glandulas salivales
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Glandulas Salivales
DR. SERGIO IVÁN GONZÁLEZ OLVERA
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ANATOMÍA
PARÓTIDA La mayor de las
glándulas salivales Región preauricular Secreción serosa Paso del nervio facial
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ANATOMÍA
Conducto de Stensen se abre a nivel del 2do molar superior.
Irrigación: Arteria facial transversa.
Drenaje linfático: Ganglios superficiales y profundos que drenan al sistema cervical superficial y profundo.
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Glándula submandibular Segunda en tamaño Secreción serosa y
mucosa Localizada en triángulo
submandibular Drenaje a través de
conducto de Warthon intraoral
ANATOMÍA
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Inervación simpática y parasimpática
Irrigación: Arteria facial. Drenaje linfático.
Nódulos entre la glándula fascia capsular. Drenan a cadenas cervicales profundas.
ANATOMÍA
. .
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ANATOMÍA
Glándula sublingual Localizada por debajo de
la mucosa del piso de la lengua.
Secreción mucosa Drena por pequeños
ductos (Rivinus) al piso de la boca
Irrigación. Arteria lingual
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ANATOMIA
Glándulas salivales menores Mucosas, serosas o mixtas 600 a 1000 Concentradas en regiones bucal, labial,
palatina y lingual Inervación parasimpática del nervio lingual
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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Parotiditis Infección viral más común en glándulas
salivales. Causa más comun de inflamación parotídea Mayor incidencia 4 a 6 años de edad Periodo de incubación de 2 a 3 semanas
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PAROTIDITIS
Cuadro clínico: Fiebre, ataque al estado general, mialgias,
cefalea Edema de región parotídea
Diagnóstico Demostración de anticuerpos Aislamiento del virus en orina
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PAROTIDITIS
Complicaciones: Hipoacusia súbita, pancreatitis, meningitis,
orquitis.
Citomegalovirus, coxsakievirus A, echovirus, influenza A.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
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SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA
Mayor frecuencia en parótida 30 a 40% en pacientes postoperados Causa: estasis de saliva, deshidratación y
mala higiene bucal En pacientes ambulatorios, cálculos y
estrechez ductal son factores predisponentes.
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SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA
Cuadro clínico: Crecimiento difuso y repentino de la glándula Induración y dolor, saliva purulenta. 20% bilateralOrganismos involucrados: Staphylocuccus aureus, S pneumoniae, E coli,
H influenzae Bacteroides melaninogenicus.
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SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA
Tratamiento Hidratación, higiene oral, masaje. Antibióticos IV contra staphylococcus Si no hay mejoría en 24 a 48 hrs, incisión y
drenaje
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SIALOADENITIS CRONICA
Etiología: disminución de secreción y estasis Más común en parótida. Fisiopatología:
Infección aguda sialectasia ectasia ductal destrucción acinar e infiltrado linfocítico
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SIALOADENITIS CRONICA
Historia de inflamación recurrente. EF saliva espesa Xerostomía permanente en 80% Buscar factores prediponentes como cálculos y
estrechamientos ductales. Tx: Sialogogos, masaje, Ab en exacervaciones Si no hay mejoría, resección Qx
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SIALOLITIASIS
80% en submaxilar, 19% parótida, 1% sublingual
75% únicos Más frecuente en hombres, etapa media de la
vida. Asociada con sialoadenitis crónica 90% en submaxilar radiopacos 90% en paarótida radiolúcidos
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SIALOLITIASIS
Historia de edema y dolor recurrente asociados con alimentos
Infecciones presentes o no Cálculos palpables,
glándula aumentada de tamaño, dolor moderado
Saliva espesa o mucopurulenta
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SIALOLITIASIS
Rayos X en submandibular Sialografía 100% efectiva TC y USG
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SIALOLITIASIS
Tratamiento Resección transoral
( recurrencia 18%) Resección de glándula
involucrada
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SIALOADENOSIS
Aumento de glándulas salivales no inflamatorio ni neoplásico
Asintomático Más frecuente en parótida Mecanismo desconocido
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SIALOADENOSIS
Asociaciones– Desnutrición– Cirrosis alcohólica– Uremia– Hipotiroidismo– Embarazo
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NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES
80% en parótida 10-15% en submandibular Benignas 80% de neoplasias parotídeas,
50% de neoplasias submandibulares y menos de 40 de neoplasias sublinguales
95% en adultos
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NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES
FACTORES ETIOLÓGICOS– Tabaquismo con T de Warthin.– Radiaciones en dosis bajas con tumores
parotídeos– Radiación UV con neoplasias malignas– EBV en carcinomas indiferenciados
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NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES
HISTORIA– Masas asintomáticas– Crecimiento lento, no doloroso– Dolor no es indicador de malignidad
( asociado a invasión neural y mal pronóstico)
– En GS menores, síntomas de acuerdo a localización ( cavidad oral, nariz y SPN o laringe)
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NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES
EXAMEN FISICO– Masas solitarias, móviles, no fluctuantes– Evaluar función de nervio facial ( indicador
de malignidad)– Masas múltiples, invasión a tejidos
adyacentes y linfoadenopatías, sospechar malignidad
– Palpación bimanual
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NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES
BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA ( BAAF)– Simple y segura– Sensibilidad del 85.5 al 99%– Especificidad del 96 al 100%– Util en plan terapéutico y pronóstico
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NEOPLASIAS BENIGNAS
Adenoma pleomorfo 65% de todas las
neoplasias de GS Más frecuente en
parótida Suave, lobulado,
encapsulado
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ADENOMA PLEOMORFO
Estroma mixoide, condroide, fibroide u osteoide.
Microscópicamente presenta seudópodos
Alta tasa de recurrencia con enucleación
Requiere resección con márgenes adecuadas
Transformación maligna rara
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TUMOR DE WARTHIN
2a neoplasia más común de parótida (6 a 10%)
Casi exclusiva de parótida Hombres entre 4a y 7a década Masa de crecimiento progesivo en la cola de la
parótida 10% bilaterales
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TUMOR DE WARTHIN
Liso y encapsulado, al corte presenta múltiples espacios quísticos
Originado de epitelio ductal ectópico
Visibles con Tc-99 Tx parotidectomía
superficial
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ONCOCITOMA Casi exclusivo de parótida Menos del 1% de todas las
neoplasias de GS 6a década de la vida, H/M
1/1 Tumor no quístico, de
consistencia ahulada Visibles con Tc-99 Tx parotidectomía superficial Maligno, agresivo con
metástasis frecuentes
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NEOPLASIAS MALIGNAS
Carcinoma mucoepidermoide
Neoplasia maligna más frecuente de parótida y 2a de glándula submandibular
6-9% de neoplasias de GS mayores 70% en parótida, seguido de paladar Bajo y alto grado de malignidad
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CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
Bajo grado Comportamiento similar a neoplasia benigna, pero con
invasión local y mets. Pequeños y parcialmente encapsulados de contenido
mucinoso Sobrevida a 5 años 70%Alto grado Mets frecuentes, debe diferenciarse de carcinoma
epidermoide Grandes, sólidos y localmente invasivos Sobrevida a 5 años 47%
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CARCINOMA ADENOIDEO QUISTICO
6% de neoplasias de glándulas salivales 30% GS menores 15 a 30% submandibular 2 al 15% parótida 5a década H/M 1/1
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CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO
Masa asintomática, dolor y parálisis en pocos casos Monolobular, no encapsulado Infiltración frecuente a tejido normal subyacente Invasión perineural frecuente, difícil erradicación
quirúrgica Tx Resección Quirúrgica con RT Seguimiento prolongado
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ADENOCARCINOMA
Más frecuente en GS menores 15% de neoplasias malignas de parótida Misma frecuencia en H y M Tumor firme, fijo, muy agresivo Tiende a recurrencia y mets
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Carcinoma exadenoma pleomorfo
Tumor maligno originado en unadenoma pleomorfo preexistente
2 a 5% de neoplasias de GS Masa de crecimiento lento que después de 10
a 15 años crece rápidamente Tumor firme, nodular o quístico
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Carcinoma exadenoma pleomorfo
La porción maligna puede ser adenocarcinoma, Ca de células escamosas, etc
Diagnóstico difícil Metástasis frecuentes, mal pronóstico Tratamiento quirúrgico más RT postoperatoria