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Thursday, June 14, 2001

Congress of Epidemiology 2001

Epidemiología de la embolia-2001

TM. ENRIQUE KAROZZI MAVILA CAVALLINI


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Embolia -2001

• 3ª principal causa de muerte

• Una causa principal de discapacidad en adultos

• Se estiman 750,000 incidentes anuales de embolia

• >4 millones de sobrevivientes a la embolia


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Hiperlipidemia

~36% (60x106) adultos

Niveles promedio de TC aumentan en hombres entre 55-64 luego disminuyen.

25% de hombres americanos y 28% de mujeres tienen niveles de TC >240mg/dl (6.21mm/l)


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Endotelio normal


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Placa fibrosa


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Estímulo iniciador de ateroesclerosis

Hipertensión Fuerzas mecánicas, respuesta completa al stress

Oxidación LDL Adhesión, permeabilidad, deposición

Homocisteina[O] LDL, toxina vascular

Cigarrillos Toxico, productos de la oxidación glicativa

Hiperglicemia Retención arterial de triglicéridos

Infección Traumatismo de la pared vascular


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Nuevos factores de riesgo• Hiperhomocisteinemia• Infección e inflamación• Factores genéticos adicionales

– Desórdenes hemostáticos y de la coagulación

• Inactividad por ocio y obesidad• Abuso de comida rápida• Tabaquismo pasivo


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Hiperhomocisteinemia

• HC es altamente reactiva a aminoácidos tóxicos para el endotelio vascular – Efecto pro-aterogénico y pro-trombótico

sobre los vasos sanguíneos• HC puede potenciar la auto-oxidación de LDL• HC está surgiendo como un factor de riesgo

potencialmente modificable para ateroesclerosis


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Infección e inflamación

• Los agentes infecciosos contribuyen a la iniciación y formación crónica, progresión y activación de placas ateroescleróticas.

• Agentes infecciosos puede verse como desencadenantes


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Infección e inflamación

Chlamydia pneumoniae Helicobacter pylori

• Cytomegalovirus

• Herpes virus Enfermedad periodontal Influencia genética


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Chlamydia Pneumoniae

• Parásito intracelular obligado infecta fagocitos mononucleares

• Macrófagos derivados de ellos se localizan en la placa ateroesclerótica ofreciendo una mecanismo de entrada para la pared vascular al microorganismo


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Helicobacter pylori

• Se piensa que es un factor potencial en la fisiopatología de la ateroesclerosis

• Una cepa fue encontrada asociada con aumento de la expresión de la citoquina.


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Enfermedad periodontal

• Un mecanismo para inflamación criónica sistémica por organismos Gram -

• Prevalencia estimada de enfermedad avanzada:– 15% -60-64 años– >45% en >65 años.

• Un estudio mostró un significativo de riesgo de enfermedad isquémica (RR 2.1) entre aquellos con periodontitis.


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Desordenes genéticos inflamatorios

• Mutaciones y polimorfismos genéticos

– Asociados con rutas inflamatorias– Puede dar lugar a aumento de susceptibilidad

de desarrollar ateroesclerosis– Tipos particulares de HLA


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Desordenes genéticos inflamatorios

• Investigación en estudios de análisis de vínculo y estudios de asociación con influencia genética basada sobre la exposición a factores de riesgo son necesarios.


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Factores genéticos hemostáticos y factores de

coagulación• Anemia drepanocítica

• CADASIL

• Desordenes de la coagulación

• Desordenes del tejido conectivo

• Vasculopatías

• Desordenes metabólicos


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CADASIL

• Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía– Enfermedad de pequeños vasos sanguíneos

heredada monogénica– Muesca del gene 3 en cromosoma 19q12– Migraña, TIA, embolia lacunar– Embolia y demencia en edad madura


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Abuso de comida rápida de restaurante

• Aumento de ingesta de ácidos grasos trans de alimentos fritos en grasas parcialmente hidrogenadas en restaurantes de comnida rápida.– Ácidos grasos no saturados trans LDL y HDL– Principal contribuyente de grasas hidrogenadas

• Forma placa en arterias


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Tiempo de ocio y obesidad

• Obesidad definida como IMC >30kg/m2

con edad– Asociado con TA, glucosa, lípidos*

*Walker et al: Am J Epi 1996


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Guía de prevención de embolia

• Antiplaquetarios y anticoagulantes

• Control de TA

• Estatinas

• Inhibidores de RAAS

• Actividad física

• Guías dietéticas


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Guías para la prevención de la embolia

Aspirina y heparina Q sub para hospitalizados con embolia aguda

Heparina iv para TIA de estenosis de carótida sintomática, hasta CEA

Línea basal: ASA/liberación prolongada con dipiridamole mejor que aspirina sola, puede ser mejor que clopidogrel


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Uso de terapia anticoagulante

• Coagulopatías (INR 2-3), prótesis de válvulas cardiacas ( INR 2.5-3.5)

• Fibrilación auricular no ventricular (INR 2-3)– Edad <65, no factores de riesgo

Aspirina– Edad <65, factores de riesgo Warfarina– Edad 65-75, no factores de riesgo Aspirina o Warfarina– Edad 65-75 factores de riesgo Warfarina– Edad >75, con o sin factores de riesgo Warfarina


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Control de la hipertensión

• Tensión sistólica < 140 mmHg y diastólica < 90 mmHG

• <135/<85 si hay daño de órgano objetivo

• Medicamentos antihipertensivos

• Modificación de los estilos de vida


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Tiempo de recreación y obesidad

• Caminando AM y PM 1.8 millas /día la mayoría de los días de la semana modificará el riesgo de enfermedad cardiovascular y embolia**.

*Walker et al: Am J Epi 1996; **Rexrode et al:JAMA 1997.**Abbott RD et al: Am J Epi 1994


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Tiempo de recreación

Tiempo de recreación

• El ejercicio disminuirá la resistencia a la insulina, fibrinógeno, LDL y peso hay aumentará el HDL.

– No hay relación dosis-efecto con el nivel de actividad


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Formas nuevas de prevención de la embolia

• Agentes de estatina usados para hiperlipidemia, parecen reducir el riesgo de embolia*.

• Agentes antihipertensivos que inhiben el sistema renina angiotensina aldosterona, puede reducir el riesgo por mecanismos que inhibidores no hipertensivos**.

*Plehn et al: Circ 1999; LIPID Study Gp: N Engl J Med 1998

**Van Bortel et al: Am J Card 1995; Thybo et al: HTN 1995

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