equilibrio acido-base

EQUILIBRIO ACIDO-BASEEQUILIBRIO ACIDO-BASE

José Nicolás Martínez GómezResidente 1er Año

Anestesiología y Reanimación

DISTRIBUCION DE LA DISTRIBUCION DE LA PRESENTACIONPRESENTACIONGeneralidadesToma de muestra: datos obtenidosSignificado y análisis de valores:

PaO2; PaCO2, pHBicarbonato: análisis y control RenalBuffers, Compensación Renal y

PulmonarBase excesoAlcalosis, Acidosis, brecha aniónica:

aproximación general al manejo

GENERALIDADESGENERALIDADESLa interpretación de gases

arteriales permite:◦Valoración de fn P:oxigenación y

ventilación◦Estado ácido base (alcalosis y

acidosis)y etiología de la misma

Interpretación relacionada con cuadro clínico

En paciente crítico importantes también los gases en sangre venosa

OBTENCION DE LA MUESTRAOBTENCION DE LA MUESTRADeterminación única: información de

baseDeterminaciones seriadas: indican

progresión Comprobación de toma adecuadaCausas de error:

◦Una décima de sangre venosa en la muestra causa disminución en 25% la PaO2

◦Introducción accidental de burbuja de aire en jeringa

◦Hiperventilación: ansiedad del paciente

DATOS QUE SE OBTIENENDATOS QUE SE OBTIENENPresión parcial del oxígeno

disuelto en plasma(PaO2)Presión parcial del bióxido de

carbono disuelto en plasma (PaCO2)

Grado de acidez o alcalinidad del plasma◦De lo anterior: CO2 total, Bicarbonato

actual y real y Base excesoAdemás: Hb, Hto, Sat de Hb

SIGNIFICADO DE VALORES SIGNIFICADO DE VALORES Análisis de la PaO2:Es el índice de oxigenación de la

sangre, indicador de la intensidad de la presencia del oxígeno molecular en solución en plasma

Expresión de la ventilación/perfusión alveolares y de la difusión alvéolo capilar

SIGNIFICADO DE SIGNIFICADO DE VALORES VALORES Afectan la PO2:

◦Presión barométrica: PIO2.◦La FIO2.◦Difusión de O2 a través de la

membrana alvéolo capilar (obedece al gradiente de presión A-a o AaDO2): 5 a 10mmHg y hasta 20 en mayores de 60 años.

◦Relación V/Q

ANALISIS DE LA PaO2ANALISIS DE LA PaO2Interpretación de la PaO2:

◦Conocidas FIO2 y PIO2, estimar valor predecible de la PaO2 en las condiciones de toma de la muestra

PAO2: ecuación del aire alveolarPAO2= (PB-PH2O) * FIO2-PaCO2

A nivel del mar: PAO2= (760 - 47)*0.21 – 40=110

ANALISIS DE LA PaCO2ANALISIS DE LA PaCO2Mide la eficacia de la ventilaciónIndica la efectividad de la

eliminación o excreción pulmonar del CO2

Indica la cantidad de ácido carbónico presente en plasma

Refleja la eficiencia de del funcionamiento pulmonar

ANALISIS DE LA PaCO2ANALISIS DE LA PaCO2Determinantes de la PaCO2

◦Ventilación del Alvéolo (VA) Eficacia del mov. respiratorio de la caja

torácica y del pulmón Permeabilidad de la vía aérea Estado del alvéolo

◦Relación entre el espacio muerto y el volumen corriente (VD/VC)

◦Producción metabólica de bióxido de carbono en los órganos y tejidos

ANALISIS DE LA PaCO2ANALISIS DE LA PaCO2No existe gradiente o diferencia

alvéolo capilar debido a :◦Alta solubilidad◦Facilidad de difusión

La PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de ácido carbónico (H2CO3) en el plasma así como de la presión parcial de CO2 en el alvéolo (PACO2)

PaCO2=H2CO3 PaCO2=PACO2

ANALISIS DE LA PaCO2ANALISIS DE LA PaCO2Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma,

=acidosis respiratoriaPaCO2>45: acidosis respiratoria

Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma, =alcalosis respiratoriaPaCO2<35: alcalosis respiratoria

ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHExpresa la concentración arterial

del ión Hidrógeno: normalmente 40nEq/L o 40*10ˉ mol/L

pH de una solución: log negativo(base 10) de [H+]. pH= -log 40*10 ˉ = 7.4

Concentraciones del ión H+ entre 16 y 160 nEq/L son compatibles con la vida (pH=6.8 - 7.8)

9

9

ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHEcuación de Henderson Hasselbalch:

define el pH en términos de la relación entre la sal y el ácido

pH del líquido extracelular depende de relación entre bicarbonato base y la cantidad de ácido carbónico

pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido)

ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHValor del H2CO3 determinado por la

presión parcial de CO2 del plasma, resulta multiplicando el valor de la pCO2 por el coeficiente de solubilidad:0.03

H2CO3=paCO2* 0.03

Ecuación HHpH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]

ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHEn la ecuación de HH

◦pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido)

pK: pH al cual la sustancia está igualmente disociada y no disociada= 6.1

Remplazando:pH=6.1+ log (24)/(40*0.03)pH=6.1+log 20=6.1+1.3=7.4

pH: Manera de expresar la intensidad de acidez

ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHpH elevado: alcalosis: >7.45 pH disminuido: acidosis: <7.35

Paciente en estado crítico: pH raramente se trata en sí mismo, excepto si es menor de 7.2

Variaciones del pH debajo de 7.25 o por encima de 7.55 indican que los mecanismos amortiguadores han sido copados

ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PHCuando la concentración de

Hidrogeniones asciende de 40nM a 80nM, el pH solo varía de 7.4 a 7.1, lo cual no expresa la magnitud de la alteración

Por cada descenso del pH de 0.02, existe un incremento de 2nM en la concentración de hidrogeniones

[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminución en 0.01 de pH por debajo de 7.40

[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH.

ANALISIS DEL PHANALISIS DEL PH

ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATOComponente metabólico del

equilibrio ácido base.HCO3- es el factor de cantidad de

CO2, se refiere a CO2 en forma combinada

pCO2 factor de intensidad, se refiere al CO2 en solución, CO2 molecular disuelto en plasma

ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATODistribución del CO2 en el

organismo:

◦CO2 libre: ejerce presión parcial◦CO2 combinado: bicarbonato : 95%

del CO2 total

◦CO2 TOTAL=CO2 LIBRE+CO2 COMBINADO

= pCO2*0.03 + HCO3- =1.2 + 24= 25.2mEq/L

ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATOEl CO2 libre se hidrata para formar

ácido, el cual se disocia en Hidrogeniones y bicarbonato:

CO2 + H2O H2CO3 forma hidratada=1/800 del CO2 libre

CO2 combinado H+ HCO3-

ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATOEl CO2 se genera como producto

final del metabolismo en los tejidosEl bicarbonato se genera a partir

del H2CO3 que proviene del CO2 y el agua mediante la anhidrasa carbónica.

El bicarbonato: base: liga iones H+, ◦Base más importante del organismo

para el sistema de amortiguación (Buffer)

ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATORelación bicarbonato/ácido

carbónico: 20/1 en condiciones normales, si esta relación se mantiene, el pH será normal

La regulación del bicarbonato corresponde al Riñón y la del ácido carbónico al Pulmón

pH =

ANALISIS DEL ANALISIS DEL BICARBONATOBICARBONATOBicarbonato normal: 24mEq/L

(22-26mEq/L)Control renal por reabsorción

tubular, casi todo el HCO3- que filtra el glomérulo es reabsorbido, por lo cual no hay bicarbonato en la orina. Niveles superiores a 26mEq/L generará excreción por orina

REGULACION RENAL DEL REGULACION RENAL DEL BICARBONATOBICARBONATOFactores

Volumen de LEC: la mayor o menor reabsorción de HCO3- es secundaria a la reabsorción de Na+ en el en túbulo proximal (mecanismo de regulación del VEC). A menor VEC(hipovolemia), mayor reabsorción de Na+ y con ello de HCO3-

Nivel de PCO2 en plasma:CO2 sustrato para la formación de HCO3 a nivel IC y regula pH IC.

PCO2 reabsorción de HCO3-

PCO2 en cel del túbulo R H2CO3, mayor disponibilidad de H+ para excreción

REGULACION RENAL DEL REGULACION RENAL DEL BICARBONATOBICARBONATOFactores

La excreción de iones H+: determina mayor reabsorción de HCO3- con destino al plasma

La concentración de Cl- en plasma, anión que se reabsorbe junto con el ión Na+ en el túbulo proximal

En hipocloremia se aumenta reabsorción junto con el Na, mientras exista hipocloremia con estímulo de reabsorción se excretará HCO3

REGULACION RENAL DEL REGULACION RENAL DEL BICARBONATOBICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

REGULACION RENAL DEL BICARBONATO

• Factores• El potasio corporal: Relación inversa entre

nivel plasmático de HCO3- y K+Hipokalemia aumenta reabsorción de HCO3-, la hiperkalemia la disminuye

• Esteroides: sind. endocrinos de producción excesiva de corticoides o administración exógena aumentan la concentración de HCO3- en plasma (posiblemente por la depleción del potasio)

REGULACION RENAL DEL BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERSPara mantener pH en rangos normales

frente a alteraciones de la pCO2, el organismo varia las concentraciones de HCO3- en forma proporcional:

Sistema buffer: bicarbonato /ácido carbónico

Sistema de amortiguación en casos de acidosis y alcalosis metabólica, así como acidosis respiratoria crónica.

AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERSEn alteraciones ácido-base agudas

de origen respiratorio: operan los buffers intracelulares Al aumentar la PCO2 , el H2CO3 aumenta, con

ello la concentración de iones H+. Los iones H+ ingresan a la célula por intercambio con Na+ y K+, a nivel IC son amortiguados por las proteínas, dejando fuera el ión HCO3-, el cual se acumula en el LEC y en plasma

CO2 ingresa al eritrocito donde es hidratado en presencia de anhidrasa carbónica a ácido carbónico que se disocia en HCO3- y H+, el H+ se amortigua por la Hb y el HCO3- sale al plasma en intercambio por Cl-

AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERS

AMORTIGUADORES O AMORTIGUADORES O BUFFERSBUFFERSEl mecanismo IC de amortiguación,

representa el 50% del aumento agudo de HCO3- plasmático y el amortiguamiento por la HB dentro del eritrocito representa un 30% adicional

En acidosis respiratoria aguda, la generación IC; y no la renal, de HCO3- es la responsable de la elevación compensatoria aguda de HCO3- en plasma

En casos de hipocapnia por alcalosis respiratoria aguda se produce liberación de H+ desde la célula al espacio EC y el intercambio contrario de HCO3-, Cl-, K+ y Na+.

En caso de hipercapnia o hipocapnia crónica los mecanismos de amortiguación celulares se agotan y el riñón es el responsable de la excreción del exceso de H+


En al práctica clínica se utiliza la ste, fórmula derivada de la ecuación de HH

[H]= 24 * PaCO2

Ej: a un pH de 7.28 y una pCO2 de 24, cual debería ser la Concentración de HCO3-?


[HCO3-]

[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminución en 0.01 de pH por debajo de 7.40.

[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH.

[H+]=40 + (7.4-7.28* 1.25)= 55

55 = 24* 24 / HCO3-

HCO3- = 576/55 = 10.4 mEq/L


Hemoglobina:Rica en Histidina: amortiguador en

pH entre 5.7 y 7.7

H+ + KHb HHb + K+

H2CO3 + KHb HCO3- +HbH


COMPENSACION PULMONARCOMPENSACION PULMONARCambios en la ventilación

alveolarLa ventilación min aumenta de 1

a 4L por cada aumento en 1mmHg de la PaCO2

Estas neuronas son mucho más sensibles a los H+ que al CO2, sin embargo, el H+ difunde poco a través de la BHE y por eso el CO2 se constituye en el principal estímulo químico de ésta área.

Durante la acidosis metabólicaAumento de la ventilación alveolar disminuye la PaCO2, 1 a 1.5mmHg por debajo de 40mmHg por cada reducción en un 1mEq/L del HCO3-

Esta respuesta es rápida, pero no es predecible sino hasta 12 a 24h después

COMPENSACION PULMONARCOMPENSACION PULMONAR

Durante la alcalosis metabólicaDepresión de los centros respiratorios Hipoventilación alveolarRta. limitada PaCO2 no aumenta más de 55mmHgPaCO2 aumenta 0.025 a 1mmHg por cada aumento de 1mEq/L en el HCO3-

COMPENSACION PULMONARCOMPENSACION PULMONAR

COMPENSACION RENALCOMPENSACION RENALDurante la acidosis

Aumenta reabsorción de HCO3- filtradoIncrementa la excreción de ácidosEleva la producción de amoníaco

Los efectos de estos mecanismos solo se aprecian 12 a 24 después y pueden no lograr un nivel máximo sino hasta 5 días

Aumento de la excreción de ácidos

COMPENSACION RENALCOMPENSACION RENAL

Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4

Aumento en la formación de Amoníaco


Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4

Durante la alcalosis

Debido a la gran cantidad de HCO3- que se filtra y se reabsorbe, se aumenta la secreción de HCO3- en caso necesario


EXCESO DE BASESEXCESO DE BASESEs la cantidad de ácido o base que debe

agregarse para retornar el pH sanguíneo a 7,40 y la PaCO2 a 40mmHg a saturación completa de O2 y 37º.

Representa un comportamiento metabólico del desequilibrio ácido base

Un exceso positivo indica alcalosis metabólica

Un exceso negativo de base indica acidosis metabólica

ACIDOSISACIDOSISEfectos fisiológicos

Los iones H+ tienen densidad de carga alta y grandes campos eléctricos que pueden afectar al resistencia de los puentes de hidrógeno de la mayor parte de los químicos fisiológicos

Combinación de efectos directos y activación simpático suprarrenal

Efectos

1. Depresión miocárdica y musculoesquelética2. Hipoxia de tejidos3. Disminución de la rta. del músculo cardíaco y liso

vascular a las catecolaminas4. Reducción del umbral para fibrilación ventricular5. Hiperpotasemia progresiva (K+ aumenta

0.6mEq/L por cada 0.10 de disminución en pH)6. Depresión del SNC más relación con acidosis

respiratoria

ACIDOSISACIDOSIS

Acidosis Respiratoria

Como resultado de hipoventilación alveolar, pues la producción de CO2 en el metabolismo intermedio usualmente no se altera

1.Aguda: Amortiguamiento ppal por Hb y el intercambio de H+ extracelular.Rta renal muy limitada. HCO3 aumenta1mEq/l por cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40

ACIDOSISACIDOSIS

Acidosis Respiratoria

2.Crónica: Caracterizada por la compensación renal completa. El HCO3- aumenta 4mEq/L por cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40

ACIDOSISACIDOSIS

ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDOSIS RESPIRATORIA

TTO DE LA ACIDOSIS TTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIARESPIRATORIAAumentar ventilación alveolar1.Broncodilatación2.Reversión de narcosis3.Mejorar distensibilidad P (diuresis)4.Ventilación mecánica5.Aumento en FIO26.Carbirab y Trometamina??7.Retornar a PaCO2 “normal” del

pcte.

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICADisminución primaria del HCO3- Mecanismos:

1. Consumo de HCO3- por ácido fuerte no volátil

2. Consumo renal o digestivo de bicarbonato

3. Dilución rápida del compartimento de LEC con un líquido sin HCO3-

BRECHA ANIONICABRECHA ANIONICADiferencia entre los cationes principales

del plasma medidos y los aniones principales medidos

Anion Gap= {Na+} – ({Cl-} + {HCO3-})= 140-(104+24)= 12mEq/L

Normal: 7 a 14 (8 a 16)Anion Gap=Aniones no medidos –

cationes no medidos(K+, Ca2+ y Mg2+; fosfatos, sulfatos, prot plasma: albúmina)

Acidosis metabólica con AG elevado: Producción endógena de ácidos

orgánicos: acidosis láctica, cetoacidosis, intox. por metanol, etilenglicol, ASA

Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica: pérdida de HCO3-:R,GI◦ 1mEq de Cl- remplaza cada mEq de HCO3-

perdidoAcidosis metabólica con AG bajo:

Menos frecuente: Sind nefrótico, Mieloma múltiple, ingestión de Litio

BRECHA ANIONICABRECHA ANIONICA

Lactato normal: 0-3 a 1.3mEqILAcidosis láctica: hipoxemia,

hipoperfusiónContexto del paciente séptico

Lactato mayor de 5mmol al ingreso Mortalidad del 59% a los 3 dias y 83% a los 30 dias

BRECHA ANIONICABRECHA ANIONICA

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA

TTO DE LA ACIDOSIS TTO DE LA ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICACorrección de la patología de

base si hay Dx establecidoBicarbonato en caso de pH

menor de 7.21mEq/Kg

Diálisis: acidemia refractariaOxigenación y perfusión:

Lactacidosis

CONSIDERACIONES CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN EL PACIENTE ANESTESICAS EN EL PACIENTE CON ACIDOSISCON ACIDOSIS

Potenciación de medicamentos depresores en SNC

Depresión circulatoria empeora por efectos de gases y anestésicos EV

Halotano: más arritmogénico Evitar succinilcolina

ALCALOSIS ALCALOSIS Efectos fisiológicos:

1. afinidad de HB por O2

2. K+ por desplazamiento IC

3. Ca2+ iónico

4.La respiratoria: FSC, RVS, tono del músculo liso bronquial

ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICAOrigen: incremento inadecuado

de la ventilación alveolar

Tto: corrección de la causa desencadenanteEn casos severos: pH > 7.6 HCl, cloruro de arginina y cloruro de amonio

CAUSAS DE ALCALOSIS CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIARESPIRATORIA

ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICADefinición: incremento del HCO3-

plasmático

1. Deficiencia de NaCl y depleción del VEC o sensible al cloro

2. Aumento de la actividad mineralocorticodeo resistente al cloro

ALCALOSIS METABOLCAALCALOSIS METABOLCASENSIBLE AL CLORO

Causas principales:

1.Terapia con diuréticos2.Vómito o succión gástrica

continua3.Hipokalemia severa4.Depleción del VEC

RESISTENTE AL CLOROCausas principales

Incremento de la actividad mineralocorticoide cuando no está asociada a depleción del VEC, retención de Na y secreción aumentada de K y H

ALCALOSIS METABOLCAALCALOSIS METABOLCA

Causas de alcalosis Causas de alcalosis metabólicametabólica

Respiratoria: Prolonga la depresión por opiodes

Isquemia cerebral por reducción del FSC- Hipotensión

Alcalemia + hipokalemia: arritmias auriculoventriculares

Potenciación del bloqueo no despolarizante

CONSIDERACIONES CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN EL PACIENTE ANESTESICAS EN EL PACIENTE CON ALCALOSISCON ALCALOSIS

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIAMorgan´s Clinical Anesthesiology Ed 4

Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders

Guyton Texbook of Medical Phisiology Ed 11

The kidney and acid-base regulation, Adv

Physiol Educ 33: 275–281, 2009

Gases Sanguíneos, Fsiología de la Respiración

e Insuficiencia Respiratoria Aguda. Ed 7

equilibrio acido-base

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