ALTERACIONES DEL

RITMO CARDIACO

QUE MIRAR EN EL ECG

PRESENCIA O NO DE ONDA P

QRS: ANCHO O ESTRECHO

RITMICO O ARRITMICO

FRECUENCIA

RELACION P – QRS / SEGMENTO ST

Marcapaso normal del corazón.

•Del nodo sinusal el impulso viaja a través de las aurículas.

•Llega al nodo A-V, el impulso sufre un retardo, para que los ventrículos se llenen de sangre.

•Siguiendo su trayecto por las ramas del Has de Hiz, el impulso se conduce hasta llegar a las ramas de la red de Purkinje en los ventrículos, iniciandose la sístole VENTRICULAR

NODO SINOAURICULAR:

ECG NORMAL

TRASTORNOS EN EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA

Del ritmo

De la conducción del impulso

ETIOLOGÍA

Defectos congénitos

Cambios degenerativos en el S. de conducción

Isquemia e infarto al miocardio

Desequilibrio electrolítico

Drogas

Trastornos: Endocrinos, emocionales, estructurales

ARRITMIAS

•No siempre son patológicas (corazón sano o enfermo)

•Complicación común en cardiopatías

•Benignas o Mortales

•Frecuencia, Ritmo Cardíaco o ambos

ARRITMIAS

• Efecto: Interfieren en la capacidad del corazón para bombear sangre.

Taquiarritmia: ↓ tiempo de llenado diastólico → ↓ volumen sistólico y ↑ perfusión coronaria, ↑ requerimientos metabólicos cardiaco.

Bradiarritmia: Dificulta el flujo sanguíneo a órganos vitales.

Mecanismos de arritmias y trast. de conducción

Cél. especializadas en Sist. de conducción poseen 4 propiedades intrínsecas:

1. Automatismo

2. Excitabilidad

3. Conductividad

4. Refractariedad

1. Automatismo: Capacidad de iniciar un impulso o potencial de acción espontáneamente.

N. SA: Descarga intrínseca: 60 – 100 veces /min.N. AV: Descarga intrínseca: 40 - 60 veces /min.Haz de Purkinge: Velocidad de 20 –40 veces/min.

El NSA puede ser funcional pero por otros factores (hipoxia, deseq. electrolíticos, ↑ tamaño auricular) otras cél. cardiacas son capaces de asumir el automatismo y generar impulsos

Un Marcapasos ectópico es un foco excitable localizado fuera del NS. funcionalmente normal.

Cuando éste inicia un latido, se produce una contracción prematura, que no respeta las vías de conducción normal.

2. Excitabilidad: Capac. de una cél. de responder a un impulso y generar un potencial de acción.

Las cél. miocárdicas lesionadas o reemplazadas por tej. cicatrizal carecen de excitabilidad normal.

Durante la fase aguda de un trastorno isquémico las cél. afectadas se despolarizan.

Éstas permanecen acopladas eléctricamente al área no isquémica vecina y la corriente que proviene de la zona isquémica puede inducir la reexcitación del área no isquémica.

3. Conductividad: Capacidad de conducir impulsos.

4. Refractariedad: Extensión con la cual la célula es capaz de responder al estímulo aferente.

El periodo refractario del músc. Cardiaco, es el intervalo dentro de la fase de repolarización durante el cual la cél. excitable no se recuperó lo suficiente como para ser excitada de nuevo.

Las alteraciones de la conducción o refractariedad predisponen al desarrollo de arritmias.

SINTOMAS GENERALES

Mareos

Vértigo

Palpitaciones

Ahogo

Sincope

Tipos de arritmias

1. Arritmias de origen sinusal (Supraventricular)

2. Arritmias de origen auricular (Supraventricular)

3. Arritmias de origen ventricular

4. Trastornos de la conducción AV.

1.1. Bradicardia SinusalCausas: Estimulación vagal, Fármacos ( propranolol, metildopa), atletas, durante sueño, IAM, Hipotermia.

Características:• Frecuencia: 40 a 60 lpm.• Onda P: antecede a cada QRS• Intervalo PR 0,12 a 0,20 seg.• QRS: normal• Ritmo: regular• Síntomas: Angina, hipotensión, Síncope

1. Arritmias de origen sinusal (supraventriculares)

1.2. Taquicardia sinusal

Mecanismo: ↑ del automatismo relacionado c/ estimulación simpática o inhibición de tono vagal.

Causas: Resp. Fisiológica a demandas ↑: Fiebre, dolor, angustia, hemorragia, IM, ICC., ejercicio, hipertiroidismo, o 2º a Fármacos (atropina, adrenalina).

Características:•Frecuencia: 100 – 160 lpm, se origina en NSA.•Onda P: Precede a cada QRS y pueden estar ocultas en la T precedente•PR y QRS: normal•Ritmo: regularSíntomas: Pulso regular rápido > 100 lpm, palpitaciones ,angina.

1.3.Paro sinusal

Mecanismo:Incapacidad del NSA de generar impulsos y

da como resultado un pulso irregular.Puede generar periodos prolongados de asistolia

y predispone a otras arritmias.Cuando otro marcapasos lo reemplaza, se

genera un ritmo de escape.

Causas: Enfermedad del NSA, IM, intoxicación por digital, miocarditis ag., hiper e hipopotasemia.

2. Arritmias de origen auricular

Las arritmias supraventriculares representan trastornos del ritmo o la conducción auricular:

2.1. Contracciones auriculares prematuras o extrasístole auricular (EA)

2.2. Taquicardia supraventricular paroxística

2.3. Fibrilación auricular

2.4. Aleteo o Flutter auricular

2.1. Contracciones auriculares prematuras o extrasístole auricular (EA)

Mecanismo: Se origina en las vías de conducción auricular o en las cél. auriculares antes del próximo impulso del NSA.

El impulso se transmite al ventrículo y de regreso al NSA, interrumpiendo el siguiente latido sinusal y generando una pausa entre los 2 latidos conducidos normalmente.

Genera latido prematuro, morfología de QRS similar a los de base.

Causas: Stress, cigarrillo, cafeína, IM, intoxicación por digital, hipoxia, hipopotasemia, hipomagnesemia.

2.2. Taquicardia supraventricular paroxística

Abarca todas las taquiarritmias que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y comienzan y terminan en forma súbita.

Pueden ser el resultado de fenómenos de reentrada en NAV o NSA.

Características:FC > 160 lpm.No se observan ondas P

2.3. Fibrilación auricular (AC x FA)

Impulsos caóticos que se propagan en direcciones diferentes y producen despolarizaciones auriculares desorganizadas, sin una contracción auricular efectiva.

Consecuencia de múltiples circuitos de reentrada en aurículas.

Las aurículas “tiemblan”, no se contraen.

• Fcia auricular entre 400 – 600 lpm.

• Fca ventricular irregular: 80 – 180 lpm. (en no tratados)

• Fca ventricular rápida y ritmo irregular

• Puede ser paroxística o crónica

• Predispone a la formación de trombos en aurículas. → Riesgo de embolias• Arritmia crónica + fcte y su incidencia y prevalencia ↑ c/ edad

• ECG: Onda P: ausente. Ritmo irregular. Aparecen ondas de fibrilación (f), de amplitud, duración y morfología variables, que ilustran la actividad auricular.

Causas: Valvulopatía mitral, HTA, IAM, C.C, ICC, Cx cardiaca, intox. por digitálicos, hipertiroidismo.

Síntomas: Variables → Pulso irregular, Fcia alta o normal, palpitaciones, cansancio, EPA.

2.4. Aleteo o flutter auricular

• Taquicardia ectópica auricular rápida, gralmente regular.

• Ocasionada por fenómenos de reentrada en A.D.

• Fca auricular: 240 – 450 lpm.

•La resp. Ventricular depende de la secuencia de la conducción AV. (EJ: 2 a 1)

• ECG: patrón aserrado específico en DII, III, aVF y V1

•Gralmente en pctes c/ anomalías auriculares, mayor riesgo en pctes jóvenes sometidos a Cx cardiaca compleja.

3. Arritmias de origen ventricular

3.1. Extrasístoles ventriculares (EV)

Causada por la acción de un marcapasos ventricular ectópico.

Dp de una EV, el ventrículo suele no ser capaz de repolarizarse como para responder al impulso consecutivo del NSA, lo que provoca una pausa compensatoria.

Su incidencia es > en isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular o ↑ de la fca cardiaca.

Pueden ser unifocales (mismo foco) o multifocales.

En un corazón enfermo predispone a desarrollar TV o FV.

3.2. Taquicardia ventricular (TV)

Ritmo cardiaco que se origina distal a la bifurcación del haz de His, en el sistema de conducción especializado ventricular o en ambas estructuras.

Fca ventricular de 70 – 250 lpm

Instalación súbita (paroxística) o insidiosa.

Puede ser prolongada (+ 30 seg.) o desaparecer espontáneamente

Ritmo peligroso, elimina el impulso auricular, causa ↓ del tiempo de llenado diastólico hasta suprimir el volumen minuto cardiaco

• Signos y Síntomas: Palpitaciones, dolor torácico, mareos, Hipotensión, Inconciencia, GC

• ECG: QRS anchos y anormales que duran + de 0.1 seg.

QRS de aspecto uniforme o variable.

Onda P: ausentes u ocultas en QRS

PR: no medible

3.3. Fibrilación ventricular (FV)

Arritmia letal: PCR

Alteración grave del ritmo conducente a la muerte si no se corrige inmediatamente.

En la fibrilación ventricular, el ventrículo tiembla pero no se contrae.

ECG en FV: Desorganización evidente sin ondas ni intervalos identificables.

Ritmo: auricular no medible , ventricular sin patrón

Frecuencia: no medible Onda P: ausente QRS: no medible T: no medible

•Causas : IAM, Hipopotasemia, Hipercalemia, TV no tratada

• Síntomas : P° Art. Ausente, Pulso ausente, Pupilas dilatadas, Cianosis , inconciencia

•Imprecindible aplicar DESFIBRILACIÓN inmediatamente a través de choque eléctrico no sincronizado.

4. Trastornos de la Conducción AV

Trastornos de la Conducción AV

Etiología:

Los defectos de la conducción provenientes del NAV se asocian a fibrosis o tej. cicatrizal en las fibras del sist. de conducción.

Tb puede ser producido por fármacos: Digoxina, β bloqueantes, bloqueantes de los canales del CA++ y algunos antiarrítmicos.

Alteraciones electrolíticas, enfermedades inflamatorias y Cx cardiacas.

Trastornos de la Conducción AV

El Bloqueo cardiaco es una alteración de la conducción del impulso que puede ser normal o patológico.

El bloqueo puede producirse en el NAV o en el h de H. que se continúa en el Sist. De Purkinge.

PR: Refleja el tiempo en que tarda el impulso cardiaco desde el NSA hasta las vías ventriculares.

4.1. Bloqueo AV Primer Grado

• Características: Intervalo PR prolongado (> a 0,2 s) Refleja un retraso en la conducción AV, pero todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. Suele producir un ritmo auricular y ventricular regular.

•Causas: Cardiopatía (isquemia o infarto) Infección

• Cuadro clínico: en gral. no ocasiona síntomas y no requiere marcapasos.

•Ritmo: Regular•QRS: Normal.•Onda P: Precede c/ QRS pero intervalo es > 0.2 seg.•Onda T: Normal.

4.2. Bloqueo AV Segundo Grado

Trastorno de conducción intermitente desde las Aurículas a los ventrículos.

Pueden aparecer en forma discontinua o frecuente, ondas P no conducidas.

Se dividen en 2 tipos:1. BAV 2º Gr. Tipo I o Mobitz I

(Wenekebach)2. BAV 2º Gr. Tipo II o Mobitz II

Ritmo: irregular

BAV 2º Gr. Tipo I (Mobitz I)

Retraso progresivo de la conducción AV

Alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que un impulso es bloqueado y la secuencia vuelve a comenzar.

Ritmo irregular

Fcte en pctes con IAM inferior

Gralmente es transitorio y mantiene Fca ventricular adecuada, rara vez causa síntomas.

No requiere MP.

BAV 2º Gr. Tipo II (Mobitz II)

Bloqueo intermitente de los impulsos auriculares con un intervalo PR constante.

Ritmo irregular

En IAM de cara anterior, tb se asocia a otras cardiopatías orgánicas y puede progresar a BAV completo.

Alta tasa de mortalidad

Puede requerir marcapasos

4.3. Bloqueo AV Completo o de 3º Gr

Bloqueo de conducción desde el NSA y las aurículas hacia el NAV: →

La despolarización de las aurículas y los ventrículos queda bajo el control de marcapasos diferentes.

MP auricular: sinusal o ectópico, Fca normal.MP Ventric: bajo el bloqueo, Fca Ventric: 30-40 lpm

Ritmo lento y regular, QRS ancho Ocasiona ↓ GC, c/ periodos de síncope.Otros: mareos, astenia, intolerancia al ejercicio,

Requieren MP permanente.

Bibliografía:

Fisiopatología de Porth.