LA TENSIÓN ARTERIAL

EDEMAS maleolares vespertinos, simétricos.

HEPATOMEGALIA dolorosa

DERRAME PLEURAL bilateral o derecho

IDENTIFICAN AL PACIENTE CON I.C. Y EL GRADO DE CONGESTIÓN ACTUAL

INGURGITACIONYUGULAR

Por elevación de la PVCPPor aumento de la PADPor aumento volemia

Paciente a 45ºNormal: hasta 4 cm H20

Reflujo hepatoyugular

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

CRITERIOS MAYORES

1. Disnea paroxística u

ortopnea

2 . Edema agudo de pulmón

3. Ingurgitación yugular

4. Reflujo hepatoyugular ++

5. Râles

6. Cardiomegalia

7. S3 con galope ventricular

8. PVC > 16 cm H20

CRITERIOS MENORES

1. Edema maleolar

2. Tos nocturna

3. Disnea de esfuerzo

4. Hepatomegalia

5. Derrame pleural

6. Menor capacidad vital

7. Taquicardia > 120 lat / min

MAYOR Y MENOR

1. Pérdida de peso > 4.5 kg en respuesta al tratamiento, en 5 días

CLASIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL (NYHA, 1964)

CLASE I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no

causa disnea ni fatiga.

CLASE II: Limitaciones leves. La actividad física ordinaria

causa disnea o fatiga.

CLASE III: Limitación marcada. La actividad física leve

provoca disnea. El paciente está confortable en el reposo.

CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad física.

Los síntomas pueden estar presentes en el reposo y se incrementan con cualquier esfuerzo.

CLASIFICACION DE LA INSUFICENCIA CARDÍACA (AHA - ACC, 2001)

ESTADÍO A: pacientes con alto riesgo de insuficiencia cardíaca pero sin evidencia clínica ni estructural del síndrome: HTA, DBT, valvulares, coronarios, etc.

ESTADÍO B: pacientes sin síntomas ni signos de IC pero que han alterado la geometría del ventrículo (hipertrofia, dilatación): infarto previo, valvulopatía asintomática, disfunción ventricular izquierda asintomática.

ESTADÍO C: enfermedad cardíaca estructural con síntomas y signos actuales o previos de IC.

ESTADÍO D: etapa terminal del síndrome, IC refractaria, con requerimientos terapéuticos especiales: resincronización ventricular, soporte mecánico, trasplante.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ECG depende de la causa. Útil cuando la

sospecha es alta. Indicadores sospechosos:

• Ondas Q patológicas

• Taquicardia sinusal

• Bloqueo de rama izquierda

• Fibrilación auricular

• Hipertrofia ventricular

• Arritmia ventricular frecuente

RADIOGRAFÍA DE TORAX

• Relación C / T : deterioro de la FE

• Aumento de la HVCP:Redistribución del flujoHilios congestivos

• Edema intersticial:Líneas A y B de KerleyPérdida de nitidez de los bordes hiliares

• Edema pulmonar: imagen en ala de mariposa por edema alveolar. Exudados confluentes en los hilios.

ECOCARDIOGRAFÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

EL MEJOR DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• Barato• No invasivo• Repetible• Permite ver la causa• Permite establecer el

tipo de disfunción.

FRACCION DE EYECCIÓN NORMAL

= > 55%Depresión leve: 40 – 45 %Moderada: 30 – 40 %Severa: < 30 %

FRACCION DE ACORTAMIENTO:Normal: > 28 %

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

IDENTIFICAR Y CORREGIR, SI ES POSIBLE, LA CAUSA DE LA I.C.

CORREGIR LOS FACTORES AGRAVANTES :

HIPERTENSIÓN, ANEMIA, ARRITMIAS.

CORREGIR LA SOBRECARGA DE AGUA Y SAL

CORREGIR LOS SINTOMAS PRINCIPALES

MEJORAR EL PRONOSTICO

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

PACIENTES CON

EDEMA GRAVE e HVCP

Reposo en cama,

semisentado

Oxigenoterapia

Restricción de la sal

Restricción de líquidos

Aspiración de los

derrames pleurales, si los

hay

PACIENTES AMBULATORIOS

No añadir sal a los alimentos.

Normalizar su peso.

Caminar de modo habitual

Iniciar actividad física reglada.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Inhibidores de la enzima de conversión (IECA).

Bloqueantes beta-adrenérgicos.

Diuréticos

Digital

Antagonistas de la aldosterona

Bloqueantes de los receptores AT-II

Otros: amiodarona, nitratos, antagonistas alfa-adrenérgicos, dobutamina y otros

inotrópicos.

LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Aproximadamente 7000 pts evaluados en estudios placebo-control.

Consistente mejoria en la función ventricular, sintomas y estado clinico

de la mortalidad por todas las causas de 20 - 25 % (P < 0.001)

en el riesgo combinado muerte -hospitalización del 20 - 25 % (P < 0.001)

EFECTOS ADVERSOS DESCENSO DE LA T.A.

DETERIORO DE LA FUNCION RENAL

HIPONATREMIA

Tos seca (5 %)

CONTRAINDICACIONES

Hipotensión sintomática

Hiperpotasemia ( > 5.5 meq/l )

Estenosis bilateral de arterias renales

Antecedentes de angioedema

Historia de insuficiencia renal

DOSIS DE INICIO Y DE SOSTÉN (en mg)

Enalapril 2,5 bid 10 – 20 bidRamipril 2,5 bid 5 – 10 bidPerindopril 2 bid 4 – 8 bid

BETABLOQUEANTES EN LA I.C.

En todos los pacientes con I.C. estable y FE baja, a menos que estén contraindicados.

NO DEBEN ESTAR EN CLASE FUNCIONAL IV

No deben tener retención de líquidos

Iniciar con bajas dosis e ir incrementandola.

Bien tolerados en el 85%

RIESGOS:

retención hídrica

fatiga

bradicardia y bloqueo AV

Hipotensión

DOSIS DE INICIO Y DE SOSTEN

MECANISMOS DE ACCION

•REDUCEN LA DEMANDA DE O2

(efecto cronotropo negativo)

•Aumentan la densidad miocárdica

de receptores beta

•Prolongan la diástole

•Mejoran la relajación diastólica

Bisoprolol 1,25 un vez al día 10 mg diarios

Carvedilol 3,125 una vez al día 25 mg cada 12 hs.

Metoprolol 12,5 a 25 mg al día 200 mg diarios

Incremento de la excreciónde sodio y agua mejoría clínica RAPIDA

Reducen la retención de Na

Diuréticos del asa (furosemida): actúan incluso en IR

Diuréticos tiacídicos: pierden eficacia en la IR

Estimulan el sistema renina-angiotensina-aldosterona !

Producen depleción de K

Retención de acido úrico

Mayor intolerancia a la glucosa

Absorción variable en los pacientes edematosos

Si hay hipovolemia disminuyen su efecto

Deben asociarse a retricción de sodio en la dieta

DOSIS INICIAL MAXIMAFurosemida 20-40 mg 600 mgHidroclorotiazida 25-50 mg 200 mg

DIURETICOS

DIURETICOS

AHORRADORES DE POTASIO

ESPIRONOLACTONA

AMILORIDA

NITRITOS

NITROGLICERINA

DINITRATO DE ISOSORBIDE

MONONITRATO DE ISOSORBIDE

TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR

MEDIDAS GENERALES: Posición semisentadaOxígeno con máscara

Vía I.V. y monitoreo

DIURÉTICOS: Furosemida I.V. 40-80 mg

VASODILATADORES: NTG si la TAS es > 100. Una amp. 50 mg en 500 cc sol.gluc.5% y dar 6 ml/h (10 ug/min) y aumentar de 6 en 6 cada 5-10’ s.n.

NITROPRUSIATO si falla la NTGMORFINA: 2-5 mg SC o IV cada 10-30’

INOTRÓPICOS: DIGOXINA: 2 amp IV. Más en FADOBUTAMINA o DOPAMINA

Dra. Noelia V. Gonzales R.

GRACIAS…