METABOLISMO DE LOS LPIDOSPROFESORES:DRA. MARA ISABEL BOZO DE GONZLEZ MSc: ANYELO ALBERTO DURN MOJICAMSc. MARIELA DEL CARMEN BRACHO NAVA (Ao sabtico)I-2014

BOCA: - Proceso de masticacin. - Lipasa lingual.PROCESO DIGESTIVO*

ESTMAGO: - Licuefaccin y emulsificacin de las grasas. - Lipasa gstrica.PROCESO DIGESTIVO*

LIPASA GSTRICATRIACILGLICRIDO123+Lipasa gstrica*

INTESTINO DELGADO: DUODENOPROCESO DIGESTIVO Sales biliares. Jugo pancretico: Lipasa pancretica. Fosfolipasa A2. Colesterol ester hidrolasa.

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FUNCIONES DE LAS SALES BILIARESEmulsificacin.Neutralizacin de los cidos.Excrecin.*

LIPASA PANCRETICATRIACILGLICRIDO123+Lipasa pancretica+21,2-DIACILGLICEROL1OH*

FOSFOLIPASA A2FOSFOLPIDOLISOFOSFOLPIDOHAGLCOLESTEROL LIBRE+AGL+RrC-OCOLESTEROL ESTERIFICADO*

PRODUCTOS DE LA DIGESTIN DE LOS LPIDOS:cidos grasos libres2-Monoacilglicridos1-Monoacilglicridos (en menor proporcin)LisofosfolpidosColesterol libre*

PROCESO DE ABSORCIN*

PROCESO DE ABSORCIN*

PROCESO DE ABSORCIN*

PROCESO DE ABSORCINVasos linfticos*

PROCESO DE ABSORCIN*

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METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS

Triacilgliceroles 16%

Fosfolpidos 30%

Colesterol 14%

steres de colesterilo 36%

cidos grasos de cadena larga sin esterificar 4%

CONSTITUCIN DE LOS LPIDOS PLASMTICOS*

Los lpidos provenientes de la dieta, sintetizados por el hgado o liberados por el tejido adiposo, deben ser trasladados hasta los tejidos que necesiten emplearlos.

Como los lpidos son insolubles en agua, el problema decmo transportarlos se resuelve asociando loslpidos apolares (TAG y CE) con otros lpidos anfipticos (FL y CL) y con protenas (apolipoprotenas) para constituir lipoprotenas.

Los lpidos se transportan por el plasma como lipoprotenas.TRANSPORTE DE LPIDOS EN LA SANGRE*

ESTRUCTURA DE UNA LIPOPROTENA *

Lpidos apolares en el centro, (TAG-steres de colesterilo).

Una capa anfiptica perifrica, constituida por fosfolpidos y colesterol libre en la interfase, dispuestas con los grupos polares en contacto con el medio acuoso.

Una fraccin proteica, la apolipoprotena o apoprotena (Apo).

La densidad de las lipoprotenas disminuye al aumentar el contenido de lpidos.

CONSTITUCIN DE LAS LIPOPROTENAS*

Quilomicrones Origen intestinal. Transporte de los l lpidos de la dieta.

VLDL (lipoprotena de densidad muy baja) Origen heptico. Transporte de los lpidos endgenos, fundamentalmente triacilglicridos.

IDL ( lipoprotena de densidad intermedia) Surge de la VLDL por accin de la lipoprotena lipasa.

LDL (lipoprotena de densidad baja ) Surge de la IDL. Transporte de colesterol del hgado a los tejidos.

HDL (lipoprote lipoprotena de densidad alta) Origen intestinal y heptico. Transporte reverso del colesterol y metabolismo de VLDL y quilomicrones.ORIGEN Y FUNCIN DE LAS LIPOPROTENAS*

TIPOS DE LIPOPROTENASQuilomicrones

Lipoprotena de muy baja densidad (VLDL o pre-betalipoprotena)

Lipoprotena de baja densidad (LDL o betalipoprotena)

Lipoprotena de alta densidad (HDL o alfalipoprotena)

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COMPOSICIN LIPDICA DE LAS LIPOPROTENAS*

LIPOPROTENAComposicin lipdica (%)FosfolpidosCLCETGQuilomicrones09020385VLDL18101250LDL20233710HDL24551504

QUILOMICRONES, VLDL, IDL, LDL Y HDL

Se diferencian por:

Movilidad electrofortica

Tamao

Densidad

Tipo de protenas y lpidos que las forman

Lugar de sntesis

Funcin

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APOLIPOPROTENAS O APOPROTENASIntegralesPerifricas*

ACCIONES DE LAS APOPROTENAS

Son cofactores. Ej.: Apo C-II para Lipoprotein lipasa Apo A-I para LCAT

Pueden actuar como lpidos para transferir protenas.

Sirven como ligandos para interaccionar con receptores de lipoprotenas en los tejidos. Ej.: Apo B-100, Apo E para el receptor de LDLApo E para el receptor remanenteApo A-1 para el receptor de HDL*

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CARACTERSTICAS DE LOS QUILOMICRONESSon sintetizadas a nivel del intestino.Transportan triacilglicridos de origen exgeno.Su apoprotena integral es la Apo B-48.Como apoprotenas perifricas contiene: Apo A-I, Apo A-II, Apo C-I, Apo C-II, Apo C-III y Apo E.Su trnsito por circulacin es menor de una hora.Los triacilglicridos de los quilomicrones son degradados por la accin enzimtica de una Lipoprotein lipasa, que convierte a la lipoprotena en una lipoprotena remanente.

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BIOSNTESIS DEL QUILOMICRN *

*METABOLISMO DEL QUILOMICRN

Los TAG de los quilomicrones son hidrolizados por la LPL de los capilares.

Se encuentra en corazn, tejidos adiposo, glndula mamaria, y otros tejidos, pero no en hgado.

Est anclada a los proteoglicanos de la superficie de las clulas endoteliales.

Su actividad requiere fosfolpidos y ApoC-II.

Forma glicerol y cidos grasos libres (AGL) a partir de TAG.

Los cidos grasos son incorporados por los tejidos.

La LPL de corazn tiene una Km baja para los TAG, en cambio la de tejido adiposo tiene una Km alta.

En tejido adiposo, la insulina aumenta la concentracin de lipoprotena lipasa en los capilares.LIPOPROTEN LIPASA (LPL)

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Sintetizada en el hgado.

Anclada al endotelio vascular local.

No requiere de ApoC-II para su actividad.

Disminuye su actividad en presencia deApo C-III, Apo A-I, y Apo A-II.

Acta sobre sobre: TAG, DAG, MAG, FL, : acil-CoALIPASA HEPATICA (LH)

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*METABOLISMO DEL QUILOMICRN

CARACTERSTICAS DE LAS VLDLSon sintetizadas a nivel del hgado.Transportan triacilglicridos de origen endgeno.Su apoprotena integral es la Apo B-100.Como apoprotenas perifricas contiene: Apo C-I, Apo C-II, Apo C-III y Apo E.Su trnsito por circulacin es menor de una hora.Los triacilglicridos de la VLDL son degradados por la accin enzimtica de una Lipoprotein lipasa, que convierte a la lipoprotena en una lipoprotena remanente.

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BIOSNTESIS DE LAS VLDL CLULA HEPTICA*

*METABOLISMO DE LAS VLDL

Factores que aumentan la secrecin de VLDL por el HgadoEstado de nutricin adecuado ms que ayuno.

Alimentacin con dietas abundantes en carbohidratos.

Altos valores de cidos grasos libres circulantes.

Ingestin de etanol.

Presencia de concentraciones altas de insulina y bajas de glucagn.*

LIPOPROTENA DE BAJA DENSIDAD (LDL)*

CARACTERSTICAS DE LAS LDLProvienen del catabolismo de las VLDL.Transportan colesterol a los tejidos.Su apoprotena integral es la Apo B-100.El tiempo promedio de desaparicin de la circulacin de la Apo B-100 en las LDL es de alrededor de dos das.Existe una correlacin positiva entre la frecuencia de aterosclerosis coronaria y la concentracin plasmtica de LDL.

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*METABOLISMO DE LAS LDL LDL70%30%

*METABOLISMO DE LAS LDL...

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LIPOPROTENA DE ALTA DENSIDAD (HDL)Son sintetizadas y secretadas tanto en el hgado como en el intestino.Se encarga del transporte en reversa del colesterol de los tejidos.Su apoprotena integral es la Apo A-1.Las HDL actan como reservorio de las apo C y E que son requeridas en el metabolismo de quilomicrones y VLDL.

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*METABOLISMO DE LAS HDL HDL 3HDL 2HDL discoidal naciente

La LCAT se sintetiza en el hgado.

Requiere de la ApoA-I para su actividad.

Las apolipoproteinas C-II, C-I y A-II la inhibenal desplazar a la A-I.

Es la principal fuente de colesterol esterificadodel plasmaLECITIN COLESTEROL ACIL TRANSFEREASA(LCAT)

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Existe una correlacin positiva entre la aterosclerosis y la concentracin plasmtica de colesterol en la LDL y una correlacin inversa con la concentracin de HDL-colesterol.

Tiene valor clnico determinacin de la relacin LDL/HDL-COLESTEROLRELACIN LDL/HDL-COLESTEROL*

*MSc. Mariela Bracho N.ATEROSCLEROSIS

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*BIOSNTESIS DE LPIDOS(LIPOGNESIS)

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*CLASIFICACIN MODIFICADA DE BLOOR DE LOS LPIDOS LPIDOS SIMPLES:- Acilglicridos- GrasasLPIDOS COMPLEJOS:- Fosfolpidos:- Glicerofosfolpidos- Esfingofosfolpidos- Glucolpidos:- Cerebrsido- Sulftidos- Ganglisidos- Otros lpidos:- Aminolpidos- Sulfolpidos- LipoprotenasPRECURSORES Y DERIVADOS:cidos grasos, Glicerol, Esteroides, Alcoholes diferentes al glicerol y esteroles, Hidrocarburos, Vitaminas liposolubles, Hormonas.LPIDOS NEUTROS: Triacilglicridos, Colesterol esterificado.

*ATP- Citrato-Liasa

*BIOSNTESIS DE CIDOS GRASOSCompartimiento celular: CITOSOL

Sustrato: ACETIL-CoA

Enzimas:- ACETIL-CoA CARBOXILASA- COMPLEJO CIDO GRASO SINTETASA

Cofactores: NADPH, ATP, BIOTINA, HCO3-

Producto final: PALMITATO

*Acetil-CoA carboxilasa

*Malonil-CoACOMPLEJO MULTIENZIMTICO DE LA CIDO GRASO SINTETASA

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*GENERADORES DE NADPH: V.P.F. Isocitrato dh. Enzima mlica

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*PALMITATOTioesterasa

*PALMITATO

*DESTINO METABLICO DEL PALMITATO DESPUS DE SU SNTESIS

*CLASIFICACIN DE LOS CIDOS GRASOSDe acuerdo a la cadena carbonada:- Cadena par - Cadena imparDe acuerdo a la extensin de la cadena:- Cadena corta- Cadena mediana- Cadena largaDe acuerdo a la presencia o no de insaturaciones:- Saturados- Insaturados:- Monoinsaturados- Poliinsaturados- Eicosanoides:- Prostanoides- Leucotrienos

*SISTEMA DE LA ELONGASA PARA EL ALARGAMIENTO DE LA CADENA CARBONADATiene lugar en el retculo endoplsmico.R

*REGULACIN DE LA LIPOGNESIS El estado nutricional.

Mecanismos de regulacin lentos y rpidos:

- ATP citrato liasa: Es inducida por insulina.

- Acetil CoA carboxilasa: Es activa desfosforilada. Modulada positivamente por citrato, insulina; e inhibida por acil-CoA de cadena larga, AMPc, glucagn.

- Acetil CoA carboxilasa y el complejo de la sintasa de los cidos grasos son enzimas adaptables

*BIOSNTESIS DE LPIDOS(CIDOS GRASOS INSATURADOS Y EICOSANOIDES)

*CLASIFICACIN DE LOS CIDOS GRASOSDe acuerdo a la cadena carbonada:- Cadena par - Cadena imparDe acuerdo a la extensin de la cadena:- Cadena corta- Cadena mediana- Cadena largaDe acuerdo a la presencia o no de insaturaciones:- Saturados- Insaturados:- Monoinsaturados- Poliinsaturados- Eicosanoides:- Prostanoides- Leucotrienos

*MSc. Mariela Bracho Nava.CIDOS GRASOS INSATURADOS En la mayora de los animales,es posible introducir dobles enlaces en las posiciones 4, 5, 6, y 9.

*BIOSNTESIS DE CIDOS GRASOS MONOINSATURADOS Sistema enzimtico de la Desaturasa 9, ubicado en retculo endoplsmico.Palmitil-CoA o

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*BIOSNTESIS DE CIDOS GRASOS POLIINSATURADOS Sistema enzimtico de la Desaturasa y Elongasa.Familia 9Familia 6Familia 36Desaturasa5Desaturasa4DesaturasaAc. Araquidnico

*CONVERSIN DE LINOLEATO EN ARAQUIDONATO

*CLASIFICACIN DE LOS CIDOS GRASOSDe acuerdo a la cadena carbonada:- Cadena par - Cadena imparDe acuerdo a la extensin de la cadena:- Cadena corta- Cadena mediana- Cadena largaDe acuerdo a la presencia o no de insaturaciones:- Saturados- Insaturados:- Monoinsaturados- Poliinsaturados- Eicosanoides:- Prostanoides- Leucotrienos

*BIOSNTESIS DE EICOSANOIDESSERIE DE LOS PROSTANOIDESSERIE DE LOS LEUCOTRIENOS

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*VA DE LA CICLOOXIGENASAPGD2PGE2PGF2TXA2PGI2TXB2

*VIA DE LA LIPOXIGENASALeucotrieno A4Leucotrieno B4Leucotrieno C4LeucotrienoD4Leucotrieno E4Lipoxina

*BIOSNTESIS DE LPIDOS(ACILGLICRIDOS Y ESFINGOLPIDOS)

*CLASIFICACIN MODIFICADA DE BLOOR DE LOS LPIDOS LPIDOS SIMPLES:- Acilglicridos- GrasasLPIDOS COMPLEJOS:- Fosfolpidos:- Glicerofosfolpidos- Esfingofosfolpidos- Glucolpidos:- Cerebrsido- Sulftidos- Ganglisidos- Otros lpidos:- Aminolpidos- Sulfolpidos- LipoprotenasPRECURSORES Y DERIVADOS:cidos grasos, Glicerol, Esteroides, Alcoholes diferentes al glicerol y esteroles, Hidrocarburos, Vitaminas liposolubles, Hormonas.LPIDOS NEUTROS: Triacilglicridos, Colesterol esterificado.

*Fosfato de dihidroxiacetonaVA GLICOLTICA

*GLICLISIS

* BIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOS

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*12Va del monoacilglicerolVa del glicerol fosfatoBIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOS

*Biosntesis c. Fosfatdico

*BIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOS

*BIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOS

*TriacilglicridoFosfatidilinositolFosfatidilcolinaBIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOSCardiolipina

*FosfatidilserinaFosfatidiletanolamina4,5-Bifosfato de fosfatidilinositolBIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOS

*CardiolipinaLa cardiolipina se presenta en la membrana interna mitocondrial y se requiere para el funcionamiento especfico del transportador de fosfato y para la actividad de la citocromo oxidasa.BIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOS

* BIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOSPeroxisomas

BIOSNTESIS DE ACILGLICRIDOS Y FOSFOLPIDOSPlasmalgenoPAF(Factor activador de plaquetas)

BIOSNTESIS DE ESFINGOLPIDOSESFINGOMIELINAESFINGOFOSFOLPIDOGLUCOLPIDOSCEREBRSIDOGANGLISIDO

BIOSNTESIS DE ESFINGOLPIDOS

*BIOSNTESIS DE ESFINGOLPIDOS

*BIOSNTESIS DE COLESTEROL, AC. BILIARES Y ESTEROIDOGNESIS

*SNTESIS, TRANSPORTE Y EXCRECIN DEL COLESTEROL

*Se encuentra en los tejidos y en las lipoprotenas plasmticas.

Su estructura est formada por un anillo de ciclopentano perhidro fenantreno.

Es sintetizado en numerosos tejidos a partir de acetil-CoA una parte en la fraccin microsmica de la clula y la otra en el citosol.

Es el precursor de los dems esteroides del organismo como corticosteroides, hormonas sexuales, ac. biliares y vit. D.GENERALIDADES

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*GENERALIDADES...Como lpido anfiptico es un componente estructural de membranas de la capa exterior de las lipoprotenas plasmticas.

Su principal funcin en los procesos patolgicos es como factor de gnesis de la aterosclerosis de arterias vitales.

Es eliminado del cuerpo en la bilis como colesterol o como sales biliares.

*ETAPAS EN LA BIOSNTESIS DEL COLESTEROL1. Sntesis de Mevalonato

2. Formacin de unidades isoprenoides

3. Formacin del intermediario Escualeno

4. Sntesis del esteroide precursor Lanosterol

5. Formacin del Colesterol

*2 Acetil-CoAMevalonatoHMG-CoA REDUCTASACitoslicaMicrosomal

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*3,3-Dimetilalil pirofosfatoIsopentenil pirofosfato

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*EscualenoLanosterol

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*LanosterolColesterol

*Regulacin de la sntesis de Colesterol1.Mecanismo de Retroalimentacin: Mevalonato y Colesterol.

2.Inhibicin de la sntesis de colesterol por el combinado LDL-Colesterol.

3.Administracin de insulina o de hormona tiroidea : actividad de la HMG-CoA reductasa.

Administracin de glucagn o glucocorticoides: actividad de la HMG-CoA reductasa.

5.Variaciones en la cantidad de colesterol de la dieta sobre la produccin endgena.

*PHMG-CoA REDUCTASA (activa)HMG-CoA REDUCTASA (inactiva)

*BIOSNTESIS DE CIDOS BILIARES

*CIRCULACIN ENTERO-HEPTICA

*Colesterol7-alfa-hidroxicolesterol7-alfa-hidroxilasa

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*FUNCIONES DE LAS SALES BILIARESEmulsificacin.Neutralizacin de los cidos.Excrecin.

*Regulacin de la sntesis de los cidos Biliares1.Induccin del gen para la 7-alfa-hidroxilasa mediante colesterol diettico y supresin por ac. biliares.

2.Fosforilacin-desfosforilacin covalente.

3.La 7-alfa-hidroxilasa es activa fosforilada a diferencia de la HMG-CoA reductasa.

*ESTEROIDOGNESIS

*Hormona liberadora de Corticotropina (CRH)ACTHESTEROIDOGNESIS

*ESTEROIDOGNESISGLNDULA SUPRARRENAL (CORTEZA)GNADAS Mineralocorticoides: Aldosterona. Glucocorticoides: Cortisol, Cortisona. Andrgenos. Ovarios: Estrgenos, estrona. estriol.Progesterona. Testculo: Testosterona, deshidroepiandosterona.

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*Esteroidognesis en Glndula suprarrenal.

*Esteroidognesis en Testculo.

*Esteroidognesis en Ovario.

*METABOLISMO DE LOS LPIDOS G

LIPLISIS Y BETA OXIDACIN

* Condicin de ayuno: Ayuno interprandial o corto: 4-6 h Ayuno temprano: 6 -10 h Ayuno intermedio: 12 - 48 h Ayuno prolongado: 48 ms horas

*MOVILIZACIN DE TRIACILGLICRIDOS DE TEJIDO ADIPOSOTEJIDO ADIPOSOLipasa sensible a hormonas

*Lipasa sensible a hormonascidos grasos libres (AGL)GlicerolTEJIDO ADIPOSOCIRCULACINGlucagn, Adrenalina

*Control de la liplisis en el tejido adiposo.

*Acil-CoA sintetasaAcil-CoA sintetasaAGLcido graso adeniladoAcil-CoA

*Acil-CoA de cadena larga

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*BETA OXIDACIN DE AG23

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*RENDIMIENTO ENERGTICOPor cada vuelta: - FADH22 moles de ATP - NADH + H+3 moles de ATP - Acetil-CoACiclo de Krebs (12 moles de ATP)7 x 5 = 358 x 12 = 96 131 2 =moles de ATP129

*BETA OXIDACIN DE AG DE CADENA IMPARC = 17PROPIONIL-CoAACETIL-CoA

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*BETA OXIDACIN DE AG DE CADENA MUY LARGAC = 20OCTANONIL-CoAACETIL-CoAPeroxisomasComo derivados de carnitina se dirigen a mitocondria para terminar de oxidarse.

*BETAOXIDACINDE AGINSATURADOS

*REGULACIN DE LA LIPLISIS Y BETA OXIDACINDisponibilidad de sustrato por control hormonal o movilizacin de AG de tejido adiposo.

Regulacin de la LIPASA SENSIBLE A HORMONAS por control hormonal.

Glucagn y Adrenalina.

En hgado por Malonil-CoA (Compuerta de Carnitina).

*Metabolismo del tejido adiposo. La lipasa sensible a hormonas se activa mediante ACTH, TSH, glucagn, adrenalina, noradrenalina y vasopresina; se inhibe por la insulina, PG E1 y cido nicotnico.TEJIDO ADIPOSO

*REGULACIN DE LA LIPLISIS Y BETA OXIDACINDisponibilidad de sustrato por control hormonal o movilizacin de AG de tejido adiposo.

Regulacin de la LIPASA SENSIBLE A HORMONAS por control hormonal.

Glucagn y Adrenalina.

En hgado por Malonil-CoA (Compuerta de Carnitina).

*Lipasa sensible a hormonas inactivaLipasa sensible a hormonas activa

*REGULACIN DE LA LIPLISIS Y BETA OXIDACINDisponibilidad de sustrato por control hormonal o movilizacin de AG de tejido adiposo.

Regulacin de la LIPASA SENSIBLE A HORMONAS por control hormonal.

Glucagn y Adrenalina.

En hgado por Malonil-CoA (Compuerta de Carnitina).

*Regulacin de la oxidacin heptica de los cidos grasos de cadena larga

*CETOGNESIS

* Condicin de ayuno: Ayuno interprandial o corto: 4-6 h Ayuno temprano: 6 -10 h Ayuno intermedio: 12 - 48 h Ayuno prolongado: 48 ms horas

*CETOGNESISOcurre cuando se da un alto ndice de oxidacin de AG.

Tiene lugar en tejido heptico.

Compartimiento celular: Mitocondria.

Sustrato inicial: Acetil-CoA o Acetoacetil-CoA producto de la beta oxidacin.

Cuerpos cetnicos: Acetoacetato, 3-Hidroxibutirato y Acetona.

La utilizacin de los cuerpos cetnicos ocurre en TEJIDOS EXTRAHEPTICOS.

*Cuerpos cetnicos

*BIOSNTESIS DE CUERPOS CETNICOS

*BETA OXIDACIN

*BIOSNTESIS DE CUERPOS CETNICOSAcetoacetatoD(-)-3-Hidroxibutirato

*Cuerpos cetnicosAcetonaAcetoacetatoD(-)-3-Hidroxibutirato

*FORMACIN, UTILIZACIN Y EXCRECIN DE LOS CUERPOS CETNICOS

*UTILIZACIN DE CUERPOS CETNICOS POR TEJIDOS EXTRAHEPTICOS

*REGULACIN DE LA CETOGNESISLiplisis activa: Los factores que regulan la movilizacin de los AG desde el tejido adiposo, son importantes para el control de la cetognesis.

Actividad de la Carnitina palmitoiltransferasa I (Compuerta de carnitina): Su actividad regula la entrada de grupos acilos de cadena larga en las mitocondrias, para la beta oxidacin y cetognesis.

Agotamiento de intermediarios del Ciclo de Krebs: Disminucin de la concentracin de oxalacetato por aumento de la relacin NADH/NAD, producido a su vez por la elevacin e la beta oxidacin.

*Regulacin de la cetognesis.(CPT-I, carnitina palmitoiltransferasa-I)

*REGULACIN DE LA CETOGNESISLiplisis activa: Los factores que regulan la movilizacin de los AG desde el tejido adiposo, son importantes para el control de la cetognesis.

Actividad de la Carnitina palmitoiltransferasa I (Compuerta de carnitina): Su actividad regula la entrada de grupos acilos de cadena larga en las mitocondrias, para la beta oxidacin y cetognesis.

Agotamiento de intermediarios del Ciclo de Krebs: Disminucin de la concentracin de oxalacetato por aumento de la relacin NADH/NAD, producido a su vez por la elevacin e la beta oxidacin.

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*REGULACIN DE LA CETOGNESISLiplisis activa: Los factores que regulan la movilizacin de los AG desde el tejido adiposo, son importantes para el control de la cetognesis.

Actividad de la Carnitina palmitoiltransferasa I (Compuerta de carnitina): Su actividad regula la entrada de grupos acilos de cadena larga en las mitocondrias, para la beta oxidacin y cetognesis.

Agotamiento de intermediarios del Ciclo de Krebs: Disminucin de la concentracin de oxalacetato por aumento de la relacin NADH/NAD, producido a su vez por la elevacin e la beta oxidacin.

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1.- De acuerdo a los conocimientos adquiridos, resuelva el siguiente problema :A ratas bien alimentadas con una dieta abundante en carbohidratos, se le administra glucosa marcada uniformemente con C14.

a) Cul o cuales de los siguientes compuestos pueden aparecer marcados en tejido heptico, adiposo y plasma? TriacilglicridosPiruvatoSuccinil-CoAGlicerol-3-PFosfatidiletanolaminaAc. AraquidnicoRibosa-5-PPalmitato

ProstaglandinaGlucgenoVLDLCitratoColesterolAldosteronaEstradiolAcetoacetatob) Describa la ruta metablica involucrada con por lo menos 3 intermediarios y enzimas claves.c) Explique por qu algunos compuestos no aparecen marcados .

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