Trastornos ácido-Trastornos ácido-basebase

Maria Jose Solorzano Bramuel

• pH arterial = 7.35 – 7.45

• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.

• pH< 6.8 o > 8.0: mortales

Equilibrio Acido-base

Regulación del equilibrio ácido-base

Tampón o buffer en sangre Reacciona muy rápidamente (<1 seg)

Regulación respiratoria Reacciona rápidamente (seg a min)

Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular Reacciona lentamente (2 ～ 4 horas)

Regulación renal Reacciona muy lentamente (12 ～ 24

horas)

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

= 6.1 + lg24

0.03 × 40

= 6.1 + lg 201

= 7.4

dCO2 = α× PaCO2

disolubilidad

pKα= 6.1

α = 0.03

[HCO3-]=24mmol/L

PaCO2=40mmHg

1. Tampón sanguineo

Sistema tampón: A-/HA H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)

OH- + HA → A- + H2O

Principales sistemas tampón: Tampón Bicarbonato (HCO3

-/H2CO3)

Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)

Tampón Fosfato (HPO42-/H2PO4-)

Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2

-/HHbO2)

Sistema de tampón Bicarbonato(HCO3

-/H2CO3)

Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles

Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampón)

Un sistema abierto

Regulado por via respiratoria y renal

CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3

+

pulmón riñón

ventilaciónH+ secreción

HCO3- reabsorción

2. Regulación respiratoria El pulmón regula la relación de

[HCO3-]/[H2CO3] para

alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.pH = pKα+ lg

[HCO3-]

[H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

Regulación de ventilación alveolar Control por centro respiratorio Estímulos:

Centrales (medulla oblongata)

[H+] en el LCR

↑[H+] → → ↑VA

PaCO2

> 60mmHg→ VA incrementa 10 veces

> 80mmHg→ centro respiratorio inhibido

Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)

↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]

↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA

↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

3. Regulación renal

El riñón regula el [HCO3-] :

excreción de ácidos y la conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3

-]/[H2CO3] :20/1 pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

Conservación del Bicarbonato

Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal

Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector

HCO3- y H+ en el túbulo proximal

CA

Na+

(filtered)

(CA)

ATPase

+ HPO42-

H2PO4-

Cl-

(filtered)

Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el

túbulo distal y colector

Urine acidification

Urine pH:

4.5-4.8 ～ 8.0

Pruebas de laboratorio Parámetros esenciales:

pH

PaCO2

[HCO3-] (calculado)

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

1. pH

pH=- log [H+]

pH normal: 7.35-7.45

pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤

pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥

Un valor normal del pH puede representar un trastorno acido-base

2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)

PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3

PaCO2 es controlado por la respiración

hipoventilatión→↑ PaCO2

hiperventilatión→↓ PaCO2

PaCO2 : 33 ～ 46mmHg, promedio: 40mmHg.

[CO2]dissolved+H2O H2CO3

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= pKα + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

PARAMETRO RESPIRATORIO

3. [HCO3-]

[HCO3-]: refleja la carga ácido-base:

↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+

↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3

-+H2O

[HCO3-] refleja la función renal tubular

(regeneración o reclamo del HCO3- ).

Reabsorción renal del HCO3- es controlada por el

pH

[HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

PARAMETRO METABOLICO

4. Hiato Aniónico (HA)

HA= aniones no medibles – cationes no medibles

HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])

Normal AG es 12±2 mmol/L ↑HA

↑anions Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones de proteinas

Sugiere acidosis metabólica ↓HA

↓anions Hipoalbuminemia

↑cationes Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc

Na+

Cl-

HCO3-

ANCN

Measured

cation Measured

anion

Trastornos simples del equilibrio ácido-base

Parámetro metabólico

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= 6.1 + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

= 6.1+ lg201

=7.4Parámetro respiratorio

• Cambio primario

• Cambio secundario

Si [HCO3-] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica

Si [HCO3-] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica

Si PaCO2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria

Si PaCO2 prim ↓, pH tiende a ↑—alcalosis respiratoria

Clasificación del trastornos simples acido-base

[HCO3-] primariamente↓, de 20 a 10

Si [H2CO3] secundariamente↓, de 1 a 0.5→ pH norm

Si [H2CO3] secundariamente ↓, de 1 a 0.8→ pH↓

(Ⅰ). Acidosis Metabólica

1. Disminución primaria del HCO3- en plasma, el pH

tiende a bajar.

H2CO

3

HCO3-

1 10:= 7.4

H2CO

3

HCO3-

1 20:= 7.4

2. Causas primarias Cambio central: ↓ [HCO3

-]

Pérdida directa excesiva del HCO3-

Pérdida indirecta de HCO3- para servir de tampón para ácidos no

volátiles

Exceso de ingesta de ácidos no volatiles

Exceso de producción de ácidos no volátiles

Disminución de la excreción renal de ácidos

Exceso de pérdidas de HCO3

- Diarrea, fistula intestinal o biliar

Acidosis tubular renal proximal

Pobre reabsorción de HCO3- en el tubulo proximal

Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica

Exceso de producción de ácidos no volátiles

Acidosis láctica Hipoxia

Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO

Disfunción hepática severa

Cetoacidosis Diabetes

Alcoholismo

Ayuno y desnutrición

Cetonas: Acetona

Acido AcetoaceticoAcido β-hydroxybutyrico

Exceso de ingesta de ácidos no volátiles

Acido acetilsalicilico

Metanol

Cloruro de Amonio

+HPO42-

H2PO4-

filter

Alteración en la excreción Alteración en la excreción renal de ácidosrenal de ácidos

Fracaso renal

Acidosis tubular renal distal

causado por disminución en la secreción de H+ en el nefrón distal

Cl-

3. Clasificación de la acidosis metabólica

Hiato Aniónico alto (>13)

AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis, Insuficiencia Renal).

Hiato Aniónico normal (8-12)

Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)

Ingesta de HCl

Acidosis tubular I

Hiato Aniónico bajo (<7)

Mieloma

Alcalosis

4. Compensación

Compensación máxima en 24 horas

Descenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L)

pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)

pCO2= 2 ultimos digitos de pH

pCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15

Regulación respiratoriaRegulación respiratoria

↑[H+] → estimula los quimoreceptores → excita centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3

-] /[H2CO3] cerca a 20/1

Ejemplo: pH 7.4→7.0,

Ventilación alveolar 4L/min→30L/min

Tampón intracelular:

↑ [H+] en el extracelular→ mueve H+ dentro de las células a través del intercambio con K+ → hiperpotasemia

Regulación renal

↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa carbonica, H+-ATPase y glutaminasa

↑Secreción tubular renal de H+

↑Reabsorción tubular renal de HCO3-

↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)

↑[HCO3-] y [HCO3

-] /[H2CO3] cerca de 20/1

pH cerca a lo normal

(Ⅱ). Acidosis Respiratoria1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir.

H2CO

3

HCO3-

2 20:

H2CO

3

HCO3-

1 20:

2. Causas primarias

Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)

Incremento en la inhalación del CO2

(1). Disminución en ventilación alveolar

Depresión del centro respiratorio Trauma craneal, encefalitis, ACV

Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

Parálisis de músculos respiratorios Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por

fosfatos orgánicos intoxication

Problemas de la caja torácica Hidrotorax, neumotorax

Trastornos del pulmón Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

Obstrucción de la vía aérea EPOC, asma, cuerpo extraño.

(2). Incremento en la inhalación de CO2

Inhalando aire rico en CO2

Inadecuado ajuste del ventilador artificial

3. Clasificación

Aguda Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea

Crónica

Retención del CO2 > 24 horas

EPOC, atelectasia pulmonar

4. Compensación

Aguda

Escasa compensación metabólica

HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2

Crónica

Tarda dias y puede compensar completamente

HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2

Tampón intracelular Principal método compensatorio [HCO3

-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2

Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada

↑[H2CO3]H2CO3

HCO3-

H2O CO2

Cl-

H+

H+

CO2 H2O H+ HCO3-+++

+

K+

HCO3-

Buffered by intracellular buffer system

ICFLEC

Carbonic anhydrase

Regulación renal Principal método compensatorio de acidosis

respiratoria crónica Proceso

↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

-

[HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por

cada 10mmHg de incremento de PaCO2.

Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada

(Ⅲ). Alcalosis Metabólica1. Incremento primario en el HCO3

- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO

3

HCO3-

1 20:= 7.

4= 7.

4

HCO3

-

1 40:

H2CO

3

(1). Ganancia excesiva de HCO3

-

Ingesta excesiva de NaHCO3

Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)

2. Causas primarias Cambio central: ↑ [HCO3

-]

Ganancia excesiva de HCO3-

Pérdida excesiva de H+

Contracción volumetrica

(2). Pérdida excesiva de H+

Pérdida excesiva de H+ via estomago Vómitos, sondaje

Pérdida excesiva de H+ via renal Aldosteronismo, sindrome de

Cushing (↑glucocorticoid) Tiazidas y diuréticos de asa

Hipopotasemia

chyme

3. Compensación Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa

en 36 horas

pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de HCO3

pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 + 15

Regulación respiratoria

↓[H+] →inhibe centro respiratorio →↓ventilación alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3

-]/ [H2CO3] alcance: 20/1

es limitada

↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2 espirado

Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg

Regulación renal

↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa carbónica y glutaminasa en células tubulares renales → ↓ secreción renal de H+ y amonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3

-]/ [H2CO3] alcance 20/1

El pico en la excreción renal incrementada de HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos).

Curva de disociación de Hgb-O2 desviada a la izquierda

Disminuye la liberación de O2 unido a Hgb en los tejidos → hipoxia tisular

Hipocalcemia

Manifestación: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones

Mecanismos: Ca2+libre + abumina Ca2+ combinado

OH-

H+

Carpopedal Spasm

(Ⅳ). Alcalosis Respiratoria

1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO

3

HCO3-

1 20:=7.4

H2CO

3HCO

3-

0.5

20:= 7.

4

2. Causas Primarias

Hiperventilacíón alveolar Hiperventilación psicógena

Anxiedad, fiebre, dolor, histeria Estímulo del centro respiratorio

Salicilatos, amonio Injuria cerebral, encefalitis Fiebre, hipertiroidismo

Estímulo reflejo de ventilación Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la

ventilación-perfusion Ventilación mecánica

Programa inapropriado de ventilación

3. Clasificación

Aguda

PaCO2 disminuye en 24 horas.

Fiebre, hipoxemia

Crónica

PaCO2 disminuido > 24 horas

Enfermedad crónica del SNC o pulmonar

4. Compensación

Aguda

Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno primario

HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2

Crónica

Después de varios dias puede compensarse completamente

HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2

Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular [HCO3

-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2

H2CO3

H2CO3

[HCO3-] relativo

incemento

H2O CO2

Cl-

H+

CO2 H2OH+HCO3- + +

+

+K+

HCO3-

LICLEC

H2CO3 HCO3- H+

disminución primaria de [H2CO3]

Regulación renal Principal método compensatorio de alcalosis

respiratorio Proceso detallado

Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

- →↑excreción renal de HCO3-

[HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada

10mmHg de disminución de PaCO2.

Procesos crónicos son usualmente compensados

Trastornos mixtos acido-base

Trastorno doble Dos trastornos simples simultáneos

Acidosis metabólica + alcalosis metabólica

Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria

Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria

Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

Trastorno triple Tres trastornos simples simultáneos

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica

Causas

Diarrea y vómitos

Acidosis Láctica y vómitos

Cetoacidosis e hipopotasemia

Caracteristicas:

[HCO3-]: ↑/normal/↓

pH: ↑/normal/↓

2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

Causas: Intoxicación con Salicilatos Diabetes mellitus, fracaso renal o

enfermedad cardiopulmonar y fiebre Hepatopatias (con altos niveles de amonio)

acompañados de fracaso renal Caracteristicas:

[HCO3-]: ↓

PaCO2: ↓ pH: ↑/normal/↓

3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

Causas:

Reanimación cardiopulmonar

EAP

EPOC

Caracteristicas:

[HCO3-]: ↓

PaCO2: ↑

pH: ↓

4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria

Causas: Fiebre y vómitos

Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos

Caracteristicas:

[HCO3-]: ↑

PaCO2: ↓

pH: ↑

5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

Causas:

EPOC y uso de diureticos o corticoides

Caracteristicas:

[HCO3-]: ↑

PaCO2: ↑

pH: ↑/normal/↓

Sistemática de estudio de los trastornos acido-base

Analizar la situación clínica

Verificar la congruencia de los datos de laboratorio

Analizar el pH, pCO2, HCO3

Analizar la compensación

Analizar el Hiato aniónico

Diagnóstico

pH ALTOBAJO

ACIDOSISALCALOSI

S

METABOLICA

RESPIRATORIA

METABOLICA

RESPIRATORIA

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

NORMALTRASTORNO

MIXTOTRASTORNO

COMPENSADO