Manejo de lainsuficiencia cardacacongestivaMECANISMOS COMPENSATORIOS EN LA

INSUFICIENCIA CARDIACA, 53

PANORAMA SOBRE EL MANEJO DE LAINSUFICIENCIA CARDIACA, 57

Etiologas flsiopatolglcas de la insuficienciacardaca, 57

Principios bsicos del tratamiento, 58

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACACONGESTIVA FULMINANTE, 60

MANEJO DIETTICO, 62

DIURTICOS, 64Diurticos de techo alto, 64Diurticos tlazldas, 65Diurticos conservadores del potasio, 66

VASODILATADORES, 67Inhibidores de la enzima conversora de

angiotenslna (IECA), 67Vasodilatadores arteriolares y mixtos, 68Venodllatadores, 69

DROCAS INOTROPICAS POSITIVAS, 69Glucsidos dlgltllcos, 69Slmpatlcomimticos(catecolaminas), 73Amrinona, 74

BLOQUEANTES DEL INCRESO DEL CALCIO, 74

MECANISMOS COMPENSATORIOSEN LA INSUFICIENCIA CARDIACALa insuficiencia cardaca se produce cuando el cora-zn es incapaz de ofrecer la sangre adecuada para lasdemandas metablicas corporales o cuando se re-quieren elevadas presiones de lleno para lograr tal co-metido. La contractilidad miocrdica anormal puedeser la causa subyacente o una complicacin secunda-ria; la insuficiencia cardaca clnica puede desarrollarcuando el funcionamiento miocrdico es normal. Lossndromes clnicos de la insuficiencia cardaca conges-tiva son las manifestaciones de las consecuencias cir-culatorias de las enfermedades del corazn. Estas con-secuencias provienen de la activacin de diversos sis-

porque inducen la sintomatologa de la insuficiencia,sino tambin porque aceleran el deterioro adicionalde la funcin cardaca. El grado de activacin neuro-hormonal pare estar reas como tambin la molas estrategias teraputicaca se orientan a modificaactivacin neurohoi

acionado con la mortalidadolidad. La mayor parte depara la insuficiencia carda-ya sea los resultados de la(retencin de sodio y agua

y vasoconstriccin) o al propio proceso de activacin(por ej., inhibicin de la enzima conversora de angio-

Mecanismos compensatorios neurohormonalesLos cambios neurohormonales en la insuficiencia car-

tico, la activacin del sistema renna-angiotensina-al-dosterona y la liberacin de hormona antidiurtica(vasopresina). Estos mecanismos intentan incremen-tar el volumen minuto y mantener la presin sangu-nea arterial en la insuficiencia cardaca y en otros es-

en todos los tipos de insuficiencia cardaca, aunquevara el alcance de su activacin en funcin de lamagnitud y etiologa de la falla del corazn. Estos sis-temas neurohormonales operan con independencia yen concierto para aumentar el volumen vascular (me-diante la retencin de sodio y agua y el aumento dela sed) y tono de los vasos sanguneos (fig. 3-1). Laexcesiva retencin de volumen promueve edemas yefusiones. La vasoconstriccin sistmica prolongadaincrementa la sobrecarga del corazn, puede reducirel volumen minuto antergrado y puede exacerbar la

Figura 3-1 Mecanismos compensaticonversora de angiotensina; AT, angiot

C A P I T U L O 3 Manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva

regurgitacin valvular. En lneas generales, a medidaque empeora el estado de insuficiencia, incrementa elgrado de la activacin neurohormonal.

La vasoconstriccin simptica est acrecentada entanto que el control vagal del corazn se encuentraamortiguado en la insuficiencia cardaca. Los benefi-cios a corto plazo de la estimulacin simptica disea-da para aumentar el volumen minuto y la perfusin derganos vitales (por ej., incremento de la contractili-dad, frecuencia cardaca y retorno venoso) se vuelvenperjudiciales con el tiempo al incrementar la tensinposcarga, potenciar el terreno para las arritmias yafectar de manera adversa al propio miocardio. El ser-vomecanismo regulatorio normal de los sistemas ner-

miento de los barorreceptores arteriales .y auriculares(o atriales). La sensibilidad barorreceptora est atenua-da en la insuficiencia cardaca crnica, lo cual contribu-ye a la activacin simptica y hormonal sostenida debi-do a la reduccin de los efectos vagales inhibitorios. Ladisfuncin barorreceptora mejora con la reversin de lainsuficiencia cardaca, incremento de la contractilidadmiocrdica, reduccin de las condiciones de carga delcorazn o inhibicin de la angiotensina II, que deprimeen forma directa la sensibilidad barorreceptora. La di-goxina tiene efectos positivos sobre la sensibilidad ba-rorreceptora, lo cual puede representar su principalbeneficio teraputico.

El sistema renina-angiotensina (fig. 3-2} tiene efec-

tos significativos. La liberacin de renina desde elaparato yuxtaglomerular del rion est promovidapor la declinacin de la presin perfusional arterial re-nal, estimulacin de receptores [3-adrenrgicos rena-les y menor oferta de sodio a la mcula densa del t-bulo renal distal. Otros factores como la restriccin dela sal diettica y !a terapia diurtica o vasodilatadoratambin acrecientan la liberacin de renina. La reninaaumenta la conversin del angiotensingeno (ppti-do precursor) en angiotensina I (una forma inactiva).La enzima conversora de angiotensina (ECA), presen-te en el pulmn y otros tejidos, convierte la angioten-sina I en angiotensina II activa y participa en la degra-dacin de ciertas cininas vasodilatadoras. Los efectosde la angiotensina II son de largo alcance y podero-sos; las principales acciones comprenden la vasocons-triccin y estimulacin directa de la liberacin de al-dosterona desde la corteza adrenal. La aldosteronapromueve la reabsorcin de sodio y cloruro as comola secrecin de potasio y protones en los tbulos co-lectores renales; la reabsorcin de agua concurrenteaumenta el volumen vascular. Los efectos adicionalesde la angiotensina II incluyen el aumento de la sed yapetito de sal, facilitacin de la sntesis y liberacin denorepinefrina neuronal, bloqueo de la recaptacin denorepinefrina neuronal, estimulacin de la liberacinde hormona antidiurtica (vasopresina) e incrementoen la secrecin de epinefrina adrenal. Por ello, la inhi-bicin farmacolgica de la ECA puede reducir la acti-

Figura 3-2 Resumen del mecanismo renina-angiotensina en la insuficiencia cardaca. ECA,Enzima conversora de angiotensina. (De Wa-re WA: Drugs acting on the cardiovascularsystem. En Ahrens FA, editor: National veer-nory medical series: pharmacology, Baltmore,1996, Williams & Wilkins.)

vacin neurohormonal y promover la vasodilatador! ydiuresis. Los componentes del sistema renina-angio-tensina tambin se localizan en el corazn, vasos san-guneos, glndulas adrenales y otros tejidos. La activi-dad local afecta la estructura y funcin cardiovascula-res mediante el refuerzo de los efectos simpticos y laactividad de factores de crecimiento. La activacin lo-cal de la renina-angiotensina puede ser importante enel curso temprano de la insuficiencia cardaca cuandoes normal la actividad renina circulante en plasma.

La hormona antidiurtica estimula en forma directala vasoconstriccin y promueve la reabsorcin de aguaen los nefrones distales. El aumento de la osmolalidadplasmtica o la reduccin del volumen de sangre sonlos estmulos normales para la liberacin de la hormo-na antidiurtica. La reduccin del volumen circulanteefectivo y otros estmulos no osmticos ocasionan laliberacin continua de hormona antidiurtica en los

persistente de hormona antidiurtica y otros factorescontribuyen a la hiponatremia dilucional detectada en

incremento de as concentraciones circulantes de otrassustancias vasoconstrictoras, incluidas las endotelinas(pptidos vasoconstrictores derivados del endoteliovascular), tambin ha sido comprobado en pacientescon insuficiencia cardaca grave.

Los cambios circulatorios intrarrenales contribuyena la retencin del lquido. La reduccin del flujo plas-mtico renal e incremento de la secrecin de angio-tensina l ocasionan vasoconstriccin glomerular efe-rente, que incrementa la fraccin de filtracin (la pro-porcin de filtracin glomerular a flujo plasmtico re-nal). En los capilares peritubulares aumenta la presinonctica y disminuye la hidrosttica, de modo que seacrecienta la reabsorcin de lquido y sodio tubular yse forma menos orina.

Existen mecanismos endgenos que se oponen a

siolgicas, la homeostasia circulatoria as como tam-bin la excrecin de solutos renales se mantienenpor un equilibrio entre los efectos vasodilatadores yvasoconstrictores. Al progresar la insuficiencia car-daca predomina la influencia de los mecanismos va-soconstrictores a pesar de la activacin aumentadade los mecanismos vasodilatadores. El pptido na-triurtico atral (PNA), liberado en respuesta al estira-miento auricular, antagoniza los efectos de la angio-tensina II y algunas acciones de la hormona antidiu-

dilatacin. En pacientes con insuficiencia cardaca sedetectaron elevadas concentraciones circulantes del

menta una declinacin en la liberacin del PNA. Por

otra parte, en presencia de concentraciones circulan-tes elevadas persistentes disminuye la sensibilidadrenal al PNA. Las prostaglandinas vasodilatadoras in-

giotensina II sobre la vasculatura renal. El empleo deinhibidores de la sntesis de prostaglandinas en losperros o gatos con insuficiencia cardaca grave pue-de aumentar la resistencia arteriolar, reducir la filtra-cin glomerular y potenciar la retencin del sodio.

Mecanismos compensatorios cardacosEl aumento del lleno ventricular (precarga) producemayor fuerza de contraccin y eyeccin de sangre.Esta propiedad del corazn, conocida como el meca-nismo de Frank-Starling, permite ajustes latido a latidoque balancean la salida de los dos ventrculos e incre-mentan el volumen minuto global en respuesta a lasmayores cargas hemodinrnicas. Los aumentos agu-dos de la carga cardaca se deben al desarrollo o exa-cerbacin repentina de la insuficiencia valvular, hiper-tensin arterial u obstrucciones en el canal de salida;estas condiciones se suman a los efectos de los meca-nismos compensatorios vasoconstrictores y de reten-cin del volumen. Si bien el efecto de Frank-Starlingcolabora en la normalizacin del volumen minuto ba-jo condiciones de mayor carga de presin y/o volu-men, tales fenmenos tambin incrementan el esfuer-zo mural ventricular y el consumo de oxgeno, lo cualestimula la hipertrofia.

El esfuerzo mural ventricular guarda relaciones di-rectas con la presin y dimensiones internas del ven-trculo pero inversas con el espesor de la pared (leyde Laplace). La hipertrofia miocrdica reduce el es-fuerzo mural. Diferentes patrones de hipertrofia se es-tablecen dependiendo de la enfermedad cardacasubyacente. Las cargas de presin ocasionan princi-palmente hipertrofia "concntrica", con el engrosa-miento de las fibras miocrdicas que ocurre cuandolas unidades contrctiles se incorporan en paralelo; lascargas de volumen inducen hipertrofia "excntrica",con la elongacin de las fibras miocrdicas que suce-de cuando nuevas sarcmeras se depositan en series.La hipertrofia compensatoria probablemente disminu-ya la importancia del mecanismo de Frank-Starlmg enla insuficiencia cardaca crnica estable.

E! establecimiento de la hipertrofia cardaca se des-cribi en tres estadios: 1) desarrollo de la hipertrofia(estadio de sobrecarga), en el cual la sobrecarga delcorazn es mayor que la normal para la masa carda-ca original; 2) hipertrofia compensatoria, en la cual elnivel de la hipertrofia es proporcional con la sobrecar-ga, si bien existen anormalidades subclnicas en elfuncionamiento y 3) hipertrofia descompensada o in-suficiencia cardaca, en la cual la funcin ventrcular

C A P I T U L O 3 Manejo de la Insuficiencia cardiaca congestiva

se deteriora en forma progresiva a medida que lacontractilidad y la relajacin se vuelven ms anorma-les. Con el tiempo, tanto las cargas de presin comolas de volumen deterioran el rendimiento cardaco,aunque las de volumen son mejor toleradas porque lademanda miocrdica de oxgeno no es muy pronun-

compensacin e insuficiencia miocrdica. En contras-te, las cargas de presin y volumen iniciales son nor-males en las enfermedades miocrdicas primarias; iosdefectos intrnsecos del miocardio fomentan la hiper-trofia y dilatacin detectadas.

En la insuficiencia miocrdica se presentan defec-tos bioqumicos. En diferentes modelos de insuficien-cia cardaca y en pacientes clnicos se identificaronanormalidades de la fosforilacin oxidativa, metabo-lismo de fosfatos hiperenergticos, movimientos delion calcio, protenas contrctiles, sntesis proteica ymetabolismo de las catecolaminas. La clarificacinadicional de las alteraciones bioqumicas relacionadascon las diferentes enfermedades cardacas puede con-ducir a nuevas estrategias de tratamiento.

Oros efectos de la insuficienciacardaca crnicaLa exposicin continua a una estimulacin simpticareforzada conduce a la reduccin de la sensibilidaddel corazn a las catecolaminas por diversos mecanis-mos. La desensibilizacin o regulacin declinante (dis-minucin del nmero) de los receptores p-miocrdi-cos puede representar un mecanismo protector con-tra los efectos cardiotxicos y arritrnognicos de lascatecolaminas; sin embargo, se exacerban la reduc-cin del rendimiento ventricular e intolerancia a la ac-tividad fsica. La capacidad del corazn insuficientepara elaborar monofosfato de adenosina cclico(AMPc) -y por lo tanto su respuesta a las drogas queoperan a travs de este mecanismo (por ej., dobuta-mina, dopamina, amrinona)- est deprimida. Los |3-bloqueantes pueden revertir la regulacin declinantede los adrenoceptores, pero pueden agravar el estado

En la insuficiencia cardaca hay menor capacidadde actividad fsica. El escaso lleno diastlico y el volu-men minuto antergrado inadecuado as como eledema pulmonar o la efusin pleural interfieren conla capacidad para tolerar esfuerzos fsicos. Sin embar-go, las anormalidades perifricas tambin cumplenun papel significativo. El menoscabo de la actividadinducido por la vasodilatacin contribuye a una per-fusin inadecuada del msculo esqueltico con la re-sultante fatiga. El excesivo tono simptico perifrico,la angiotensina II {circulante y de elaboracin local) yla vasopresina pueden contribuir al deterioro de la ca-

pacidad vasodilatadora muscular esqueltica en la in-suficiencia cardaca crnica. El incremento del conte-nido de sodio en las paredes vasculares y la presindel lquido intersticial provocan endurecimiento ycompresin de los vasos sanguneos. Otros mecanis-mos pueden comprender el deterioro de la relajacindependiente del endotelio, los aumentados niveles dela endotelina, la prdida crnica de la condicin vas-cular y los cambios murales en los vasos causados porlos efectos similares a factores de crecimiento de losdiversos vasoconstrictores neurohormonales. La mejo-ra en la capacidad de actividad fsica exhibida por laspersonas y algunos pacientes caninos despus de laadministracin crnica de inhibidores de la ECA su-giere que el sistema renina-angiotensina juega un pa-pel importante.

PANORAMA SOBRE EL MANEJODE LA INSUFICIENCIA CARDIACAEtiologas fisiopatolgicasde la insuficiencia cardacaLas causas de la insuficiencia cardaca son bastante di-versas y su agrupamiento en categoras fisiopatolgi-cas es de utilidad para una mejor comprensin de losprincipios teraputicos. Las categoras generales com-prenden insuficiencia miocrdica, sobrecarga de pre-stan, sobrecarga de volumen y reduccin de la tistensi-bilidad ventricular (deterioro del lleno). La mayora delos casos de insuficiencia cardaca encuadran en unade estas categoras de acuerdo a su anormalidad sub-yacente principal, aunque tambin se pueden presen-tar las caractersticas de otras anormalidades fisiopa-tolgicas. La insuficiencia cardaca tambin puede de-rivar de arritmias persistentes.

La insuficiencia miocrdica est caracterizada poruna reducida funcin contrctil ventricular; puede ono haber insuficiencia valvular. Las enfermedades quecursan con sobrecarga de volumen o flujo en el cora-zn por lo usual incluyen ai problema primario de"caera" (por ej., una vlvula permeable o conexinsistrnica/puimonar anormal). La contractilidad mio-crdica a menudo se mantiene casi normal duranteun perodo prolongado, pero finalmente se deteriora.La sobrecarga de presin se produce cuando el ven-trculo debe generar presiones sistlicas ms altas quelas normales para eyectar sangre. La hipertrofia (con-cntrica) redunda en engrosamiento mural ventricu-lar, que predispone a la isquemia y rigidez anormal.Las excesivas cargas de presin finalmente hacen quela contractilidad miocrdica entre en declinacin. Lasenfermedades que restringen el lleno ventricular alte-

P A R T E 1 Enfermedades del si

T A B L A 3 - 1

Insuficiencia del miocardioIntoxicacin por drogas Cardiomiopata dilatada

(porej., doxorrubicina) idiopticaIsquemia/infarto de miocardio Miocarditis infecciosa

Sobrecarga de volumen

Endocarditis mitra I/artica HipertiroidismoDefecto septal ventricularConducto arterioso persistenteDisplasia valvular mitral

Sobrecarga de presinEstenosis valvular (sub)artica

Restriccin del lleno ventricularCardiomiopata hipertrficaCardiomiopata restrictiva

Endocardiosis de la tricspideEndocarditis de la tricspideDisplasia de la tricspide

Estenosis valvular pulmonarEnfermedad por gusanos cardi

sin pulmonar

Taponamiento cardacoEnfermedad pericrdca constr

'acos/hiperten-

ictiva

ran la funcin diastlica. La capacidad contrctil porlo usual es normal, pero el lleno inadecuado producecongestin por detrs del ventrculo(s) y cada del vo-lumen minuto. El tratamiento bajo tales circunstan-cias se orienta a reforzar el lleno ventricuar (vansepgs. 120 y 127 para la Cardiomiopata hipertrfica yla pg. 198 para las enfermedades pericrdicas). Losejemplos de procesos morbosos que inducen insufi-ciencia cardaca primariamente izquierda o derechaestn agrupados en la tabla 3-1 (para ms informa-cin vanse las descripciones de las enfermedades in-dividuales).

Principios bsicos del tratamientoEn la mayora de los casos, el tratamiento se dirige amejorar el volumen minuto, reducir la sobrecarga car-daca, controlar edemas y efusiones y manejar lasarritmias concurrentes. La aproximacin a estos obje-tivos vara en cierta manera con las diferentes patolo-gas, sobre todo con aquellas que fomentan restric-cin del lleno ventricular. La tabla 3-2 brinda un pa-norama sobre estos principios.

La magnitud clnica de la insuficiencia cardaca sedescribe en ocasiones de acuerdo al esquema clasifi-catorio de la New York Heart Association. Este sistemaagrupa los pacientes en cuatro clases funcionales deacuerdo a la evaluacin subjetiva de la condicin cl-nica, sin tener en cuenta la etiologa o contractilidadmiocrdica (tabla 3-3). Si bien esta clasificacin es de

utilidad en el sentido conceptual y para el estudio ca-tegorizado de los pacientes, es importante determinarla etiologa especfica y el alcance de la insuficienciacardaca para una mejor individualizacin del trata-miento. Las manifestaciones clnicas de la insuficienciacardaca se listan en la tabla 1-2. La clasificacin deForrester es otro mtodo para agrupar a los pacientescon insuficiencia cardaca {tabla 3-3). Los perros conregurgitacin mitral crnica a menudo pertenecen algrupo II. La Cardiomiopata dilatada grave es el diag-nstico ms comn en el grupo IV. Las enfermedadescon caractersticas del grupo III son raras en caninos yfelinos. Sin importar el esquema de clasificacin clni-ca, la identificacin de la enfermedad subyacente y sufisiopatologa son importantes para seleccionar el tra-tamiento racional.

Medidas generalesLa restriccin de la actividad fsica y el cloruro de so-dio diettico colaboran reduciendo la sobrecarga delcorazn sin importar la etiologa de la insuficienciacardaca. La terapia diurtica tambin se indica para eledema pulmonar cardiognico de cualquier etiologa.La efusin pleural y ascitis voluminosa se deben dre-nar para facilitar el trabajo respiratorio. De igual mo-do, debe evacuarse la efusin pericrdica que pertur-ba el lleno cardaco. Las pautas teraputicas adiciona-les se encuentran en los captulos sobre las enferme-dades especficas y la descripcin sobre las medicacio-

C A P I T U L O 3 Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva

T A B L A 3 - 2

Categora fisiopatolgica

Sobrecarga de pre

Restriccin del lleno vfermedad pericrdk

Restriccin del lleno ventdiomiopata hipertrofie,

Metas teraputica;

Aumento del volumen minuto (digoxina, tECA, otros inotrpicos positivos o va-sodilatadores)

Control de edemas y efusiones (diurticos, vasodilatadores, dieta)Aumento de la contractilidad ventricular (digoxina, otros inotrpicos positivos)Reduccin de la sobrecarga cardaca (reposo, vasodilatadores)

En lo posible tratamiento especficoControl de edemas y efusiones (diurticos, IECA u otros vas od i f ata do res, dieta)Reduccin de la regurgitacin valvular si est presente (vasodilatadores arteriolares)Aumento de! volumen minuto antergrado (IECA, otros vasodilatadores arteriola-

res, digoxina)Reduccin de la sobrecarga cardaca (reposo, diurticos, vasodilatadores)Control de arritmias y prevencin de complicacionesEn lo posible tratamiento especficoCorreccin de estenosis o reduccin de la hipertensin arterial, si es factibleReduccin de la sobrecarga cardaca (reposo, diurticos; segn la etiologa: [i-blo-

queante, IECA, otros antihipertensivos)Control de edemas y efusiones (diurticos, dieta; segn la etiologa: IECA, otros

vasodilatadores)

Control de arritmias y prevencin de complicacionesAvenamiento del lquido pericrdico

En lo posible tratar la enfermedad de baseAumento del lleno cardaco/retardo de la frecuencia cardaca (fl-bloqueante o di!-

Reduccin de edemas y efusiones (diurticos, dieta, IECA)Reduccin de sobrecarga cardaca y estrs (reposo)Control de arritmias y prevencin de complicaciones (incluyendo tromboembo-

lismo)Buscar/tratar posible enfermedad de base (por ej,, tirotoxicosis en gatos)

r A B L A 3 3

Clasificacin funcional de la NYHA*

Grupos de Forrester

Manifestaciones cardiopticas objetivas pero sin indiciManifestaciones cardiopticas objetivas con indicios

daca en la actividad fsicaManifestaciones de insuficiencia cardaca con activid

che (por ej., tos, ortopnea)Manifestaciones objetivas de insuficiencia cardaca a

CongestiVolumen r linuto reducido e hipoperfusin perifr

linuto reducido con congestin pulmon congestin pulmonar

Enfermedades del sister

nes a continuacin. Con el progreso de la enferme-dad, la terapia se calibra al paciente individual me-diante el ajuste de las dosificaciones, incorporacin oeliminacin de medicaciones y modificacin del estilode vida o dieta.

La revaluacin peridica de los animales con insu-ficiencia cardaca crnica es importante por la evolu-cin de la patologa de base y emergencia de compli-caciones. Las medicaciones y esquemas de dosifica-cin deben revisarse con el propietario en cada visita.Se debe evaluar cualquier inconveniente con la admi-nistracin de drogas, efectos adversos o signos de to-xicidad. Tambin se deben analizar la respuesta delpaciente a la farmacoterapia, dieta y apetito, nivel deactividad fsica y otros aspectos. La educacin delpropietario es importante para el manejo de los ani-males con insuficiencia cardaca crnica. Un buen co-nocimiento de la enfermedad subyacente, signos dela insuficiencia cardaca y finalidad y efectos adversospotenciales de cada medicacin hace ms factible laidentificacin temprana de las complicaciones. La vi-gilancia de las frecuencias respiratoria y cardaca du-rante el sueo o en reposo en el hogar tambin es deutilidad. Muchos animales bajo condiciones normales

ambiente hogareo. El edema pulmonar incrementa

das y superficiales; un aumento persistente de la fre-cuencia respiratoria en reposo a menudo es una ma-nifestacin temprana de exacerbacin de la insufi-ciencia cardaca. De igual manera, el incremento per-sistente de la frecuencia cardaca en reposo acompa-a al tono simptico elevado de la insuficiencia des-compensada.

El examen fsico detallado, con nfasis en el siste-ma cardiovascular (vase cap. 1) es importante en ca-da evaluacin. Pueden indicarse otros mtodos com-plementarios como el electrocardiograma (ECG), pla-cas radiogrficas torcicas, anlisis de bioqumica sri-ca (especialmente para evaluar la funcin renal y loselectrlitos), ecocardiografia y concentracin sricade digoxina. Muchos factores pueden complicar lacardiopata e insuficiencia cardaca, incluyendo el es-fuerzo fsico, infeccin, anemia, fluidoterapia (excesode volumen o carga de sodio), dieta muy salada, ad-ministracin errtica de las medicaciones, dosificacio-nes inapropiadas para el nivel de la enfermedad, de-sarrollo de arritmias cardacas, estrs ambiental (porej., calor, humedad, fro, humo), desarrollo o exacer-bacin de enfermedad extracardaca concurrente yaparicin de nuevas lesiones en el corazn (por ej.,ruptura de cuerdas tendinosas, desgarro atrial izquier-do o insuficiencia cardaca derecha secundaria).

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIACARDIACA CONGESTIVA FULMINANTEEl edema pulmonar cardiognico masivo, acompaa-do o no por efusiones pleurales y/o abdominales ovolumen minuto reducido, es caracterstico de la in-suficiencia cardaca congestiva fulminante. La terapiase orienta a la rpida disminucin del edema pulmo-nar, mejorar la oxigenacin y optimizar el volumenminuto (tabla 3-4). Los animales con insuficienciacardaca congestiva grave padecen estrs marcado.La actividad fsica debe restringirse al mximo parareducir el consumo de oxgeno total. Se prefiere elconfinamiento en jaula. Para el transporte, el animaldebe ser cargado o llevado en algn tipo de carro.La manipulacin y las medicaciones bucales debenevitarse, cuando sea posible. Resulta beneficioso eloxgeno suplementario administrado mediante mas-carilla, sonda nasal, tubo endotraqueal o en jaula deoxgeno. Sin importar el mtodo seleccionado, sedebe evitar el forcejeo con el paciente. Las jaulas deoxgeno con la temperatura y humedad bajo controlson ideales; est recomendado un ajuste a 18,15Cpara los pacientes normotrmicos. El flujo de oxge-no de 6 a 10 L/minuto por lo usual es adecuado; ini-cialmente pueden ser necesarias las concentracionesde oxgeno al 50 o 100%. Los cuadros graves en ex-tremo pueden responder a la intubacin endotra-queal o mediante traqueotoma y ventilacin mec-nica con presin espiratoria final positiva, presin a-rea positiva continua o ventilacin a chorro de altafrecuencia. La presin espiratoria final positiva ayudaa depurar las vas respiratorias pequeas, expandirlos alvolos y puede forzar el lquido alveolar hacia elintersticio. Sin embargo, las presiones areas positi-vas pueden afectar en forma adversa la hemodna-mia y las concentraciones altas de oxgeno (> 70%)a largo plazo pueden lesionar el tejido pulmonar. Lasupervisin continua es esencial para los animales in-tubados. Debe realizarse la toracocentesis si existe

La diuresis rpida se puede alcanzar con furosemi-da inyectada por ruta EV. Algunos pacientes son in-sensibles a las dosis tradicionales (1 a 2 mg/kg) perorespondern a niveles iniciales ms altos o a dosisacumulativas administradas a intervalos frecuentes(vase tabla 3-4). Una vez que la diuresis ha comen-zado y mejora la respiracin, la dosificacin se reducepara evitar la excesiva contraccin del volumen o de-plecin electroltica. La aminofilina, inyectada por vaEV lenta o !M, tiene efectos diurticos e inotrpicospositivos leves adems de la accin broncodilatadora.Asimismo, reduce la fatiga de la musculatura respira-toria. Los efectos adversos incluyen el incremento dela actividad simpaticomirntica y las arritmias. La tera-

CAPITULO 3 Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva

T A B L A 3 - 4

Anular estresores!Confinamiento en jauaAumento de a oxigenacin:

Asegurar una va respiratoria permeableOxigenoterapia (evitar concentraciones > 50% du-

rante ms de 24 hs)En presencia de espuma, aspirar la va respiratoriaSi se requiere, intubar y ventilar en forma mecnicaSi hay sospecha de efusin pleural practicar la tora-

cocentesisEliminacin del lquido alveolar:

Inicio de la diuresis:Furosemida (caninos: 2-5 mg/kg, EVo IM, cada

luego cada 6-12 hs; felinos: 1-2 mg/kg, EV o IM,cada 2-4 hs hasta disminuir la frecuencia respi-ratoria, luego cada 6-12 hs)

Redistribucin de! volumen sanguneo:Vasodilatadores (ungento de nitroglicerina al 2%

-caninos: 0,5-1,5 pulgadas va cutnea cada 6hs; felinos: 1/4 a 1/2 puigada va cutnea cada6 hs; o nitroprusiato de sodio- 0,5-1 ug/kg/mi-nuo IRC, titular hacia arriba segn se requiera)

Morfina (slo en caninos: 0,05-0,1 mg/kg en bo-los EVcada 2-3 minutos hasta efecto, o 0,1-0,5mg/kg una soa dosis IM o SC)

Flebotoma (6-10 ml/kg)Reduccin de la broncoconstriccin:

Aminofilina (caninos: 6-10 mg/kg EV lenta, IM, SC,bucal, cada 6-8 hs; felinos: 4-8 mg/kg, IM, SC, bu-cal, cada 8-12 hs) o medicacin similar

Combatir la ansiedad:

Acetilpramazina (felinos: 0,05-0,2 rng/kg, SC) oDiazepam (felinos: 2-5 mg EV; caninos: 5-10 mg, EV)

Disminucin de la poscarga:Enalaprilo (0,5 mg/kg, bucal, cada 12-24 hs) u otro

IECA -evitar nitroprusiato- oHidralazina (caninos: 0,5-1 mg/kg, bucal, repetido

en 2-4 hs, tuego cada 12 hs; vase texto) -evitarnitroprusiato

Aumento de la contractilidad (si hay insuficiencia delmiocardio):

Digoxina (vase tabia 3-8)Dobutamina (1 -10 ug/kg/minuto !RC; iniciar en do-

sis baja) oDopamina (caninos: 1-10 ug/kg/minuto IRC; felinos:

1 -5 ug/kg/minuto IRC; iniciar en dosis baja)Amrinona(1-3 mg/kg, EV; 10-100 ug/kg/minuto IRC)

ecuencia respiratoria, frecuencia y ritmo del cora-zn, fuerza del pulso, peso corporal, produccinde orina, hidratacin, actitud, bioqumica srica yanlisis de gases en sangre, presiones arterial y encua capilar pulmonar

pia oral puede emplearse cuando mejora la respira-cin debido a la rapidez de la absorcin enteral.

Los tranquilizantes (morfina en caninos, dosis re-ducidas de acetilpromazina en felinos) pueden redu-cir el nivel de la ansiedad (vase tabla 3-4). Otras ac-ciones provechosas de la morfina comprenden unarespiracin ms profunda y lenta por la depresin delcentro respiratorio y la redistribucin de la sangre le-jos de los pulmones mediante la vasodilatacin es-plcnica. La morfina puede aumentar la presin en-docraneana; en consecuencia, se la contraindica enlos perros con edema neurognico. En los felinos secontraindica la administracin de morfina.

Los vasodilatadores pueden reducir el edemapulmonar mediante el aumento de la capacitanciavenosa sistmica, reduccin de la presin venosapulmonar y depresin de la resistencia arterial sist-mica. La hidralazina, un dilatador arteriolar puro, seemplea para tratar el edema pulmonar refractariooriginado por la regurgitacin mitral (y en ocasionesla cardiomiopata dilatada). Reduce con eficacia lafraccin regurgitante y amortigua la presin atrializquierda. Una dosis inicial de 0,75 a 1 mg/kg se ad-ministra por boca seguida por dosis repetidas cada2 a 3 horas hasta que la presin sangunea sistlicase encuentre entre los 90 y 110 mmHg o resulte ob-via la mejora clnica. Si la presin sangunea no pue-de ser supervisada, se repite Ja dosis inicial de 1mg/kg en 2 a 4 horas si no se comprueba suficienteevolucin favorable. El agregado de ungento de ni-troglicerina ai 2% puede demostrar efectos venodila-tadores positivos. Una terapia alternativa de la nitro-glicerina/hidralazina es la infusin de nitroprusiatode sodio comenzando a razn de 0,5 a 1 ug/kg/mi-nuto; la presin sangunea debe vigilarse de cerca.La dosis se titula para mantener una presin sangu-nea sistlica de 90 a 100 mmHg. La infusin por Icrusual se contina durante 12 a 24 horas. Otra posi-bilidad para la vasodilatacin es un inhibidor de la

mienzo de accin es ms lento y los efectos son me-nos pronunciados, pero este rgimen todava puedetener utilidad.

La terapia inotrpica positiva (vase pg. 69) estindicada para los pacientes con insuficiencia cardacaocasionada por una contractilidad miocrdica reduci-da pero se la debe implementar con prudencia. Lascatecolaminas pueden incrementar la resistencia vas-cular pulmonar y sistmica, con la potencial exacer-bacin de las colectas intersticiales; tambin puedenprovocar arritmias. Por otra parte, la acidosis e hipo-xemia asociadas con el edema pulmonar masivo pue-den incrementar la sensibilidad del miocardio a lasarritmias inducidas por los glucsidos digitlicos. Por

P A R T E 1

estas razones, es importante supervisar el nivel de loselectrlitos y balance cido/base.

pacientes con edema cardiognico agudo incluyenflebotoma de hasta el 25% del volumen sanguneototal, aplicacin rotativa de torniquetes en los miem-bros (probablemente no muy eficiente en pacientesveterinarios) y en forma reciente en medicina hma-

los estresores ambientales como el exceso de hume-dad y calor o fro extremos deben evitarse. Una vez

de las alteraciones respiratorias, se ofrece agua reduci-da en sodio por boca (la fluidoterapia conservadorapuede requerirse en los pacientes muy enfermos oanorxicos). Para evitar una diuresis desmedida e hi-potensin riesgosa se recomiendan la medicin indi-recta de la presin sangunea arterial, determinacinseriada de las concentraciones sricas de creatinina ynitrgeno ureico sanguneo y chequeos regulares delos electrlitos en suero.

MANEJO DIETTICOLa insuficiencia cardaca deteriora la capacidad paraexcretar cargas de sodio y agua. La restriccin de lasal diettica se recomienda para controlar la acumula-cin de lquidos y reducir las necesidades de farmaco-terapia. El grado recomendado para la restriccin desodio en general depende de la magnitud de la insu-ficiencia cardaca. La restriccin del cloruro tambinparece ser importante. Antes que desarrollen los sig-nos de la insuficiencia cardaca, puede ser suficienteevitar las sobras de mesa y bocados salados, si bien a

cin del sodio. Los alimentos que son abundantes ensal comprenden las carnes procesadas, hgado y ri-

ca, vegetales enlatados, panes, papas fritas, galletassaladas y otras "golosinas" y los masticables para pe-rros como cueros crudos y bizcochos. Cuando se haestablecido la insuficiencia cardaca clnica, se aconse-ja una restriccin leve a moderada de la sal, con unaingesta de sodio de casi 30 mg/kg/da (cerca de0,06% de sodio para alimentos enlatados o 210-240mg/100 g de alimento seco). Las dietas prescriptaspara la enfermedad renal por lo usual satisfacen estenivel recomendado de ingesta salina. Para la insufi-

restriccin del sodio con dietas cardacas prescriptas(por ej., 1 3 mg de sodio/kg/da o cerca de 90-100mg de sodio por TOO g de alimento seco o 0,025%de sodio en alimentos enlatados). El empleo de una

restriccin marcada del sodio (por ej., 7 mg/kg/da)puede exacerbar la activacin neurohormonal y con-tribuir a la hiponatremia en algunos enfermos.

mascotas son abundantes en sodio, con una variacinde casi 0,3% hasta por encima del 1 % de sodio sobrebase de materia seca (cerca de 350 a ms de 1100mg/100 g de materia seca). Los alimentos recornen-

cin de las caloras y protenas, pero pueden conte-ner niveles significativos de sodio. Las dietas bien ba-lanceadas, de diversas marcas, con grados variadosde restriccin del sodio estn disponibles para cani-nos y felinos (tabla 3-5). Existen frmulas para dietashiposdicas hogareas.* Puede ser difcil el suministrode un contenido balanceado en vitaminas y minera-les; la suplementacin de las dietas caseras con leva-dura de cerveza (1 g/kg/da) o un preparado vitam-nico del complejo B ayudan a contrarrestar la deple-cin de tales vitaminas a travs de la diuresis. El aguade bebida puede contener niveles considerables desodio. El agua no ablandada o, donde el servicio h-drico pblico contiene ms de 150 ppm de sodio, elagua destilada pueden estar recomendadas para unareduccin adicional en la ingesta de sal. Las dietasrestringidas en sodio tambin estn indicadas para lospacientes con hipertensin arterial.

Se recomienda la medicin peridica de las con-centraciones sricas de los electrlitos y la evaluacindel funcionamiento renal. El desequilibrio electroltico(en especial la hipopotasemia o hiperpotasema, hi-pomagnesemia _y a veces la hiponatremia) puedenpresentarse a partir del empleo de los diurticos, inhi-bidores de la ECA y restriccin de sal. La anorexiaprolongada puede contribuir a la hipopotasemia; sinembargo, la suplementacin del potasio no deberaimplementarse sin documentacin de la hipopotase-mia, en especial cuando se prescriben inhibidores dela ECA. Las concentraciones sricas del magnesio noreflejan con precisin los depsitos corporales totales;sin embargo, la suplementacin puede resultar bene-ficiosa sobre todo en los pacientes medicados con fu-rosemida y digoxina que experimentan arritmias ven-

Una dieta bien balanceada con niveles adecuadosde caloras y protenas es importante, pero la inape-tencia es un rasgo habitual en los perros y gatos con

para acrecentar su sabor, el agregado de cantidadesreducidas de aumentos "humanos" muy palatables"Para algunas formulaciones, vase Hand MS, Thatcher CD, Rem-llard RL, editores: Small anima! dinical nutrition IV, Topr

T A B L A B - S

C A P I T U L O 3 Manejo de la Insuficiencia cardaca congestiva

Productos caninos enlatadosHill's Prescription Diet Canine h/dHill's Prescription Diet Canine k/dHill's HealthBlend Canine GeriatrcHill's Prescription Diet Canine w/dPurina CNM Canine CV-FormulaPurina CNM Canine NF-Formu!aSeect Care Canine Modified FormulaWaltham Low Sodium

Productos caninos secosHill's Prescription Diet Canine h/dHill's Prescription Diet Canine k/dHill's HealthBlend Canine GeriatricHill's Prescription Diet Canine w/dPurina CNM Canine NF-FormulaSeect Care Canine Modified FormulaMediCal Cardio

Productos felinos enlatadosHill's Prescription Diet Feine h/d Hill's Prescription Diet Feine k/dHill's HealthBlend Feine AdultHill's HealthBiend Feline GeriatricPurina CNM Feline CV-Formula

Leo Specific FHW

Productos felinos secosHill's Prescription Diet Feline k/dHill's HealthBlend Feline AdultHill's HealthBlend Feline GeriatricPurina CNM Feline NF-Formu!aSelec Care Feline Modified Formula

1997, Mark Morris Institus.

17,314,817,416,217,816,616,826,3

17,214,617,7

16,714,914,4

18,6

43,629,341,140,942,5

44,3

28,132,733,228,828,3

:Ular dura. E, 1

28,827,31412,131,925,321,838

20,919,5106,9

16,419,717,2

2741,1

22,320,526,8

26,7

27,4

20,218,611,822,1

Hand MS,

0,100,210,150,260,120,230,240,10

0,070,210,150,210,230,280,17

0,240,260,240,330,20

0,14

0,280,230,330,180,27

TMd.ro:

0,350,250,590,781,270,49NANA

0,350,380,520,500,40NANA

0,750,270,700,671,09

NA

0,500,620,890,60NA

,, Remillard RL,

0,830,300,630,601,21

0,330,961,50

0,720,320,600,600,360,881,04

0,9010,790,881,33

131

0,890,650,790,820,92

Atores: imafl,

0,130,130,090,080,060,070,070,10

0,110,060,100,120,080,090,10

0,060,040,060,100,07

0,11

0,050,070,070,090,07

wmatiimcatnuir,

0,470,110,410,420,400,260,350,67

0,620,290,510,510,270,340,60

0,730,570,650,610,92

O 71

0,570,700,680,380,52

tiOfi IV, Topeka, Kh

acin no publicada por el

(por ej., carnes o salsas no saladas, sopa hiposdica),el uso de sustitutos de la sal (CIK) o ajo en polvo, laalimentacin manual y el suministro de cantidades m-nimas de la dieta varias veces en el da pueden colabo-rar cuando el apetito es insuficiente. Si se indica unamodificacin diettica, el cambio gradual mejora laaceptacin (por ej., mezclar la dieta nueva con la anti-gua en una proporcin de 1:3 durante varios das, lue-go 1:1 por algunos das, luego 3:1 y finalmente el ali-mento nuevo solo). El malestar general, incrementodel esfuerzo respiratorio y efectos adversos de la far-macoterapia pueden contribuir con el apetito insufi-ciente. Se pueden requerir ms caloras debido a lasmayores demandas energticas cardiopulmonares y/o

estrs. La reduccin de la perfusin esplcnica, edemaintestinal y pancretico y nfangiectasia intestinal se-cundaria pueden reducir la absorcin de nutrientes ypromover la deplecin proteica. El resultado puede serla hipoalbuminemia y depresin funcional inmunoi-gica. Estos factores y la disfuncin renal o hepticaconcurrente tambin pueden alterar la farmacocinti-ca de ciertas drogas.

La caquexia cardaca es un sndrome de consun-cin muscular y deplecin de grasas asociado con al-gunos casos de insuficiencia cardaca congestiva cr-nica. En general primero se advierte la prdida delmsculo sobre la columna vertebral y regin gltea;con la deplecin de la masa corporal magra aparecen

Enfermedades del sister

debilidad y fatiga. En los pacientes humanos, la ca-quexia cardaca tambin fue vinculada con depresinde la funcin inmunolgica y es un anticipador de es-casa sobrevida. En la patogenia de la caquexia carda-ca participan mltiples factores. En forma reciente seha prestado particular atencin a las citocinas, en es-pecial al factor de necrosis tumoral a y a la interleuci-na-1|3. Estas sustancias suprimen el apetito y causanhipercatabolismo. Los cidos grasos co-3 dietticospueden reducir la produccin de tales citocinas. Losefectos de la suplementacin de cidos grasos co-3 en

siendo investigados en la actualidad.--.--tVobesidad, por otra parte, incrementa las deman-

das metabllcas del corazn y expande el volumensanguneo. Las secuelas pueden ser el aumento del lle-no cardaco, estimulacin de la hipertrofia, incremen-to de las presiones venosas y predisposicin de lasarritmias. En la obesidad tambin pueden ser operati-vos los cambios intrnsecos del miocardio que reducenla contractilidad. La interferencia mecnica de la respi-racin promueve hipoventilacin; esto puede contri-buir al cor pulmonale y complicar la enfermedad car-daca preexistente. Una dieta para adelgazamiento es-t indicada en los pacientes con obesidad franca y en-fermedad cardaca.

En algunos casos es importante la suplementacinde nutrientes especficos. La taurina es un nutrienteesencial para los felinos. Su deficiencia prolongada in-duce insuficiencia miocrdica as como tambin otrasanormalidades (vase Cardiomiopata dilatada felinaen la pg. 1 36). La reformulacin de muchos alimen-tos felinos comerciales y prescriptos redujo en formasignificativa la prevalencia de la cardiomiopata dilata-da sensible a la taurina en el gato. Sin embargo, algu-nas dietas todava pueden ser deficientes. Los gatosdeficientes en taurina deben recibir suplementos ora-les (250 a 500 mg de taurina) 2 veces al da. En algu-nos perros con cardiomiopata dilatada se ha identifi-cado la deficiencia de L-carnitina (vase Enfermedadesmiocrdicas del perro en la pg. 110). Algunos Cockerspaniels con cardiomiopata dilatada tuvieron deficien-cia de carnitina y taurina; existen indicios que otras ra-zas caninas (por ej., Retriever dorado) tambin pue-den padecer disfuncin miocrdica posiblemente rela-cionada con deficiencias dietticas similares. La suple-mentacin oral con 1 a 2 g de L-carnitina 2 o 3 vecesal da y 500 mg de taurina 2 veces al da fue recomen-dada para perros con tales deficiencias.

DIURTICOSLos diurticos son fundamentales para el manejo de

la insuficiencia cardaca congestiva debido a su capa-cidad para reducir la congestin venosa y acumula-cin de lquido (tabias 3-6 y 3-7). Los agentes desea-bles operan interfiriendo con el transporte de ionesen el rion o promoviendo la prdida de sodio yagua; las drogas que actan sobre e asa de Henle(por ej., furosemida) son las rns potentes. Otras cla-ses de diurticos como las tiazidas y conservadoresdel potasio se utilizan de manera ocasional en cani-nos y felinos con insuficiencia cardaca. La furosemi-da, y presumiblemente tambin otros agentes, pue-den promover una excesiva contraccin del volumeny activar la cascada de la renina-angotensina-aldos-terona. Los diurticos deben emplearse con pruden-cia en los pacientes deshidratados o azotmicos por-que pueden exacerbar tales condiciones. La indica-cin para su empleo en tales circunstancias debe es-tablecerse con precisin y se los debe administrar enla dosis ms baja que sea efectiva.

Diurticos de techo altoLos diurticos de techo alto o "del asa" incluyen lafurosemida, cido etacrnico y bumetanida. La furo-semida es el diurtico de uso ms amplio en felinos ycaninos con insuficiencia cardaca. Estas drogas po-derosas operan sobre la rama ascendente del asa deHenle inhibiendo el cotransporte activo del cloruro,potasio y sodio, con lo cual promueven la excrecinde estos electrlitos; tambin se verifica la excrecinurinaria de calcio y magnesio. Los diurticos de techoalto pueden incrementar la capacitancia venosa slst-mica, posiblemente mediando la liberacin de pros-taglandinas renales. La furosemlda y el cido etacrni-co tambin pueden promover la prdida de sal al in-crementar el flujo sanguneo renal total y reforzandoen forma preferencia! al flujo cortical renal. Los diur-ticos de techo alto tienen buena absorcin enteral.La bumetanida es 40 a 50 veces ms potente que lafurosemida.

FurosemidaLa diuresis comienza dentro de los 5 minutos de la in-yeccin EV; el efecto es mximo en casi 30 minutos ydura aproximadamente 2 horas. Despus de la dosisoral, la diuresis se presenta a la hora, es mxima entre1 y 2 horas y puede durar unas 6 horas. La furosemi-da tiene elevada afinidad proteica; cerca del 80% sesecreta en forma activa sin modificaciones en el tbu-lo renal proximal, con el resto que se excreta comoglucurnido.

La dosificacin de la furosemlda vara, depen-diendo de la situacin clnica (tabla 3-6). El patrnrespiratorio, hidratacin, peso corporal, tolerancia alesfuerzo, funcionamiento renal y concentraciones

C A P I T U L O 3 Manejo de ia Insuficiencia cardaca congestiva

T A B L A 3 - 6

Diurticos

ClorotiazidaHidroclorotiazidaEspironolactonaTriamtereno

VasodilatadoresEnalapriloCaptoprilo

BenazepriloLsinopriloHidraiazina

Prazosina

Nitroprusiato de sodio

Nitroglicerina (ungento)Dinitrato de isosorbida

o 2-5 mg/kg cada 4-6 horas, EV, SC, IM 8-1 2 horas EV, IM, SC, bucal20-40 mg/kg, cada 1 2 horas, bucal . {J2-4 rng/kg, cada 12 horas, bucal 1-2 mg/kg, cada 12 horas, bucal g2 mg/kg, cada 12 horas, bucal 3

N N EH.IOTEWIOPEOJAR1A

2 (a 4} mq/ka/da. bucal INVENTARIO

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