Piodermias

Dr. Mauricio Gaete

ESTRUCTURA e INFECCIONES DE PIEL

Celulitis

DEFINICIÓN

• Infección de la piel con alguna extensión en el celular subcutáneo.

• Erisipelas forma distinta de celulitis superficial.• Las celulitis son un continuo de infecciones de piel que

incluyen • Impétigo• Foliculitis• Carbunclos• Abcesos

• Las celulitis necrotizantes corresponden a otros grupos de infeciones necrotizantes, que seran abordados por separado

Baddour, LM, Bisno, AL. Infection of the skin and subcutaneous tissue. In: Schlossberg, D (Ed), Infections of the Head and Neck, Springer-Verlag, New York 1987. p.1. Grayson, ML, McDonald, M, Gibson, K, et al. Once-daily intravenous cefazolin plus oral probenecid is equivalent to once-daily intravenous ceftriaxone plus oral placebo for the treatment of moderate-to-severe cellulitis in adults. Clin Infect Dis 2002; 34:1440

MAGNITUD DEL PROBLEMA

• Mas comun en hombres ( 70% de 132 pac)• Preferentemente de extremidad inferior ( 73%, 19%

extremidad superior y 7% cabeza y cuello)• Celulitis de pared abdominal es más común en mujeres

con obesidad mórbida( IMC 62.3)• INCIDENCIA: No ha sido estudiada cuidadosamente

– 28vo diagnóstico en pacientes hospitalizados 1996– 2.2% de consultas en 1999– 4100 pacientes vistos en servicios de urgencias en 1 año– 158 consultas x 10000 año– 30000 ingresos año

Grayson, ML, McDonald, M, Gibson, K, et al. Once-daily intravenous cefazolin plus oral probenecid is equivalent to once-daily intravenous ceftriaxone plus oral placebo for the treatment of moderate-to-severe cellulitis in adults. Clin Infect Dis 2002; 34:1440. Dong, SL, Kelly, KD, Oland, RC, et al. ED management of cellulitis: A review of five urban centers. Am J Emerg Med 2001; 19:535. Thorsteinsdottir, B, Tleyjeh, IM, Baddour, LM. Abdominal wall cellulitis in the morbidly obese. Scand J Infect Dis 2005; 37:605. Stulberg, DL, Penrod, MA, Blatny, RA. Common bacterial skin infections. Am Fam Physician 2002; 66:119.

FACTORES DE RIESGO

• Disrrupción de la barrera cutánea• Compromiso venoso o linfático• Historia previa de celulitis• La presencia de Staphylococo aureus o estreptococo

beta hemolítico esta asociado con celulitis de extremidad inferior ( (OR, 29; 95% CI, 5,5 153)

• No todos los pacientes tienen factores de riesgo identificables

• No todos los pacientes con factores de riesgo hacen celulitis

• Safenectomía y bypass coronario riesgo de celulitis recurrente incluso años después (7%)

Grayson, ML, McDonald, M, Gibson, K, et al. Once-daily intravenous cefazolin plus oral probenecid is equivalent to once-daily intravenous ceftriaxone plus oral placebo for the treatment of moderate-to-severe cellulitis in adults. Clin Infect Dis 2002; 34:1440. Dupuy, A, Benchikhi, H, Roujeau, JC, et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study. BMJ 1999; 318:1591. Bjornsdottir, S, Gottfredsson, M, Thorisdottir, AS, et al. Risk factors for acute cellulitis of the lower limb: a prospective case-control study. Clin Infect Dis 2005; 41:1416. Baddour, LM. Primary skin infections in primary care: An update. Infect Med 1993; 10:42. Dan, M, Heller, K, Shapira, I, et al. Incidence of erysipelas following venectomy for coronary artery bypass surgery. Infection 1987; 15:107.

FISIOPATOLOGÍA

• La carga bacteriana habitualmente es baja ( excepto en presencia de ulcera o abceso)

• Exotoxinas bacterianas provocan liberaión de citikinas, lo que explica las reacciones locales y sistémicas

• Algunos pacientes con “hipersensibilidad” a los antígenos de tricophyton ( tiña pedis) producto de las exotoxinas pirógenas del estreptococo betahemolítico.

• Compromiso venoso y linfático juegan un rol fundamental

• Histología, mediciones de CD1a, HLA-DR, molécula 1 de adhesión intercelular, antígeno tipo 1 asociado a función linfocitaria y factor de necrosis tumoral alfa.

Manifestaciones clínicas

• Sistémicas:• Fiebre, calofríos• Mialgias

– Pueden estar ausentes y se asocian con leucocitosis >15000 y Haemophilus Influenzae

– Algunos puede ser abrupto (>40°)

– Desorientación y alt. de concienta sin shock en adultos mayores

• Locales:• Eritema macular muy confluente.• Aumento de volumen • Aumento de T° local• Dolor• Linfadenopatías dolorosas• Linfangitis• Abceso• Tiña pedis, psoriasis o dishidrosis.

– Su ausencia casi descarta el diagnóstico

– Los bordes de la afección no estan bien demarcados

– Celulitis Bulosa es habitualmente por Estreptococo A

• Ubicaciones especiales:• Cara

– Infección dental o sinusal• Articulaciones

– Artritis séptica u osteomielitis• Perirectal

– Abceso isquiorrectal

• Eritema confluente sin aumento de T° local

• Diagnóstico diferencial – Celulitis eosinofílica

Ginsberg, MB. Cellulitis: Analysis of 101 cases and review of the literature. South Med J 1981; 74:530.

Fleisher, G, Ludwig, S. Cellulitis: A prospective study. Ann Emerg Med 1980; 9:246

Microbiología

• Mayoría Estreptococo A, B, menos C y G.• También Estafilococo Aureus.• Casos especiales:

• Niños: Celulitis facial por Haemophilus Influenzae por PAI.• < 38 meses: celulitis facial por Neumococo

• Otros:• S. Aureus Meticilino resistente Adquirido en la comunidad (CA-MRSA):

sospechar en casos de celulitis reciente en otros miembros de la familia; militares; atletas; reclusos.

• Pseudomona aeruginosa: después de punciones o heridas punzantes, riesgo de OM.( heridas plantares con zapatillas)

• Aeromona Hidrphilia, Vibrio Vulnificus: antecdente de exposición aguas dulces o saladas

• Pasteurella multocida y Erisipelothrix: mordeuras de gato o perro.

Givner, LB, Mason, EO Jr, Barson, WJ, et al. Pneumococcal facial cellulitis in children. Pediatrics 2000; 106:E61. Naimi, TS, LeDell, KH, Como-Sabetti, K, et al. Comparison of community- and health care-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. JAMA 2003; 290:2976.

Diagnóstico

• Clínico• Cultivos: no están indicados de rutina.

• Pacientes con celulitis recurrente de extremidad inferior y sin puerta de entrada obvia, considerar colonización anal de estreptococo G o A

• Serología para estrepto: ASLO, anti ADN B, etc.

Swartz, MN. Clinical practice. Cellulitis. N Engl J Med 2004; 350:904. Hook, EW III, Hooton, TM, Horton, CA, et al. Microbiologic evaluation of cutaneous cellulitis in adults. Arch Intern Med 1986; 146: 295. Perl, B, Gottehrer, NP, Raveh, D, et al. Cost-effectiveness of blood cultures for adult patients with cellulitis. Clin Infect Dis 1999; 29:1483. Duvanel, T, Auckenthaler, R, Rohner, P, et al. Quantitative cultures of biopsy specimens from cutaneous cellulitis. Arch Intern Med 1989; 149:293. Baddour, LM, Bisno, AL. Non-group A beta-hemolytic streptococcal cellulitis. Association with venous and lymphatic compromise. Am J Med 1985; 79:155. Eriksson, BK. Anal colonization of group G beta-hemolytic streptococci in relapsing erysipelas of the lower extremity. Clin Infect Dis 1999; 29:1319. Leppard, BJ, Seal, DV, Colman, G, Hallas, G. The value of bacteriology and serology in the diagnosis of cellulitis and erysipelas. Br J Dermatol 1985; 112:559.

Diagnóstico diferencial

• TVP• Eritema Migrante: manifestación precoz

de enf. De Lyme– Sospechar en ubicaciones atípicas: axila, fosa

antecubital, pared abdominal en no obesos

• No Infecciosas: dermatitis de contacto, picaduras de insecto, reacción a drogas, reacción a cuerpo extraño, linfedema, gota.

• RadioterapiaWormser, GP, Dattwyler, RI, Shapiro, ED, et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granuloctyic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2006; 43:1089.

Falagas, ME, Vergidis, PI. Narrative review: diseases that masquerade as infectious cellulitis. Ann Intern Med 2005; 142:47.

Tratamiento

• Dos fases:– Dirigido a la celulitis aguda, incluyendo

decisión de hospitalización

– Terapia preventiva para disminuir el riesgo de otros episodios, en especial en aquellos con antecedentes de celulitis previa en la misma ubicación.

 Baddour, LM, Bisno, AL. Recurrent cellulitis after saphenous venectomy for coronary bypass surgery. Ann Intern Med 1982; 97:493. Dong, SL, Kelly, KD, Oland, RC, et al. ED management of cellulitis: A review of five urban centers. Am J Emerg Med 2001; 19:535. Baddour, LM, Eason, JH, Lunde, PA, Henderson, B. Case report: Acute cellulitis and lymphadenitis caused by mucoid

Streptococcus pyogenes. Am J Med Sci 1996; 312:40.

Antibióticos parenterales empíricos

• IDSA 2005:• Penicilina semisintética resistente a penicilinasas

» Cloxacilina 500-2 g c/6 (biodisponibilidad < 60%)» Penicilina G altas dosis c/4-6 hrs

• Cefalosporina de primera generación.» Cefazolina 1-2 g c/8 ( considerar en alergicos a PNC)

• Vancomicina en pacientes con riesgo de ACMRSA, celulitis grave o necrosis. Considerar también en celulitis en pacientes con LES por S. Neumoniae.

• Clindamicina: 600 mg c/8 hrs.– Propiedades únicas: supresión de toxinas, mejor efecto en combinación con

penicilinas.• Linezolid: 600 mg c/12

– en infecciones resitentes por cocos Gram + y MRSA– Oxazolidinona– Igual o superior que vancomicina– Oral y ev.

Baddour, LM, Eason, JH, Lunde, PA, Henderson, B. Case report: Acute cellulitis and lymphadenitis caused by mucoid Streptococcus pyogenes. Am J Med Sci 1996; 312:40. Swartz, MN. Clinical practice. Cellulitis. N Engl J Med 2004; 350:904. Stevens, DL, Bisno, AL, Chambers, HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005; 41:1373. Patel, M, Ahrens, JC, Moyer, DV, DiNubile, MJ. Pneumococcal soft-tissue infections: a problem deserving more recognition. Clin Infect Dis 1994; 19:149. Capdevila, O, Grau, I, Vadillo, M, et al. Bacteremic Pneumococcal Cellulitis Compared with Bacteremic Cellulitis Caused by Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2003; 22:337. Page, KR, Karakousis, PC, Maslow, JN. Postoperative pneumococcal cellulitis in systemic lupus erythematosus. Scand J Infect Dis 2003; 35:141.

Tratamiento oral

• Betalactámicos:– Cloxacilina

– Amoxicilina/clavulánico

– Cefalosporinas

• Fluoroquinolonas:– Levofloxacino

– Moxifloxacino

• Macrólidos y Lincosamidas

• Duración: 10-14 días

Erisipelas

Definición

• Son una forma característica de celulitis que afecta la epidermis superficial

• Factores de riesgo similares a celulitis

• Epidemiología similar a celulitis

• Microbiología: Streptococo Grupo A, raro C y G, tambien en menos porcentaje Staphilococo aureus

Manifestaciones clínicas

• Borde de la lesión marcado y bien definido• Dolor, eritema y aumento de T° local• Aspecto de piel de naranja• Extremidades inferiores 70-80%, cara 5-10%.• Diagnóstico es clínico• Diagnóstico diferencial:

– Herpes Zoster

– Dermatitis de contacto

– UrticariasChartier, C, Grosshans, E. Erysipelas: An update. Int J Dermatol 1996; 35:779. Eriksson, B, Jorup-Ronstrom, C, Karkkonen, K, et al. Erysipelas: Clinical and bacteriologic spectrum and serological aspects. Clin Infect Dis 1996; 23:1091. Dupuy, A, Benchikhi, H, Roujeau, JC, et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): Case-control study. BMJ 1999; 318:1591. de Godoy, JM, de Godoy, MF, Valente, A, et al. Lymphoscintigraphic evaluation in patients after erysipelas. Lymphology 2000; 33:177. Bernard, P, Bedane, C, Mounier, M, et al. Streptococcal cause of erysipelas and cellulitis in adults. A microbiologic study using a direct immunofluorescence technique. Arch Dermatol 1989; 125:779. Norrby, A, Eriksson, B, Norgren, M, et al. Virulence properties of erysipelas-associated group A streptococci. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992; 11:1136. Baddour, LM, Bisno, AL. Non-group A beta-hemolytic streptococcal cellulitis. Association with venous and lymphatic compromise. Am J Med 1985; 79:155. Milstein, P, Gleckman, R. Pneumococcal erysipelas. A unique case in an adult. Am J Med 1975; 59:293. Swartz, MN, Pasternack, MS. Cellulitis and subcutaneous tissue infections. In: Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed. Mandell, GL, Bennett, JE, Dolin, R, (Eds), Churchill Livingstone, Philadelphia, PA 2005, p.1172.

Impetigo, foliculitis, furunculosis y carbunclos

• Más habitual es estafilococo aureus

• Es raro que requieran hospitalización

• Pueden responder a agentes tópicos

• Recurrencia se puede prevenir disminuyendo la carga de estafilococo aureus

Impétigo

• Infección superficial de la piel, vesiculopustular en áreas de exposición ( cara y extremidades), lesiones múltiples pero sin toxicidad sistémica.

• Usualmente sobre un área con traumatismo previo• Pustulas y vesiculas con apariencia típica color miel o

doradas.• Terapia tópica (1A)• Terapia oral ( cloxacilina 500 mg c/6 x 5-7 dias) en

infecciones extensan o niños menores con compromiso de cara o manos sin sospecha de ACMRSA.

• Lavado de manos, ducha con jabón, evitar contacto de objetos de aseo personal.

Foliculitis

• Piodermia localizada en los folículos pilosos.• Factores de riesgo: estafilo en fosas nasales,

exposición en piscinas, saunas, uso de antibióticos o corticoides.

• Lesiones múltiples, eritematosas, pruriginosas, 5mm, en racimos.

• Terapia sistémico no es útil• Terapia tópica: compresas tibias con solución

salina y agentes tópicos o antifungicos en casos especiales ( 2C)

Furunculosis y carbunclos

• Nódulo inflamatorio que envuelve un folículo piloso, con foliculitis previa.• Carbunclo es un a serie de abcesos en el tejido celular subcutáneo que

drenan con la vía del folículo piloso.• La mayoría de los pacientes con furunculos se pueden tratar con

compresas tibias para favorecer el drenaje espontáneo.• El drenaje quirúrgico indicado cuando no hay drenaje espontáneo y el

tratameinto antibiótico no responde.• En pacientes con furunculos y carbunclos con compromiso sistémico se

recomienda tratamiento empírico antibiótico (1B)• En pacientes con furunculosis recurrentes portadores de S. Aureus, se

sugiere tratamieto con mupirocina tópica nasal. (2C)• En pacientes con furunculosis recurrente se recomienda un ciclo de

tratamiento con Vitamina C(2B)• En pacientes con furunculosis recurrente que no responde a los

tratamientos anteriores se recomienda clindamicina dosis bajas oral (2B).

Diagnostico diferencial

• Abcesos: histológicamente similar, pero el abceso no drena a un folículo piloso, es más profundo y puede estar asociado a bacteremia.

• Hidradenitis supurativa: esfermedad crónica inflamatoria que afecta la glándula apocrina. Pensar en foliculitis recurrente de los foliculos pilosos de la axila.

• Abcesos cercanos a grandes venas se deben diferenciar de aneurismas antes del drenaje, con aspiración con aguja del contenido.

• Miasis: infección causada por la larva de mosca, sospechar en viajeros de américa central y sudamerica. Se caracteriz por picadura que evoluciona a nódulo muy inflamatorio > 3cm.

Infecciones necrotizantes de piel y facias

Introducción

• Incluyen formas necrotizantes de celulitis y fasceítis tipo I y II

• Alta mortalidad

• Características patológicas comunes: destrucción masiva de tejidos, trombosis de venas, exudado bacteriano a traves de las facias.

Celulitis necrotizante

• Celulitis por clostridios: clostridium perfringens

• Celulitis anaróbica no clostridial

• Gangrena sinérgica de Meleney: S. aureus+estreptococo microaerofilico

• Celulitis sinérgica necrotizante: Variante de fasceítis necrotizante tipo I.

Fasceítis necrotizante

• Compromete fascia, grasa y músculo, pudiendo llegar a piel.

• Dos tipo:• Tipo I: infección mixta por anaerobio y aerobio

después de cirugía en pacientes con diabetes o enfermedad vascular periférica

• Tipo II: infección monomicrobial por estrepto grupo a( también ACMRSA)

Tipo I

• Diabetes Mellitus

• Fasceítis necrozante cervical: – Angina de Ludwig.– Origen dental

• Grangrena de fournier

Tipo II

• “Gangrena estreptocócica”

• Pacientes sin patología crónica o inmunosupresión

• Factores de riesgo: cirugía, varicela, uso de drogas ev, quemaduras,etc.

TRATAMIENTOO ES QUIRÚRGICO

Abcesos

Técnica de incisión y drenaje

• Precaución en abcesos de cara que esten en triángulo Phillatov

• Equipo:– Jeringas y aguja 25-30G– Bisturí #11-15– Pinza curva– Povidona– Bandeja de curación– Anestesia 1-2% lidocaína

• Sedación y anestesia:– Preferir bloqueos regionales– Bajo ph en tejido infectado

• Antibióticos

• Procedimiento: – Incisión debe abarcar toda la extensión del abceso.– Limpiar con gasas la cavidad– Control en 24-48