EQUILIBRIO ACIDO BASE

1. ¿Cuál es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

EL equilibrio acido-básico se preserva en grado importante gracias a la participación del sistema amortiguador bicarbonato/co2 en el liquido extracelular (el medio interno es el líquido extracelular) a pesar de que sus componentes presentan una relación de concentración (H2CO3/CO2) de 20. Sin embargo la función renal y pulmonar permite la modulación de las concentraciones de bicarbonato y CO2 respectivamente.

En los animales con pulmones, el sistema amortiguador ácido carbónico/bicarbonato es especialmente efectivo. Por un lado, el H2CO3 del plasma sanguíneo está en equilibrio con el CO2 gaseoso presente en el espacio aéreo de los pulmones, lo que supone una reserva prácticamente ilimitada de CO2 que puede participar en el equilibrio. Por otro lado, los cambios en la [HCO3−] también se puede regular a nivel de los riñones, que pueden eliminar el bicarbonato por la orina o reabsorberlo, según las necesidades. El H2CO3 es un ácido moderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin embargo, como sólo una milésima parte del CO2 disuelto en agua se transforma en ácido carbónico, y como la [CO2] participa en el equilibrio de disociación, resulta un pK de 6,1 (una constante de equilibrio mil veces menor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando en consideración la totalidad de las formas ácido, es de 6,1.La [H2CO3] puede considerarse como despreciable frente a la [CO2]. Por lo tanto, serán los cambios en la proporción HCO3−/CO2 los que darán lugar a una variación del pH.

2. ¿Qué rol juega el riñón en el equilibrio acido-base?

El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos motivos fundamentales: -Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos ácidos patológicos. -Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales. Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

3. ¿Qué rol juega el pulmón en el equilibrio acido-base?

El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulación por un aumento de la concentración de hidrogeniones, como ocurre por la producción de ácido láctico en el ejercicio, determina un incremento de la ventilación que elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa, una caída de la concentración de hidrogeniones deja de estimular la ventilación. Lo valioso de este mecanismo en su rapidez , pero es limitado porque la ventilación tiene también   otras exigencias que cumplir

El sistema respiratorio permite controlar la presión parcial de CO2 en los pulmones y compensar en cuestión de minutos los cambios de pH . Si forzamos la respiración, desciende la presión parcial de CO2 en los pulmones y, con ella, la cantidad de CO2 disuelto en sangre. El cociente HCO3 −/CO2 aumenta, al igual que el pH (alcalosis respiratoria). Si retenemos la respiración, aumenta la presión parcial de CO2 en los pulmones, y con ella la cantidad de CO2 disuelto en sangre. El cociente HCO3 − /CO2 disminuye, al igual que el pH (acidosis respiratoria).

4. ¿Qué entiende por tampón o buffer? Mencione 3 ejemplos.

Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:

La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.EJEMPLOS: Amortiguador proteína: Las proteínas intracelulares con sus grupos

ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica.Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar. En el interior del hematíe, por acción de la A.C., el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.

Amortiguador fosfato: Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:

Amortiguador carbónico/bicarbonato: no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del ácido carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque:

-Se trata de un sistema que está presente en el medio intracelular y extracelular. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq). -Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.

5. ¿Qué entiende por acidosis metabólica? Mencione 5 ejemplos.

La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es, por lo general, una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la corrección del trastorno. Disminución primaria del HCO3

- en el LEC. Es el trastorno ácido-base más frecuente. La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analíticamente es el anión GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos): Su valor normal es 12 ± 4 mmol/L, y permite clasificar etiológicamente la acidosis metabólica: a) GAP normal: indica una pérdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para compensar) de origen renal o extrarrenal. La cuantificación del K+

u ayudará a identificar el origen (pérdidas renales, K+

u > 20 mEq/L). b) GAP aumentado: indica una acumulación de ácidos orgánicos. Los síntomas de una acidosis metabólica no son específicos, y el diagnóstico puede ser complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de gases en sangre arterial. Los síntomas incluyen el dolor de pecho, palpitaciones, dolor de cabeza, alteración del estado mental, incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia, disminución de la agudeza visual, náuseas,vómitos, dolor abdominal, alteración del apetito y pérdida de peso (a largo plazo), debilidad muscular y dolor de los huesos. Los que están en una situación de acidosis metabólica suelen presentar la respiración de Kussmaul, una respiración profunda, rápida, asociada con cetoacidosis diabética clásica. Las respiraciones rápidas y profundas aumentan la cantidad de dióxido de carbono exhalado, lo que conlleva a una reducción de los niveles de dióxido de carbono sérico, causando algún grado de compensación.La acidemia extrema conduce a complicaciones neurológicas y cardíacas:

Neurológicas: letargo, estupor, coma, convulsiones Cardíacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminución en la

respuesta a la epinefrina; ambas conducen a la hipotensión arterialAnalítica: ↓ pH, ↓ HCO3, ↓ CO2, PaCO2 N, ↑ K+. Si hay compensación, pH N y ↓ PaCO2.EJEMPLOS:Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica):a) Insuficiencia renal.b) Acidosis láctica (Schock, alcohol etílico, acetaldehído, leucemias y tumores sólidos, SIDA).c) Cetoacidosis (Diabética, alcohólica, ayuno prolongado).d) Drogas y fármacos (Salicilatos, metanol, paraldhído).e) Rabdomiolisis masivaAcidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica):a) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato (Diarreas, Fístulas pancreáticas biliares e intestinales).b) Administración de ácidos (Cloruro amónico, Clorhidrato de lisina o arginina).c) Pérdidas renales (Hiperparatiroidismo primario, acidosis tubulares renales).

6. ¿Qué entiende por alcalosis metabólica? Mencione 5 ejemplos.

Aumento primario del HCO3- en el LEC y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la hipoventilación alveolar compensatoria. A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. El HCO3- elevado también se observa en la acidosis respiratoria crónica. Es un problema clínico relativamente común más a menudo inducido por terapia diurética o pérdidas de secreciones gástricas debidas a vómitos o succión nasogástrica. La elevación del HCO3- en este desorden puede resultar de: pérdidas de hidrogeniones, movimiento de H+ dentro de las células, administración de terapia alcalina, etc.Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Cl- urinario los cuales son marcadores para el estatus del volumen1. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen extracelular.2. La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen extracelular.Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55mmHg. Un valor mayor implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta.Etiología: a) Respondedoras a cloruros: Cl- u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a deplección de volumen del LEC. b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L. Exceso de mineralcorticoides, Sd de Cushing, Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metabólica sin hipertensión arterial, hipopotasemia severa.c) No clasificables: Aporte exógeno de alcalinos: HCO3-, citrato (transfusiones), acetato (diálisis). Sd de leche-alcalinos Síntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania.

Analítica: ↑ pH, ↑ HCO3-, ↑ CO2, ↑ PaCO2, ↓ K+.

EJEMPLO:-Vómitos, aspiración gástrica- Diuréticos

-Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal-Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos-Hipermineralcorticismos

7. ¿Qué entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos.

Aumento primario de la PaCO2. Es el resultado de hipoventilación alveolar con retención secundaria de CO2. Se caracteriza por descenso del pH, aumento de la PCO2 y ascenso compensatorio de la concentración de HCO3, a través mecanismos reguladores renales.Debido a que la PCO2 es muy eficaz en estimular la ventilación, la hipercapnia y la acidosis respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminación del CO2 (disminución de la ventilación alveolar), y no a un aumento en la producción del mismo.La ventilación alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores periféricos, que responden a la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios del pH. La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteración en cualquiera de los procesos que llevan a una ventilación adecuada.El aumento de la PCO2 y la disminución del pH se minimiza principalmente a través de mecanismos renales, mediante el aumento de la eliminación de H+ en forma de NH4+ y de acidez titulable, en menor medida, debido a que esta respuesta tarda varios días en completarse, alrededor de 3-5 días, el único mecanismo de defensa en forma temprana son los buffers intra y extracelulares, de allí surgen 2 situaciones diferentes:1) Acidosis respiratoria aguda (menos de 24hs de evolución) donde el ph habitualmente desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbi-mortalidad. Aumenta 1meq/l el HCO3 por cada caída de 10 mmhg de PCO2.2) Acidosis respiratoria crónica (más de 24 hs de evolución) luego de la compensación renal se produce menor repercusión en el ph, mejor tolerancia al aumento de la PCO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilación. Aumenta de 3 a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumenta la PCO2.EJEMPLO:Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación). Consecuencia de:-Depresión del SNC (fármacos).-Trastornos neuromusculares (miopatía, Síndrome de Guillén-Barré).- Enfermedades pulmonares (OCFA-obstrucción crónica al flujo aéreo-, asma, cifoescoliosis, neumotórax).

8. ¿Qué entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos.

La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una mayor frecuencia de respiración (hiperventilación) eleva el pH del plasma sanguíneo, a lo cual se le denomina alcalosis. Se caracteriza por aumento del pH, disminución de la concentración de PCO2, disminución compensatoria del HCO3 plasmático. Los iones circulantes de hidrógeno y bicarbonato reaccionan para formar ácido carbónico (H2CO3) para hacer más

CO2 a través de la enzima anhidrasa carbónica.El resultado neto de esta reacción es la disminución de la concentración de iones hidrógeno de la circulación, y un aumento consecuente del pH. También se ha notado un aumento compensador en la concentración del calcio ionizado en el plasma sanguíneo.La ventilación se encuentra regulada por quimiorreceptores periféricos, que responden principalmente a la hipoxemia y en menor medida a la acidosis y por quimiorreceptores centrales, cualquier estimulo que surja sobre los mismos generará hiperventilación y consecuentemente una alcalosis respiratoria.El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminación renal de HCO3. La máxima compensación se logra entre 3 y 5 días. De acuerdo a la duración del trastorno se pueden clasificar:1) Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2meq/l por cada 10mmhg que desciende la PCO2).2) Alcalosis respiratoria crónica (disminuye el HCO3 4meq/l por cada 10mmhg).La intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis es de instauración aguda (menor de 24 hs) o crónica, las manifestaciones surgen como resultado de la vasoconstricción cerebral, la disminución del Ca++ iónico y del aumento de la excitabilidad de las membranas celulares:Arritmias cardiacas, trastornos de la conciencia, mareos, calambres, espasmos carpopedales (trousseau, cvostek).EJEMPLO:-Histeria y llanto prolongado. Estados de ansiedad.- Intoxicación por salicilatos.- Insuficiencia hepática.- Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio.- Asma, fiebre, ejercicio, embolismo pulmonar, uso de respiradores mecánicos.

9. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis metabólica?

Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensación se inicia en forma casi instantánea por acción de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilación inicial por estimulación del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando ésta se inició muy precozmente, no alcanza su máxima intensidad hasta después de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hemato-encefálica es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminución a concentración de HCO3-  producida por una acidosis metabólica va a ser más lenta en el encéfalo que en el plasma. En consecuencia, la máxima estimulación respiratoria sólo se logrará después de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentración de bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una corrección más o menos brusca de una acidosis metabólica crónica. En los pacientes con insuficiencia renal crónica, por ejemplo, la diálisis corrige rápidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora más. En consecuencia, estos pacientes continúan hiperventilando por algunas horas después de terminada la diálisis. Si el riñón está funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.)

este órgano también participa en la compensación eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis metabólica crónica de alguna cuantía el pH nunca llega al rango normal.La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales manteniéndose así las cargas eléctricas en equilibrio. Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de ácidos fijos, cuya medición es difícil. Como los aniones proteínas no cambian en estos trastornos, un aumento de aniones de ácidos fijos va a reducir la cantidad de los aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de los

cationes. Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato,  es indicadora de la cantidad de aniones  de ácidos fijos. El aumento de esta diferencia, denominada anión gap, indica acidois metabólica.

10.¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis respiratoria?

En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crónica o compensada. Esta diferenciación es clínicamente útil, ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial. La concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea, que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde será eliminado. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a los

cambios de la concentración de H+ del líquido extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la PCO2 arterial.Cuando se elimina rápidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metabólica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el riñón demora más en volver a lo normal que la PaCO2.

BIBLIOGRAFÍA:

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASEhttp://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/13TrastornosAcidos.html

EQUILIBRIO ACIDO-BASICOhttp://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/06EQAcidoBase.html

Amortiguador fisiológicohttp://www.ehu.es/biomoleculas/1b/pdf/5_buffers.pdf