DIETOTERAPIA DE LA HIPERTENSIÓN

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

Al finalizar la presente unidad, el alumno será capaz de:

1. Describir la hipertensión y los factores que influyen.2. Conocer los riesgos de la hipertensión y el rol que juega el sodio como factor agresivo en la alta prevalencia

de la hipertensión.3. Comprender los rangos de la hipertensión tanto en niños como adultos4. Describir la importancia de la dietoterapia en el tratamiento y control de los diferentes tipos de hipertensión.5. Formular dietas según el tipo de hipertensión usando la guía de alimentos en la que se especifican el

contenido de sodio.

FUNDAMENTACIÓN

“La Hipertensión o alta presión arterial se define como los niveles de presión arterial sistólica, diastólica o de ambos tipos que tiene relación causal con la aparición de enfermedades y muerte. La hipertensión se asocia con las enfermedades coronarias, apoplejía, insuficiencia cardiaca congestiva, renopatía y trastorno visual, además de acortamiento de la supervivencia. Si bien no existe línea divisoria precisa entre la presión arterial normal y alta, en el adulto la hipertensión se define como presión mayor o igual a 160/95 mg.

En los pacientes con hipertensión en los cuales no puede descubrirse una causa orgánica específica hay hipertensión primaria esencial o idiopatía. La hipertensión secundaria se debe a causas que se pueden definir como renopatía, hiperaldosteronismo (secreción excesiva de aldosterona) o feocromocitoma o coartación

aórtica. La hipertensión primaria puede tratarse por una combinación de fármacos, modificación dietética, control de peso y del estrés.”1

EPIDEMIOLOGÍA“Los estudios de la población han indicado que los aumentos de presión arterial se asocian con

antecedentes familiares, edad avanzada, obesidad, raza negra, uso de anticonceptivos orales, trastornos endocrinos (diabetes, síndrome de cushing, ingestión excesiva de alcohol, tamaño reducido de la familia, bajo nivel de educación formal, inactividad, estrés psicológico, fibroides uterino y consumo excesivo de sodio. Al poner en perspectiva todos éstos factores se observa que, en una población de pacientes con hipertensión esencial, la herencia e ingreso de sodio desempeñan los papeles más importantes.”

ESTUDIOS GENÉTICOS

“Estos estudios señalan con consistencia que los casos se acumulan en miembros de la familia por lo que se refiere a la presión arterial sistólica y diastólica, en tanto que los estudios de gemelos y niños adoptivos indican que los casos familiares se deben a la herencia más que a los factores ambientales comunes. Un estudio de gemelos monocigotos y dicigotos indicó que los gemelos monocigotos muestran una correspondencia de las presiones arteriales sistólica y diastólica que otros parientes. El Montreal Adoption Survey fue un estudio de sección transversal de la familia francocanadiense en las que había por lo menos un niño adoptivo del mismo origen étnico. La relación de las cifras de la presión arterial entre padres e hijos naturales es muy significativa respecto a las presiones sistólica y diastólica, y es significativa la relación entre padres e hijos naturales. Sin embargo, no lo es desde el punto de vista estadístico la relación entre padres e hijos adoptivos, además de parejas de hijos adoptivos. Se calcula que el nivel de la presión arterial del sujeto está determinada en un 50% por factores genéticos. La validación adicional de que existe un papel genético firme en el hombre le dan estudios de la presión arterial diastólica en sujetos de ascendencia africana, estudios que indican que el exceso de hipertensión en negros se debe por lo menos en parte, a factores genéticos comunes.”

HIPERTENSIÓN

DEFINICIÓN“Trastorno muy frecuente a menudo asintomático caracterizado por una presión arterial sistólica de 140

mm Hg o mayor y una presión arterial diastólica de 90 mm Hg o superior.”2

FISIOLOGÍA

“Los valores de la presión arterial se determinan por el impulso de la sangre dentro de las arterias debido a las concentraciones del corazón, el volumen del líquido del sistema circulatorio (que depende de la concentración de sodio en la sangre), y la resistencia de las paredes musculares de las arteriolas. Diversos mecanismos interactúan para conservar los valores normales de presión arterial, que incluyen el riñón con sus secreciones hormonales y el ajuste de la eliminación de agua y sodio, y el sistema nervioso simpático. Cuando éstos controles no funcionan o no pueden compensar se presenta hipertensión. La hipertensión consiste finalmente en un aumento de la presión arterial en respuesta a un incremento del tono del músculo liso de las arteriolas, que aumentan la resistencia normal al flujo sanguíneo. El estrechamiento de las arteriolas fuerza el ventrículo izquierdo del corazón a que aumente el esfuerzo para bombear la sangre a través del sistema, lo que origina finalmente insuficiencia cardiaca congestiva. La hipertensión también fomenta el desarrollo de arteriosclerosis, quizá al debilitar la pared arterial por la presión que ejerce en puntos sensibles y abriéndolos a la invasión por lípidos y otros materiales. Debido a su relación con la arteriosclerosis, la hipertensión es un factor de riesgo alto de apoplejía, afecciones renales y coronariopatías.”

FACTORES DE RIESGO

“Al parecer una predisposición genética interactúa con la obesidad, el estilo de vida, componentes de la dieta y otros factores para producir las presiones arteriales elevadas que caracterizan a éste trastorno.”

Factores de Riesgo Fisiológico: Aunque la hipertensión no se limita a ningún segmento particular de la población, afecta más gravemente a personas de raza negra, varones y ancianos; en éste grupo racial es el doble de frecuente, se presenta antes y es más grave en ésta población. La herencia es el factor de riesgo más importante y en gran parte idéntica a quienes sufrirán hipertensión esencial.

La obesidad, es un factor de riesgo importante, aunque no se comprende el mecanismo por el cual existe la relación. Un aumento del peso corporal del 20% o mayor del ideal duplica la frecuencia de hipertensión en comparación con personas no obesas. Al parecer, la relación entre la cintura y el diámetro de las caderas se 1 TAYLOR KEITH, “NUTRICIÓN CLÍNICA”, pág. 2802 BEESON PAUL, “Tratado De Medicina Interna”. Pág. 1 999.

correlaciona mejor con la presión arterial que otros parámetros de adiposidad ya que la grasa que se deposita centralmente incrementa el riesgo de hipertensión. El aumento de peso durante la vida adulta, en especial en el 3er y 4to decenio, se acompaña de una elevación de la presión arterial.”

Factores de Riesgo ambientales.“La hipertensión es más frecuente en personas con ingresos y educación bajos. Este hecho puede

relacionarse con el efecto conocido del estrés en el desarrollo y la evolución de la enfermedad. El traslado de las denominadas personas primitivas a sociedades más complicadas y el de las personas de áreas rurales a urbanas, se acompaña de un incremento de la presión arterial.

Factores de riesgo Dietéticos.“Se ha relacionado la ingestión de diversos nutrientes de manera positiva y negativa, con la frecuencia

de la hipertensión, aunque no existen pruebas que apoyen estos efectos causales. Incluso la acción del sodio, que se ha estudiado más ampliamente, no se acepta de manera universal.”

SODIO:“Se desconoce como contribuye exactamente el sodio a un aumento de la presión arterial, al parecer la

ingestión de sodio es el factor principal.El origen principal del sodio exógeno es el cloruro de sodio (NaCl) o sal de mesa: el sodio representa

40% del peso de la molécula de sal.”“Es posible que un defecto hereditario o adquirido en capacidad de los riñones para excretar su exceso

origine el aumento de las concentraciones de sodio, cloruro y agua en la sangre. En condiciones normales, un incremento del volumen del plasma despierta la secreción de la hormona natriurética (péptido auricular natriurético), que permite que el riñón elimine parte del exceso de sodio por la orina. En algunos hipertensos los riñones quizá no sean capaces de eliminar cantidades normales de sodio a presiones arteriales normales por una “desventaja natriurética” y un factor de ella puede ser la insulina del plasma, que se ha relacionado con un aumento de la reabsorción de sodio por el riñón.”3

CALCIO:“Los datos que relacionan una ingestión inadecuada de calcio en la dieta con el desarrollo de la

hipertensión derivan de un análisis de datos de estudio Framingham que incluye 10,000 personas de 18 a 74 años. Es una comparación de las ingestiones de 17 nutrientes con la frecuencia de hipertensión, la correlación más alta fue una negativa con el calcio. Aunque éstos resultados se han apoyado por estudios epidemiológicos y de intervención, no se ha aclarado la relación hasta un punto que justifique ingestiones más altas de calcio a fin de prevenir la hipertensión. El calcio participa en muchos procesos fisiológicos que influyen en la presión arterial, pero no se ha demostrado hasta que grado se afectan estos mecanismos por el calcio de la dieta. Pudiera ser que solo un grupo menor de hipertensos “sensibles al calcio” responda a un aumento de su ingestión.”

POTASIO: “En varios estudios epidemiológicos, la presión arterial se ha relacionado inversamente con la ingestión

de potasio, pero estudios clínicos controlados proporcionan resultados contradictorios. Es posible que el aspecto importante para disminuir o conservar la presión arterial más baja sea la relación del potasio con el sodio de la dieta. Los efectos de la ingestión del potasio en la presión arterial incluyen dilatación arteriolar directa, aumento de la pérdida de agua y sodio del cuerpo, supresión de la secreción de renina y angiotensina, disminuyen el tono adrenérgico y estimulación de la actividad de la bomba de sodio y potasio. Cuanto más elevada sea la ingestión de sodio, mejor será la respuesta de la presión arterial al aumento de potasio.

En estudios en animales, el potasio al parecer protege contra apoplejías. Se ha pensado que una dieta rica en potasio protege las células endoteliales de la tensión causada por la presión arterial alta, lo que evita las lesiones de la pared arterial que origina hemorragia e infarto cerebral.”

MAGNESIO:

“Se ha señalado una relación inversa entre el magnesio sérico y la presión arterial. Sin embargo no existe una relación clara entre la ingestión dietética de magnesio y la presión arterial.

El magnesio es un inhibidor potente de la contracción del músculo liso vascular y puede tener un efecto en la regulación de la presión arterial como vasodilatador. También es posible que aumente el sistema de renina y angisotensina, el volumen intravascular o la síntesis y liberación de neurotransmisores.”

LÍPIDOS:

“Los ácidos grasos poliinsaturados son precursores de las prostaglandinas, cuyas acciones afectan la excreción renal e sodio y relajan la musculatura vascular. Las dietas restringidas de ácidos grasos poliinsaturados con ácidos grasos saturados de 1,0 o mayores han disminuido la presión arterial en hipertensos;

3 TAYLOR KEITH, “NUTRICIÓN CLÍNICA, pág. 282.

sin embargo, no han sido eficaces en personas con presión arterial normal o ligeramente elevada ni su uso se ha apoyado con grandes estudios de intervención dietética.

Dosis grandes de aceites de pescado han disminuido la presión arterial en varones, con hipertensión leve. Sin embargo, como incluso las dosis pequeñas son peligrosas en cuanto a su efecto en el tiempo de hemorragia y otros parámetros por el momento no se recomiendan los suplementos de ácidos grasos omega.

Los vegetarianos padecen menos hipertensión que quienes consumen productos animales, aunque su ingestión de sal no es muy distinta. Una diferencia importante de su dieta es la relación alta de grasas poliinsaturadas con las saturadas. Esta diferencia también podría relacionarse con un componente de alimentos animales o los valores mayores de potasio dependientes de una ingestión más alta de frutas y vegetales.

ALCOHOL:

El 5% de la hipertensión de la población se debe al consumo de alcohol. Tres bebidas diarias son la causa más común de hipertensión reversible. El trastorno afecta de 30 a 60% de los alcohólicos y las mujeres son más susceptibles que los varones.

MEDICAMENTOS:

Varios medicamentos aumentan la presión arterial o interfieren con la eficacia de los fármacos antihipertensores. Incluyen anticonceptivos bucales, esteroides, antinflamatorios no esteroides, descongestionantes nasales y otros remedios para el resfriado común, supresores del apetito, ciclosporina, antidepresores tricíclicos e inhibidores de la monoamino oxidasa.

PATOGENIA:

La presión arterial es un hallazgo físico que se asocia con el aumento de la frecuencia de la patología vascular, enfermedad de las arterias coronarias y enfermedad cerebro-vascular. Varios procesos patofisiológicos pueden causar el aumento de la presión arterial. Los pacientes hipertensos se pueden clasificar en:

1) Aquellos cuya patofisiología subyacente se conoce, esto es pacientes con formas “secundarias” de hipertensión.

2) Aquellos en los cuales no se comprende en la actualidad la patofisiología del aumento de la presión arterial, esto es, pacientes con hipertensión “esencial”.

Ocurren formas secundarias de hipertensión en enfermedades como feocromocitoma, hiperaldosteronismo, coartación aórtica y enfermedades renovasculares. Sin embargo, se descubre hipertensión secundaria sólo en un porcentaje reducido de pacientes con aumento de la presión arterial. La patofisiología de la hipertensión primaria se desconoce, e incluso se ignora si los pacientes sufren una enfermedad única o muchas enfermedades de etiología diferente.

TABLA 1 Definiciones

Expresión DefiniciónPA normal sexoPA normal elevada*

PA elevada (hipertensión)

PA sistólica y diastólica <percentil 90 para edad y sexo.Presión arterial sistólica media y/o presión arterial diastólica media entre los percentiles 90 y 95 para edad y sexo.Presión arterial sistólica media y/o presión arterial diastólica media & percentil 95 para edad y sexo, determinada al menos en tres PA = presión arterial.

* Si el valor de la PA está en el limite del intervalo normal para la edad del niño, pero puede justificarse debido a un exceso de talla para su a un exceso de masa corporal magra para su edad, la PA de dichos niños se considera normal.Con autorización de: Task Forcé on Blood Pressure in Children. Report of the Second Task Forcé on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics, 1987;79:1-25.

TABLA 2 Clasificación de la hipertensión por grupos de edad*

Grupo de edad Elevada-normal (mmHg;Spercentil90>

Hipertensión significativa

(mmHg;<percentil95)

Hipertensión grave 1 (mm Hg; >percentil

99)Recién nacido

7 días (decúbito supino) PA sistólica ≥90 PA sistólica ≥96 PA sistólica ≥106

8-30 días (decúbito supino)Lactante (<2 anos)

PA sistólica ≥98PA sistólica ≥105PA diastólica ≥70

PA sistólica ≥104PA sistótica ≥112PA diastólica ≥74

PA sistólica ≥110PA sistólica al 18PA diastólica ≥82

Niños3-5 años

6-9 años

10-12 años

PA sistólica ≥108PA diastólica ≥70PA sistólica ≥14

PA diastólica ≥72PA sistólica ≥120PA diastólica ≥75

PA sistólica ≥116PA diastólica ≥76PA sistólica ≥122PA diastótica ≥78PA sistólica ≥126PA diastólica ≥82

PA sistótica ≥124PA diastólica ≥84PA sistólica ≥130PA diastólica ≥86PA sistólica ≥134PA diastólica ≥90

Adolescentes13-15 años

16-18 afios

PA sistólica ≥126PA diastólica ≥78PA sistólica ≥132PA diastólica ≥82

PA sistólica ≥136PA diastólica ≥86PA sistólica ≥142PA diastólica ≥90

PA sistólica ≥144PA diastólica ≥92PA sistóiica ≥150PA diastóiica >98

Con autorización de: Task Forcé on Blood Pressure in Children. Report of the Second Task Forcé on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics, 1987;79:1-25.

Continuar observación<90%

Determinar si la existencia de PA no puede explicarse

mediante el peso o talla

FIGURA 1 Algoritmo que permite identificar niños con hipertensión arterial. Nota: Siempre que se considera la determinación de la presión arterial (PA) debe emplearse la media de al menos dos valores. (Con autorización de: Task Forcé on Blood Pressure in Children. Report of the Second Task Forcé on.Blood Pressure Control in Children. Pediatrics. 1987:79:1-25.)

Determinar la PA Calcular el percentil de PA

<90%

≥90%

Repetir la determinación de PA, en caso necesario en

varias visitas

≥95% 90-95%Si el niño es alto para

su edad

Si el niño está obeso

Si el niño no está obeso y la PA persiste ≥95%

Instaurar control de pesoControlar PA

Valoración diagnóstica Considerar tratamiento no farmacológico y, posiblemente, tratamiento farmacológico

Si la elevación de la PA no puede explicarse mediante peso o talla

Si la PA persiste ≥95%Valoración diagnóstica

Considerar la posibilidad de tratamiento no

farmacológico adicional y, posiblemente, de

tratamiento farmacológico

Controlar la PA no durante 6 meses

TABLA 3 Características de las dietas de nivel 1 y nivel 2 en tratamientode la hipercolesterolemia

Nutriente

Ingesta recomendadaDieta de nivel 1 Dieta de nivel 2

Grasa total

Media inferior al 30% del total de calorías

Igual

Ácidos grasos saturados Menos de un 10% del total de calorías

Menos de un 7% del total de calorías

Ácidos grasos poliinsaturados Hasta un 10% del total de calorías

Igual

Ácidos grasos monoinsaturados

Resto del total de calorías grasas

Igual

Colesterol Menos de 300 mg/dia Menos de 200 mg/día Hidratos de carbono Aproximadamente un 55% del

total de calorías Igual

Proteínas Aproximadamente un 15-20% del total de calorías

Igual

Calorías Para permitir el crecimiento y desarrollo normales y alcanzar o mantener un peso corporal deseable

Igual

Con autorización de: National Cholesterol Education Program. Report of the exper panel on blood cholesterol in children and adolescents. NIH Publication, núm. 91-2732. Washington DC: US Department of Health and H

TABLA 4. Directrices dietéticas de la Amerícan Heart Association para niños sanos mayores de dos años de edad1. La dieta debe resultar adecuada desde el punto de vista nutricional e incluir una diversidad de

alimentos suficiente.2. La ingesta calórica debe basarse en la velocidad de crecimiento, el nivel de actividad y el

contenido de los depósitos de grasa subcutánea con el fin de mantener un peso corporal deseable.

3. La ingesta total de grasa debe equivaler aproximadamente a un 30% aproximadamente de las kilocalorías: un 10% o menos en forma de grasa saturada, aproximadamente un 10% en forma de grasa monoinsaturada y grasa total y de grasa saturada en lugar de incrementar el consumo de grasa poliinsaturada.

4. La ingesta diaria de colesterol debe ser aproximadamente de 100 mg por cada 1.000 kcal, sin superar los 300 mg. Este principio permite ciertas diferencias en cuanto a ingesta calórica en los diversos grupos de edad.

5. La ingesta proteica debe aproximarse a un 15% de las kilocalorías y obtenerse a partir de diversas fuentes 6. Las kilocalorías aportadas por los hidratos de carbono deben derivarse fundamentalmente de fuentes de hidratos de carbono complejos, con el fin de aportar las vitaminas y minerales necesarios. Con ello, el porcentaje total de kilocalorías derivadas de hidratos de carbono debe ser aproximadamente un 55%

6. La ingesta excesiva de sal puede asociarse a hipertensión en personas susceptibles. Globalmente, la dieta norteamericana contiene una cantidad excesiva de sal. Por tanto, se recomienda limitar la mayoría de los alimentos procesados salados y de los condimentos que contienen sodio, así como eliminar la costumbre de añadir sal durante las comidas.

Con autorización de: Weidman, W. H.; Kwiterovitch, P.; Jesse, M. J., y Nugent, E. «Diet in the healthy child», Circulation 1983;67:1411A-1414A.

Tabla 5 Estimación de las necesidades energéticas en niños sometidos a cirugía cardíaca18

PESO CORPORAL PREQUIRÚRGICO (G) Ingesta propuesta de kcal

<1010-20>20

100 x kg de peso corporal1.000 + 50 x cada kg de peso corporal que supere los 10 kg1.500+20 x cada kg de peso corporal que

supere los 20 kg

TABLA 6 Clasificación de la presión arterial en adultos de edad igual o superior a 18 años

ClaseSistólica (mm Hg)

Diastólica (mmHg)

Normal†Normal elevada

<130130-139

<8585-89

Hipertensión‡Estadio 1 (leve)Estadio 2 (moderada)Estadio 3 (grave)3 Estadio 4 (muy grave)

140-159160-179180-209210

90.99100-109110-119120

* No consumen fármacos antihipertensivos y no sufren enfermedad aguda. Cuando las presiones diastólica y sistólica pertenecen a clases diferentes, debe seleccionarse la calase superior para clasificar el nivel de presión arterial del sujeto. Por ejemplo, una presión de 160/92 debe clasificarse como de estadio 2 y una de 180/120 debe clasificarse como de estadio 4. Se define hipertensión sistólica aislada (HSA) como TAS 2140 mm Hg y TAD<90 mm Hg, asignándosele su estadio correspondiente (p.ej., una tensión de 170/85 mm Hg se define como HSA estadio 2).† Con relación al ritmo cardiovascular, se define presión arterial óptima como TAS <120 mm Hg y TAD <80 mm Hg. Sin embargo, es preciso definir el estado clínico de valores anormalmente bajos.‡Basada en la media de dos o más determinaciones realizadas durante dos o más visitas después de una detección inicial.Nota: Aparte de clasificar los estadios de hipertensión y basándose en los niveles de presión arterial media, el médico debe especificar la presencia o ausencia de enfermedad en algún órgano diana y factores de riesgo adiciona. Por ejemplo, un paciente con diabetes y presión arterial de 142/94 mm Hg más hipertrofia del ventrículo izquierdo debería clasificarse como “Hipertensión en estadio 1 con enfermedad de órgano diana y (hipertrofia ventrículo izquierdo) y con un factor de riesgo adicional (diabetes)”. Es preciso especificar estos detalles en la clasificación de riesgo y el tratamiento del paciente.Tomado del National Institutes of Health. Thefifth repon ofthe Joint Nalionat Commütee on Delection, Evaluation, and Tnatmen of High «oodPressure. NIH Publication núm. 93-1088. Washington DC, octubre 1992.

TABLA 7 Cambios del estilo de vida para el control de la hipertensión arterial y/o del riesgo cardiovascular global

Perder peso, si éste es excesivo. Limitar la ingesta de alcohol a menos de 30 g de etanol al día (720 g de cerveza, 240 g de vino o

60 g de whisky de 50° de graduación). Realizar ejercicio físico (aeróbico) regularmente. Reducir la ingesta de sodio a menos de 100 mEq al día (<2,3 g de sodio o <6 g de cloruro sódico). Mantener una ingesta dietética adecuada de potasio, calcio y magnesio . Dejar de fumar y reducir el consumo de grasas saturadas y la ingesta de colesterol para mejorar el

estado cardiovascular global. La reducción de la ingesta de grasas también contribuye a reducir la ingesta calórica, lo que resulta importante en el control de peso y la diabetes tipo II.

TABLA 8 Otros factores dietéticos cuya implicación en el tratamiento de la hipertensión arterial aún no se ha demostrado de forma concluyenteFactor dietético

• Potasio adecuado• Incremento en el cociente total entre potasio y sodio• Calcio adecuado• Magnesio adecuado• Cambio en el total de grasas y en el porcentaje de ácidos grasos

Nota: La cafeína puede incrementar transitoriamente la presión arterial, si bien suele desarrollarse tolerancia con rapidez. Por tanto, si no existen problemas cardíacos o alguna otra forma de sensibilidad excesiva a la cafeína, no es preciso limitar e1 consumo de bebidas con cafeína para controlar la hipertensión.1

TABLA 9 Contenido aproximado de sodio de algunos alimentos

Alimentos según grupoghhgghgghgghghghg

Porciónaproximada

Contenido aproximado de

sodio(mEq) (mg)

CARNES Y SUSTITUTOS DE LA CARNESin salCon salRequesón (cuajada seco)HuevoManteca de cacahuete, saladaQueso curado suave (tipo Cheddar)Requesón, cremosoJamónDerivados de queso norteamericano procesadoEmbutidosSalchicha ahumadaSalchicha tipo frankfurt, pequeñasAtún, enlatado, envasado en agua

30 gramos30 gramos¼ de taza1 mediano

2 cucharadas soperas30 gramos¼ de taza30 gramos30 gramos30 gramos30 gramos45 gramos¼ de taza

1311368

1012-1812-1514-18

182014

20702070

130180230

270-410270-350320410

410460130

LECHE EnteraDescremada, sin grasa o 1%YogurLeche de manteca (de leche descremada)

240 gramos240 gramos240 gramos240 gramos

56

5-814

120140

120-180320

ALMIDÓN Cereales hinchados listos para comerPan con bajo contenido en sodioPatatas, cereales, pasta, arroz preparados (sin sal)Pan normalGalletas crujientes sin salGalletas tipo crackersPatatas fritas, maíz, patatas o tortillaGalletas crujientes comunesPatatas, cereales y otras féculas preparadas (saladas)Copos de cereal frío de maíz o trigoTortitas, bizcochos, buñuelosRosquillas tostadasPreparados comerciales de sopa

1½ tazas1 rebanada

½ taza1 rebanada

6 de 5 cm de lado3 de 6 cm de lado

30 gramos6 de 5 cm de lado

½ taza¾ de taza1 mediano

25 pequeñas1 taza

0-1,50,50,5566

5-1011

10†10*

10-15*13

20-50*

0-3010 '10

120140140

120-240250230230

230-350300

500-1.200

VERDURAS Sin sal (mayoría)Apio crudoPasta de tomate enlatada regular (sin sal)Enlatados regulares (exceptuando los tomates)Salsa, puré o tomates regularmente enlatadosZumo de tomate enlatado regularCóctel de zumo de verduras regularSauerkrautAdobo de eneldo

V, taza3 tallos½ taza½ taza½ taza½ taza½ taza½ taza

1 mediano

Trazas-134

10†7-1219193440

0-207090

230160-270

440440780930

FRUTA La mayoría de las clases, en piezas enteras o zumo ½ taza Trazas# 0-10

TABLA 9 Contenido aproximado de sodio de algunos alimentos

Alimentos según grupoghhgghgghgghghghgAlimentos según grupo Porciónaproximada

Contenido aproximado de

sodio(mEq) (mg)

GRASAS Nata (cualquier peso) Aceite vegetal Mantequilla, margarina sin sal Cacahuetes, sin sal Mayonesa común Mantequilla, margarina común Aliño para ensaladas tipo mayonesa Salsa tártara comercial Cacahuetes salados Aliño para ensalada líquido común (media) Beicon Salsa o mezcla para salsa comercial Aceitunas verdes

1 cucharada sopera1 cucharadita1 cucharadita10 grandes

1 cucharadita 1 cucharadita2 cucharaditas

1½ cucharaditas10 grandes

1 cucharada sopera1 loncha mediana

2 cucharadas soperas9-10 pequeñas

Trazas#Trazas#Trazas#

<112343777

40

0-100-100-100-20205070

80-9070

160160160930

BEBIDASCerveza, licor o vinoCafé (común o descafeinado)Bebidas carbonatadasTé instantáneoTé preparadoTang, naranjaPonche upo hawaianoAgua tónicaSodaCacao instantáneoTang, uvaCaldo

360 g, 45 g ó 120 g240g360g240g240g240g360g240g240g360g360

1 pastilla

0-0,5Trazas

Trazas-3Trazas

11

1-2137

1040-65

0-100-100-700-102020

20-402070

160230

900-1.500POSTRESFruta escarchadaPudín preparado (mezcla comercial, pero no instHelado, sorbete, yogur heladoGelatina con sabor (medio)Pastel de cabello de ángel (casero, sin agujero)Galletas, surtidas, simplesPudín instantáneo de mezclaPastel de fruta o crema (casero)

⅓ de taza¼ de taza

½ taza½ taza

2 de 5 cm de diámetro¼ de taza

⅛ de pastel de 20 cm

11-22-42-43‡

1-105-108-15

2020-4040-9040-90

7020-230

120-240180-350

CONDIMENTOSMostaza preparadaKetchup comúnSal «light»Ablandador de carne comúnSal de ajo o cebollaSalSalsa de soja común

1 cucharadita1 cucharada sopera

¼ cucharadita¼ cucharadita¼ cucharadita¼ cucharadita

1 cucharada sopera

37

1219

17-20*25

37-45*

70160280440

390-460580

850-1.040

* El contenido real de sodio de los diversos artículos comerciales varia según su fabricante.† “Salada” = ¼ de cucharadita de sal por cada 0,5 kg de carne, o ⅛ de cucharadita de sal por cada ½ taza de porción de patatas o sustituto, verduras cocidas y cereales cocidos.‡ Amplia variabilidad dependiendo de la receta.# Se considera traza <0,5 mEq (12 mg) de sodio.

TABLA 10 Directrices para la clasificación de alimentos basada en el contenido en sodioCARNES Y SUSTITUTOS DE LAS CARNES ALMIDÓN

Bajo: 0-2 mEq (046 mg)Moderado: 2-10 mEq (46-230 ing)Elevado: 10 mEq (>230 mg)

LECHEBajo: 0-7 mEq (0-161 mg)Moderado: 7-12 mEq (161-276 mg)Elevado: >12 mEq (>276 mg)

GRASASBajo: 0-2 mEq (0-46 mg)Moderado: 2-8 mEq (46-184 mg)Elevado: >8 mEq (>184 mg)

BEBIDASBajo: 0-3 mEq (0-69 mg)Elevado: >3 mEq (>69 mg)

Bajo: 0-9 mEq (0-207 mg)Elevado: >9 mEq (>207 mg)

FRUTAS Y VERDURASBajo: 0-3 mEq (0-69 mg)Moderado: 3-10 mEq (69-230 mg)Elevado: >10 mEq (>230 mg)

POSTRESBajo: 0-10 mEq (0-230 mg)Elevado: >10 mEq (>230 mg)

CONDIMENTOSBajo: 0-3 mEq (0-69 mg)Moderado: 3-9 mEq (69-207 mg)Elevado: >9 mEq (>207 mg)

TIPOS DE HIPERTENSIÓN

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN:

A. Hipertensión Primaria (esencial): Hipertensión de causa indeterminada.B. Hipertensión Secundaria: Hipertensión debida a:

Enfermedad renal: Nefropatía (estenosis de la arteria renal debida a arteriosclerosis o hiperplasia fibromuscular), aneurisma,

embolia e infarto. Enfermedad del parénquima renal, (glomerulonefritis aguda ocifrónica, pielonefritis, riñón poliquístico,

tuberculosis del riñón, hemorragia pericapsular y cicatrización subsiguiente debida a traumatismo). Tumores renales (tumor de Wilms, tumores productores de renina.

Trastornos endocrinos: Síndrome de cushing. Acromegalia. Aldosteronismo primario.Coartación de la aorta. Defectos enzimáticos. Trastornos neurológicos. Hipertensión inducida por medicamentos. Hipercalcemia de cualquier causa.

HIPERTENSIÓN ESENCIAL: “Llamada así, pues en los pacientes que la tienen no se puede cubrir una causa orgánica específica. Entre 85 y 90% de los casos de hipertensión son de éste tipo.La hipertensión esencial no tiene una etiología clara y precisa. Puede tratarse por una combinación de fármacos, modificación dietética, control de peso y del estrés.

HISTORIA.

Medición de la presión arterial antes de la era moderna. “La hipertensión arterial es una enfermedad del siglo XX, solo porque la medición de presión sanguínea se volvió posible en forma conveniente cuando Scipione Riva Rocci (1863-1937), perfeccionó una versión anterior del moderno esfigmomanómetro en 1896. Stephe Hales, el clérigo inglés, fue el primero en medir la presión de la sangre de manera directa en una yegua en 1733 y los investigadores, utilizando manómetros de mercurio, habían medido la presión de la sangre en diversas formas en el s. XIX. Richard Bright (1789 - 1858), durante el curso de sus clásicos estudios de la enfermedad que lleva su nombre, concluyó que el ventrículo izquierdo de gran espesor, la aorta dilatada y la enfermedad arterial podrían deberse al aumento de la resistencia y a la circulación de la sangre en el interior de los vasos sanguíneos, pero Bright carecía de método para medir la presión arterial.”

EVOLUCIÓN DE LA HIPERTENSIÓN.Aumento del gasto cardíaco: “Muchos enfermos con hipertensión establecida tienen antecedentes de presión arterial elevada bajo condiciones normales de medición, asociada algunas veces con taquicardia y con la evidencia de labilidad emocional. Los estudios hemodinámicos en tales individuos con la llamada hipertensión lábil ha demostrado que la resistencia vascular general es normal, pero el gasto cardíaco está aumentado.”

Disminución del calibre arteriolar: “Algunos cardiólogos consideran que el aumento del gasto cardíaco en presencia de resistencia vascular normal, podría, por la autorregulación y el aumento de las contracciones miógenas elevadas, disminuir el calibre arteriolar, protegiendo los capilares por corto lapso, pero induciendo finalmente cambios estructurales en las arteriolas. Esto puede explicar por qué en los ancianos que padecen hipertensión, el gasto cardíaco es normal y la hipertensión es debida al aumento de la resistencia vascular general. Se han encontrado cambios estructurales anteriolares en los riñones de enfermos que han sido examinados en la necropsia o mediante la biopsia renal y son menos graves en las personas con hipertensión leve temprana que en los ancianos con una enfermedad más avanzada.”

Características funcionales combinadas.“En medio de los dos grupos mencionados de enfermos se encuentran los individuos de edad media que

pueden tener aumento de la resistencia vascular y aumento del gasto cardíaco.”

ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL CON LA EDAD. “La presión arterial promedio se eleva con la edad en la mayor parte de las poblaciones occidentales, pero no en todos los individuos, en los grupos de población. En los sujetos normales, la máxima elevación ocurre entre el nacimiento y la edad de los 20 años, cuando la presión sistólica promedio puede aumentar de 80 a 120 mm Hg, luego hay un aumento lento en la presión hasta las edades de 35 a 46 años cuando la pendiente de la elevación se hace más pronunciada y muchos individuos atraviesan por una gama que se define arbitrariamente como presión arterial alta. La presión sistólica puede continuar entonces elevándose con mayor lentitud, debido no solo al factor de disminución de la complicancia de la aorta con la edad sino presumiblemente también a los factores genéticos o familiares. La presión diastólica sigue a la elevación sistólica hasta aproximadamente la edad de 40 años, cuando la elevación con la edad se vuelve menos escarpada.”

Factores en la elevación de la presión arterial con la edad; “La elevación de la presión arterial con la edad en diversos estudios epidemiológicos es mayor en personas que tienen más peso (especialmente en las mujeres de raza negra), en las personas que tienen antecedentes familiares de hipertensión y en las personas que tienen personalidad o factores emocionales que influyen en la presión arterial. La noradrenalina plasmática y la renina plasmática aumentan y disminuyen, respectivamente, con la edad. El gasto cardíaco disminuye con la edad en los pacientes con hipertensión sistólica mientras que la resistencia vascular sistémica se eleva con la edad. El papel de estos factores diversos no ha sido estudiado de manera adecuada en poblaciones que muestran un aumento en las presión con la edad”.

FASES EN EL DESARROLLO DE LA HIPERTENSIÓN:

Fase Temprana: “En los enfermos ancianos con hipertensión establecida, los estudios hemodinámicos han demostrado elevación de la resistencia vascular y “un índice cardíaco normal”.

Una fase temprana lábil de la hipertensión con presión arterial oscilante hacia el rango normal es común en individuos y jóvenes, debida a menudo al aumento del gasto cardíaco con o sin aumento de la resistencia vascular; algunos investigadores piensan que sea debida a impulsos excesivos simpático adrenérgicos que surgen en el sistema nervioso central de la corteza, hipotálamo o centros vulvares cardiovasculares. Pickering ha sugerido que tales factores “operan a través de la mente”. No puede haber duda alguna de que los factores emocionales provocan descargas neurohumorales provenientes de los centros corticales más altos y que ésto aumenta los impulsos exitatorios simpático adrenérgicos, elevándose la presión arterial; mediante vaconstricción arteriolar.”

HIPERTENSIÓN ESTABLECIDA: “El mecanismo de la transmisión entre las presiones momentáneamente elevadas resultantes de los factores emocionales y la hipertensión establecida debida a anormalidades arteriorales estructurales, no ha sido aún determinado. Folkow considera que la distensión periódica del músculo liso por la autorregulación puede conducir finalmente a cambios estructurales. Los factores emocionales que superponen elevaciones transitorias ulteriores de la presión arterial sobre un individuo con hipertensión establecida, podrían acelerar de manera comprensible las complicaciones vasculares. Esta teoría está apoyada por estudios en ratas hipertensas espontáneas, las cuales al ser expuestas a situaciones trastornantes, como el ruido o vibraciones, responden con mayores aumentos en la presión arterial y finalmente, con aumento de las complicaciones vasculares. Por lo tanto se puede inferir que los factores sociales y psicológicos que operan sobre un individuo que tolera mal el stress emocional, pueden agravar una presión arterial elevada existente. Si superponiendo vasoconstricción arteriolar sobre cambios arteriorales estructurales. Sin embargo, no existe evidencia concluyente de que los cambios iterativos pueden constituir la única causa de tales anormalidades estructurales.

PATOLOGÍA:La hipertensión induce enfermedades arterial y arteriolar, predominantemente en las arteriolas y en las

arterias interiobulares del riñón, pero también en las arterias mayores del cuerpo.Engrosamiento de las arterias pequeñas: Temprano en el de la enfermedad hipertensiva, las arteriolas y arterias son histológicamente normales debido a que la elevación en la presión se debe a la vasoconstricción

funcional con disminución del calibre arteriolar y no a un cambio estructural. Posteriormente, las arteriolas renales muestran hipertrofia de la capa media o fibrosis con engrosamiento de la íntima, lo que da una relación de luz/pared mucho menor, elevándose la resistencia vascular inclusive con una vasodilatación general. Las arteriolas de todo el cuerpo resultan afectadas en grado diferente, pero en casi todos los enfermos con hipertensión establecida las arteriolas renales muestren los cambios estructurales conocidos como nefroesclerosis.

Cambios en las arterias mayores.“Estas, por lo general, quedan incólumes en la hipertensión establecida hasta que se desarrolla

arteriosclerosis, un proceso independiente acelerado por la hipertensión. Cuando esto ocurre, las lesiones arteriales no muestran característica alguna diferenciable que la separe de la arteriosclerosis que se desarrolla independiente de la hipertensión. Las lesiones pueden aparecer en la aorta, las arterias coronarias, las arterias de las extremidades inferiores y las arterias del cuello y del encéfalo.

La arteriosclerosis de la aorta agrava la necrosis quística de la media, la cual es más común en la enfermedad arterioesclerótica hipertensiva, y los enfermos pueden desarrollar disección aórtica, indiferenciable de la necrosis quística de la media que se ve en el síndrome de Marfan.”

El riñón en la hipertensión de larga duración.“La hipertensión de larga duración produce nefrosclerosis progresiva con atrofia tubular, cicatrización

progresiva de los glomérulos y leve enjutamiento del tamaño del riñón. A menos que sobrevenga la hipertensión maligna, los hallazgos clínicos de la insuficiencia renal son raros; no obstante los riñones están algo pequeños y granuloso con una corteza delgada”.

Arterias pequeñas del riñón.“Cuando la hipertensión es más grave u ocurre con rapidez, las arterias interlobulares del riñón se ven

afectadas y puede también necrosis focal haber de las arteriolas renales. Esta combinación de anormalidades altera la circulación sanguínea renal y la tasa de filtración glomerular, la cual a su vez aumenta la secreción de renina y la producción de angiotensina, alterando más aún la función renal. Esta secuencia de evento es común en la hipertensión maligna o acelerada, en el cual ocurre necrosis fibrinoide de las arteriolas, especialmente del riñón”.

Hipertensión del encéfalo.“En el enfermo con hipertensión con larga duración los llamados microaneurisma de Charcot-Bouchr

pueden desarrollarse en las pequeñas arterias del encéfalo; la ruptura de estos pequeños aneurismas es responsable de la hemorragia cerebral comúnmente interrumpe el curso de la hipertensión de larga duración.

Además de los microaneurismas, el encéfalo puede mostrar arteriosclerosis, oclusión o trombosis o arteria carótida interna o en el sistema de las arteriolas vertebrales, al igual que trombosis en los vasos de círculo de Willis. Entonces, puede ocurrir el infarto cerebral, aunque la hemorragia cerebral que puede entrar a los ventrículos cerebrales puede reducirse por ruptura de los microaneurismas en el interior de los hemisferios cerebrales. El infarto cerebral puede volverse hemorrágico si se emplean anticongestionantes”.

Características clínicas de la Hipertensión.“Los hallazgos clínicos de laboratorio y radiológicos se relacionan con:

1. Lo elevado de la presión arterial.2. La afección de los “órganos vitales” como el corazón, encéfalo, riñones, ojos y arterias periféricas.3. La presencia de complicaciones vasculares como la insuficiencia cardíaca, infarto del miocardio, infarto

cerebral, hemorragia cerebral, arteriosclerosis en alguna otra parte y disección de la aorta.4. Evidencia de la hipertensión secundaria “curable”.

Síntomas:

Dolor de cabeza:Cuando la hipertensión es más grave, especialmente si es de la variada (con elevación rápida de la

presión y hemorragias o exudados en los fondos oculares, considerada como pre-maligno) son comunes los dolores punzantes sub-occipitales que empeoran durante la mañana y desaparecen durante el día.

Insuficiencia Cardíaca:Cuando la dilatación del ventrículo izquierdo y la insuficiencia ventricular izquierda ocurren en enfermos

con hipertrofia cardíaca compensatoria, los síntomas incluyen progresivamente una dísnea más grave con el ejercicio, dísnea nocturna o paraxística y ortopnea. Si también se encuentra presente la cardiopatía de las arterias coronarias, como sucede comúnmente, los enfermos pueden quejarse de angina de pecho o pueden desarrollar infarto del miocardio.

Síntoma renales:

“Aunque la nefroesclerosis constituye un hallazgo común en la necropsia o en la biopsia renal (la insuficiencia renal no es común en el hipertenso a menos que su hipertensión esté acelerada o sea maligna).

Síntomas del sistema nervioso central:“Los hipertensos ancianos-esclerosis de la arteria carótida y de las arterias cerebrales pueden

desarrollar cualquiera de las manifestaciones clínicas de la arteriosclerosis de las arterias de la cabeza que serían de esperarse de los hallazgos patógenos. Los enfermos pueden desarrollar dolor intenso de cabeza, confusión, coma, convulsiones, visión borrosa, signos neurológicos transitorios, ataxia o deficiencia neurológica debido al infarto cerebral o a la hemorragia. Si la presión arterial asciende en forma brusca, los enfermos pueden desarrollar síntomas cerebrales agudos, como somnolencia, coma, confusión o convulsiones colectivamente conocidas como encefalopatía hipertensiva, presumiblemente debido a espasmos cerebrales y edema cerebral, y éstos pueden revertir mediante medicamentos antihipertensivos de acción rápida. No obstante, es más frecuente que cuando éstos síntomas cerebrales graves se desarrollan, ya ha ocurrido algún accidente vascular y no que se trate de espasmos y edemas cerebrales”.

Claudicación:“Cuando la arteriosclerosis afecta a la aorta y las arterias de las extremidades inferiores, los enfermos

pueden presentarse con claudicación intermitente y la hipertensión solo se nota incidentalmente”.

Dolor en el pecho:

“El dolor intenso sobre el pecho que irradia hacia la espalda, seguido por la interrupción de la vascularización arterial a la cabeza, cuello, espalda y extremidades inferiores ocurre después de la disección de la aorta en el tipo I, que afecta a la aorta ascendente, que puede causar insuficiencia aórtica. La hipertensión puede notarse solo incidentalmente en los enfermos que se presentan con dolor intenso en el pecho que simula infarto agudo del miocardio o la insuficiencia aórtica aguda.

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:

“Se debe a causas que se pueden definir como renopatía, hiperaldonismo (secreción excesiva de aldosterona en la corteza suprarrenal) o feocromocitoma (tumor de suprarrenales que produce grandes cantidades de adrenalina y noradrenalina) o coartación aórtica”.

CAUSAS:

Causas no renalesHiperactividad de corteza suprarrenalSíndrome de Cushing: producción excesiva de hidrocortisona y corticosterona.Seudohermafroditismo: producción excesiva de esteroides y andrógenos.

Hiperactividad de médula suprarrenal.Feocromocitoma: producción excesiva de adrenalina, noradrenalina, y en ocasiones, otras aminas, como hidroxitiramina.

Embarazo.Aunque la gravidez aumenta los efectos de una enfermedad renal subyacente, la presión arterial puede elevarse sin presencia de ninguna enfermedad renal manifiesta como parte del síndrome de “toxemia del embarazo”.

Coartación de la aorta.Aunque la coartación ha de estar por encima del nivel de las arterias renales para que exista hipertensión, todavía no se ha demostrado manifiestamente la participación del riñón.

Diversas:

1. Tumores ováricos de diversos tipos histológicos.2. Porfiria durante crisis aguda.3. Intoxicación de plomo en fase aguda.4. Aumento de presión intracraneal.

Causas renales

Prácticamente todas las enfermedades renales, conocidas se han acompañado de hipertensión. Son ejemplos importantes los siguientes:

Glomerulonefritis aguda y crónica.Pielonefritis.

Riñón diabético.Poliarteritis nudosa.

FUNDAMENTACIÓN

Hay una íntima relación entre factores nutricionales y enfermedad cardiovascular; la hipertensión está fuertemente influenciado por factores ambientales y muy especialmente por la dieta.

Las dietas hiposódicas en sus distinto niveles, normalizan la presión sanguínea en pacientes hipertensos sensitivos a la sal. La pérdida de peso y el mantenimiento del peso corporal dentro de límites inferiores al peso ideal están asociados con la reversión de muchos de estos riesgos, tales como la disminución de la presión sanguínea disminuyendo los niveles de glucosa plasmática, de colesterol y triglicéridos, y elevación de las lipoproteínas de alta densidad.

En muchos casos es posible que la sola intervención de la dieta logre disminuir los altos niveles de lípidos plasmáticos y permita que la persona controle su enfermedad mediante el manejo dietético de ácidos grasos saturados, poli- insaturados, mono-insaturados, colesterol exógeno y otros factores dietéticos.

En la hipertensión, la dieta reducida en sodio controla la elevación de la presión sanguínea y la reducción calórica de la dieta promueve la pérdida de peso deseada para disminuir en forma efectiva las cifras de hipertensión”.

DIETOTERAPIA:

“Se basa en la regulación de las comidas y en la selección de las mismas.El exceso de las comidas tiene una relación directa regulador de la presión arterial. El volumen

sanguíneo como el de los líquidos extracelulares y el rendimiento cardíaco son semejantes a los de los individuos normales. Pero puede modificarse esa normalidad cuando la presión arterial es alta, debido a una complicación con alteración del sistema renina-agiotensina-aldosterona-complejo que interviene en el mantenimiento del volumen sanguíneo. Puede explicarse ese trastorno por una falla en la producción de sustancias antipresoras, o por la retención del sodio.”

OBJETIVOS NUTRICIONALES:

“La dieta tiene por finalidad: Disminuir y mantener la presión sanguínea en valores cercanos a la normalidad (menos de 140-90). Reducir los riesgos a enfermedad coronaria. Provocar la pérdida de peso. Corregir la hipotasemia.

El objetivo del tratamiento de la hipertensión consiste en prevenir la morbilidad y mortalidad asociados a la elevación de la presión arterial, disminuyendo suficientemente la misma y manteniendo sus niveles dentro de los intervalos establecidos.

DESCRIPCIÓN GENERAL:“El manejo dietético en la hipertensión enfatiza la necesidad de controlar el peso la reducción de la

ingesta de sodio, dentro de límites recomendados, el consumo de bebidas alcohólicas y recomendar el uso de otros factores recientemente vinculados con la hipertensión (calcio, potasio, fibra, grasa y ácidos grasos).”

RÉGIMEN DE ALIMENTACIÓN PARA EL HIPERTENSO.Valor calórico: “Debe ser suficiente en relación con el peso teórico y la actividad del enfermo no permitiéndose el exceso de peso. La restricción del valor calórico en los enfermos hipertensos determina una caída de la presión arterial, pero en detrimento del bienestar general y del estado de la nutrición del enfermo.Proteínas: Tampoco deben restringirse; no tiene ninguna ventaja su reducción. No se ha demostrado que la reducción de las proteínas tengan algún influjo sobre la presión arterial, no aun por la disminución del consumo de las carnes. Por tanto, y como las complicaciones renales son posibles en los hipertensos, las proteínas se prescriben de acuerdo con la cantidad que le corresponde al enfermo por su edad, peso, sexo y actividad, evitando el exceso de las mismas.” Grasas: “Se prescriben en cantidad y calidad semejantes a las recomendadas para la arteriosclerosis a fin de prevenir eventuales complicaciones.

Hidratos de carbono; La prescripción de los hidratos de carbono se efectúa con el mismo criterio seguido para la dieta de la arteriosclerosis.

Minerales: “La hipertensión por la sal se relaciona con factores genéticos, los que actúan por dos vías; una que regula la cantidad de sal ingerida (apetito por la sal), y otra que controla la susceptibilidad por el eventual exceso de sal en la dieta. Es indudable que la sal ejerce una acción hipertensora, aunque en el hombre la efectividad de

la restricción del sodio no es tan notable, pero el enfermo se beneficia con esta restricción siempre que se realice con prudencia y sin exageraciones.

En general las dietas para los hipertensos contienen 3 g. De cloruro de sodio, o sea 1200 mg de sodio (cada g de cloruro de sodio, sal común, contiene 400 mg de sodio y 600 mg de cloro)”.

Grados de hipertensión y dieta hiposódicaGrado Proteínas (g) Sodio (mg)

IIIIIIIV

70707050

1000 - 2000500 - 1000300 - 500

200 -

RÉGIMEN DE ALIMENTACIÓN PARA EL HIPERTENSO.

Realización de las dietas:Dieta hiposódica para el grado I

Valor calórico: 1 860 caloríasHidratos de carbono : 58.06 - 270 gProteínas : 15.06% - 70 gSodio - 1 100 mg.

Desayuno.Leche (1 taza de té) 150 mlAzúcar (1 cucharada de postre) 10 gPan (1/2 pan) 30 gManzana (1 manzana grande) 150 g

AlmuerzoCarne de pescado (1 porción mediana) 150 gHortalizas 5% (1 plato mediano) 200 gVegetales 20% (1 plato chico) 150 gFruta 10% (1 naranja chica) 100 gPan (1 rebanada de 1 ½ cm de espesor) 20 gAceite (1 cucharada sopera) 15 g

Merienda: igual que el desayuno

Cena:Carne de vacuno 100 gHortalizas 10% (1 plato grande) 200 gVegetales 20% (1 plato chico) 150 gAceite (1 cucharada sopera) 15 gFruta 10% (1 naranja chica) 100 gPan (1 rebanada de 1 ½ cm de espesor) 20 g

Dieta hiposódica para el grado IIValor calórico: 1800 caloríasHidratos de carbono: 60.43 270 gProteínas 15.67% 70 gGrasas 23.89% 48 gSodio 600 mg

Desayuno;Leche (3/4 de tazas de té) 100 mlAzúcar (2 cucharadas de postre) 20 gManzana (1 manzana mediana) 100 gPan (1 ½ rebanada de 1 ½ de espesor) 25 g

RefrigerioPlátano (1 mediano) 100 gAzúcar (1 cucharada sopera) 15 g

Almuerzo

Carne de pescado (1 porción mediana) 150 gHortalizas 5% (1 plato mediano) 200 gVegetales 20 % (1 plato chico) 150 gAceite (1 cucharada sopera) 15 gPlátano (1 mediano) 100 gMeriendaManzana 100 gJugo de naranja 100 mlAzúcar 20 gPan 25 g

CenaCarne de vacuno 100 gHortalizas 10% 200 gVegetales 20% 150 gJugo de naranja 100 mlAceite 15 g

C. Dieta hiposódica para el grado III Valor calórico total 1800 caloríasHidratos de carbono 62.05%: 280 gProteínas 15.51%: 70 gGrasas 22.43%: 45 gSodio 400 mg

Desayuno:Manzana 100 gJugo de naranja 50 mlAzúcar 20 gPan 25 g

RefrigerioPlátano 100 gJugo de naranja 50 ml

AlmuerzoCarne de pescado 150 gHortaliza 5% 200 gFideos 200 gPlátano 100 gAceite 15 gMerienda igual que el desayunoCenaCarne de vacuno 100 gHortalizas 10% 20 gPapas 20 gAceite 15 gJugo de naranja 50 ml.

D. Dieta hiposódica para el grado IV.Valor calórico : 1750 caloríasHidratos de carbono 73.14% : 320 gProteínas 11.42% : 50 gGrasas 15.43% : 30 gSodio 200 mgDesayuno:Arroz 30 gAzúcar 20 gManzana 100 gMiel 20 gRefrigerioJugo de naranja 150 mlAzúcar 20 gPlátano 100 gAlmuerzo

Carne de pescado 100 gHortalizas 5% 100 gFideos 100 gPapas 100 gAceite 15 gJugo de naranja 50 ml

MeriendaArroz 30 gAzúcar 20 gManzana 100 g

CenaCarne de pescado 100 gHortalizas 10% 200 gPapas 100 gAceite 15 gPlátanos 100 g.Miel 20 g

ACTIVIDADES COMPLEMENTARIAS:TEMA:

DIETOTERAPIA EN LA HIPERTENSIÓN.

Actividad:

1. Dialogar, resumir, organizar en mapas conceptuales los alcances de la dietoterapia en la hipertensión.2. Organizar, resumir y exponer los valores normales de la presión arterial tanto en niños como en adultos.3. Preparar las dietas propuestas y determinar la cantidad de sodio que contienen.

EVALUACIÓN

Después de estudiar la VI Unidad, conteste las siguientes proposiciones marcando verdadero (V) O falso (F), según corresponda:

1. La hipertensión o presión alta, tiene relación causal con la aparición de enfermedades y muerte:a) Enfermedades coronarias, apoplejía, insuficiencia cardiaca congestiva, rinopatía y trastorno visual.b) Enfermedades cardiovasculares y neuropatía.

2. La hipertensión puede tratarse con:a) Fármacos, dieta.b) Fármacos, dieta, control de peso y estrés.

3. las causas renales de la hipertensión secundaria son:a) glormerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis, riñón diabético.b) Tumores, intoxicación con plomo.

4. Los objetivos nutricionales de la Dietoterapia en el tratamiento de la hipertensión son:a) Disminuir y mantener la presión sanguínea en valores cercanos a la normalidad (140-90).

Reducir los riesgos de la enfermedad coronaria.b) Disminuir y mantener la presión sanguínea en valores cercanos a la normalidad (130-80).

Evitar los infartos.

5. La recomendación en pacientes hipertensos en relación al consumo de la sal son:a) Comer con sal normal.b) Evitar alimentos ricos en sal, eliminarla de la dieta.

DIETOTERAPIA DEL VIH – SIDA

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

Analizar, comprender y definir el VIH (SIDA).

1. Analizar, comprender y describir la etiología del HIV (SIDA)2. Comprender la importancia epidemiológica del HIV y la trascendencia socioeconómica en un país.3. Comprender la importancia de la evaluación nutricional de un paciente con HIV.4. Comprender la importancia de la dieta en el tratamiento del VIH

CONCEPTO.-SIDA

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia de la depresión del sistema inmunológico debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Una persona infectada con el VIH va perdiendo, de forma progresiva, la función de ciertas células del sistema inmune llamadas linfocitos T CD4, lo que la hace susceptible a diversas infecciones como neumonías o micosis, o al desarrollo de ciertos tumores. En algunos casos se producen infecciones oportunistas (infecciones por microorganismos que normalmente no causan enfermedad en personas sanas pero sí lo hacen en aquellas que han perdido, en parte, la función del sistema inmune) que pueden llegar a provocar la muerte del enfermo.

CICLO VITAL DEL VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana se enlaza con la proteína CD4 de la superficie de los linfocitos T y a continuación la envuelta vírica se funde con la membrana plasmática. Esta fusión libera en la célula el nucleoide del virus, y la enzima transcriptasa inversa transforma el ARN vírico en ADN de doble cadena. Este ADN vírico penetra en el núcleo celular y se integra en el ADN celular. Los mecanismos celulares normales transcriben el ADN integrado en nuevas moléculas de ARN vírico y ARN mensajero vírico, que a su vez dirige la síntesis de nuevas proteínas víricas. Éstas y el ARN vírico se organizan en un nuevo nucleoide vírico que abandona el linfocito T, del que toma un fragmento de membrana para utilizarlo como envuelta

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA suelen transcurrir entre 6 y 10 años. El estudio de la evolución de la enfermedad puede realizarse a través de distintos marcadores de laboratorio o por las manifestaciones clínicas que van apareciendo. Dentro de los marcadores bioquímicos podemos considerar el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 que, hasta hace relativamente poco tiempo, ha sido la principal referencia para catalogar el estadio de evolución de la enfermedad. Desde 1996, la determinación de la cantidad de virus circulante en la sangre de la persona infectada, que recibe el nombre de carga viral, se ha convertido en el principal marcador de la evolución de la enfermedad.

La mayoría de los pacientes experimentan, al cabo de unas tres semanas de haberse infectado con el virus VIH, una serie de síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema, linfo-adenopatías y sensación de

malestar. Estos síntomas desaparecen al cabo de una o dos semanas. Durante esta fase, llamada fase de infección aguda, el VIH se multiplica a una gran velocidad, sufriendo diversas mutaciones genéticas. En un primer momento, se produce un descenso de la cifra de linfocitos T CD4 pero, al poco tiempo, alcanzan unas cifras normales en respuesta a una activación del sistema inmunológico. Los individuos son altamente contagiosos durante esta fase.

A continuación se pasa a una fase, llamada fase asintomática, que puede durar diez años o más. Durante este periodo, el virus continúa replicándose causando una destrucción progresiva del sistema inmune. El recuento de linfocitos T CD4 suele ser normal.

En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se suele iniciar el desarrollo de síntomas de enfermedad clínica y suelen aparecer infecciones oportunistas leves.

Se llega, por último, a la fase denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por VIH en la que aparecen las infecciones y tumores definitorios del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES

Los fallecimientos de enfermos con SIDA no suelen deberse a la infección por el propio virus, sino a la aparición de infecciones oportunistas o al desarrollo de ciertos tumores. Las infecciones se desarrollan cuando el sistema inmune no puede proteger al organismo frente a diversos agentes infecciosos que habitualmente se encuentran en el medio ambiente y no provocan enfermedad. El desarrollo de alguna de las diferentes infecciones oportunistas, llamadas enfermedades definitorias del SIDA, junto con el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 es lo que determina el diagnóstico clínico de la enfermedad.

La infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA es la neumonía debida a Pneumocystis carinii, que es un protozoo que se suele encontrar en las vías respiratorias de la mayoría de las personas. Distintas neumonías bacterianas están, junto con la tuberculosis, frecuentemente asociadas con el SIDA. En la última fase sintomática de la enfermedad la infección por Mycobacterium avium puede causar fiebre, pérdida de peso, anemia y diarrea. Ciertas infecciones provocadas por bacterias del tracto gastrointestinal también pueden cursar con diarrea, pérdida de peso, anorexia y fiebre. También son comunes, durante las fases avanzadas, enfermedades causadas por distintos protozoos, especialmente toxoplasmosis del sistema nervioso central.

Las infecciones por hongos también son frecuentes en pacientes con SIDA. La infección mucocutánea por Candida albicans suele ocurrir en fases tempranas y anuncia el inicio de la inmunodeficiencia clínica. El Cryptococcus es la causa principal de las meningitis que desarrollan los enfermos de SIDA.

Las infecciones virales oportunistas, especialmente las debidas a herpes -virus, son muy frecuentes en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Los citomegalovirus, miembros de esta familia de virus, infectan la retina y puede provocar ceguera. Otro herpes-virus es el virus de Epstein-Barr, que se ha relacionado con la aparición de linfomas (tumor de las células sanguíneas). La infección por el virus herpes simple, tanto tipo 1 como 2, también es frecuente, provocando lesiones peri-anales y alrededor de la boca muy dolorosas.

Muchos pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan, además, tumores, siendo los más frecuentes los linfomas de células B y el sarcoma de Kaposi. El linfoma es una manifestación tardía de la infección por VIH y se desarrolla cuando existe una gran depresión del sistema inmune. Puede afectar a cualquier órgano y principalmente al sistema nervioso central. El sarcoma de Kaposi es una neoplasia multifocal que se manifiesta por el desarrollo de nódulos vasculares en piel, mucosas y vísceras. Es una manifestación precoz de la infección por VIH y puede aparecer con recuentos normales de linfocitos T CD4. Es la neoplasia más frecuente en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas de color rojo o púrpura.

MODO DE TRANSMISIÓN

El VIH se transmite por contacto directo a través de sangre contaminada, semen y otras secreciones sexuales. El virus presente en los flujos sexuales de hombres y mujeres infectados puede pasar a la corriente sanguínea de una persona sana a través de pequeñas heridas o abrasiones que pueden originarse en el transcurso de las relaciones homo o heterosexuales.

Uno de los principales mecanismos de transmisión y contagio de la enfermedad es el uso compartido de agujas o jeringuillas contaminadas con sangre infectada. Este modo de transmisión afecta principalmente a los drogadictos adictos a drogas intravenosas.

En la actualidad, la infección por VIH debida a transfusiones de sangre es muy improbable, gracias a las pruebas que se han desarrollado para la detección del virus en la sangre.

El virus de la inmunodeficiencia humana puede también transmitirse desde la madre infectada al feto por la placenta y al recién nacido a través de la leche de la madre. Aunque sólo un 25-35% de los niños que nacen de madres con SIDA presentan infección por VIH, este modo de transmisión es responsable del 90% de todos los casos de SIDA infantil.

En los países occidentales, el mayor número de casos debidos a las relaciones sexuales se ha producido por transmisión homosexual, a diferencia de lo que sucede en España, donde el mayor número de contagios se debe a la transmisión heterosexual.

DIAGNÓSTICO

Aunque el síndrome de inmunodeficiencia adquirida se detectó en 1981, la identificación del virus VIH como agente causal de la enfermedad no se produjo hasta 1983. En 1985, la primera prueba de laboratorio para detectar el VIH, desarrollada por el grupo de investigación de Roberto Gallo, empezó a utilizarse en los bancos de sangre. Este test permitía detectar si la sangre contenía anticuerpos frente al VIH. Sin embargo, durante las 4 a 8 semanas siguientes a la exposición al VIH, la prueba es negativa porque el sistema inmunológico aún no ha desarrollado anticuerpos frente al virus. En 1996, se aprobó la utilización en los bancos de sangre de una prueba de laboratorio suplementaria que permitía detectar antígenos del VIH que son proteínas del propio virus. Esta prueba permite, por tanto, identificar el virus antes de que el sistema inmune fabrique sus anticuerpos.

Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta (CDC, siglas en inglés) han establecido la siguiente definición para el diagnóstico del SIDA: en un individuo VIH positivo el recuento de células T CD4 debe ser menor a 200 células por milímetro cúbico de sangre, o el individuo debe presentar alguna manifestación clínica definitoria de SIDA como infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii, candidiasis oral, tuberculosis pulmonar o carcinoma invasivo de cérvix en la mujer, entre otros.

DETERMINACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CON VIH/SIDA.

Uno de los problemas mas serios, con lo que se encuentran los pacientes infectados por el VIH, es el desarrollo de su imposible déficit nutricional y una progresiva perdida de peso, que el curso de su enfermedad conlleva a un deterioro físico y psicológico muy importante. Por lo general este tipo de desnutrición suele ser mixta, es decir proteico – calórico, presentando los pacientes una depletación de la masa muscular, perdida de peso, alteración de las medidas antropométricas y de los marcadores biológicos. Cuando el cuadro de malnutrición es severo y se complica con diarrea crónica y fiebre alta continua se define con el termino de síndrome de desgaste (Wasting síndrome).

INTERACCIÓN ENTRE EL ESTADO NUTRICIONAL Y VIH / SIDA

La infección con el VIH frecuentemente resulta en un síndrome clínico caracterizado por episodios de severo y algunas veces progresivas perdida de peso. La significación clínica de tal desgaste ha sido reconocida por la inclusión de perdida de peso inexplicable como un diagnostico definitorio de sida.

La perdida de peso y el desgaste de proteínas son los principales contribuyentes de la morbimortalidad de la infección por VIH, particularmente en términos de fatiga, letárgica y debilidad muscular.

La malnutrición es sabida por tener un efecto deletéreo en la función inmune y así poder potencialmente acelerar la progresión de la deficiencia inmune en la infección por VIH.

MALNUTRICIÓN Y VIH / SIDA

Múltiples trabajos han descrito que las complicaciones que acompañan al síndrome, comprometen el estado nutricional, elevando al enfermo a un estado de malnutrición característico y progresivo, que influyen en el deterioro de la función inmunitaria y es causa del empeoramiento de la calidad de vida de estos pacientes.

CAUSAS DE MALNUTRICIÓN POR VIH / SIDA

El desarrollo de la malnutrición en este tipo de pacientes se debe a múltiples causas como: Anorexia Disfagia y cambios gustativos Nauseas y vómitos Debilidad, fatiga, apatía e incluso demencia Fiebre Mal absorción: se observa en diferentes grados de mal absorción en la Mayorga de estos enfermos, mas

importantes en los que presenta diarrea, que agravan el cuadro de la perdida de peso que se convierte en un circulo vicioso difícil de tratar.

Tumores sobre añadidos: como el sarcoma de kaposi que afecta el tracto gastrointestinal, en la cual produce lesiones irritantes en la cavidad oral.

Fármacos: efectos secundarios por el tratamiento de Zidovadina (AZT) Hormonas: las desregulaciones hormonales puede contribuir a la perdida de peso.

CONSECUENCIAS DE LA MALNUTRICIÓN POR VIH / SIDA

Las consecuencias fisiopatalógicas de esta malnutrición multicausal que se ha descrito son:- Malnutrición energética proteica y el síndrome de desgaste (wasting síndrome). Los cuales tienen como

signo común la perdida de peso.Existen 2 mecanismos principales que explican esta perdida de peso:

a.- Malnutrición Energético Proteico (MPE), debido a la ingesta inadecuada, ya sea por un descenso o dificultad de este, mal absorción de nutrientes o cambios metabólicos.

b.- Síndrome de Desgaste, se caracteriza por una perdida irreversible y severa de peso( mayor de 10% del peso ideal, acompañado de fiebre superior a 38°C por un periodo de 3 semanas a mas) diarrea crónica (durante mas de 30 días); y en ocasiones puede darse incluso antes del diagnostico de enfermedad por VIH / SIDA o puede ser desencadenada por una enfermedad oportunista. Es diferente al desgaste ocasionado por un estado de malnutrición energético - proteico (MPE) en el que el cuerpo mantiene la masa muscular y proteicas, utilizando los depósitos de grasa para producir la energía necesaria, mientras desacelera el ritmo de las funciones metabólicas básicas. En el síndrome de desgaste, este ritmo se acelera y se degrada masa muscular, acelerándose el catabolismo proteico y muscular.

Además se desencadena un debilitamiento muscular progresivo (miopatía) causado quizás por el VIH o algunas veces por el tratamiento con AZT.

La iniciación puede revertir al incrementar la ingesta de nutrientes; lo que no ocurre en el síndrome de desgaste ya que el organismo entra en un estado de catabolismo necesario para enfrentar la infección, proceso que a su vez se hace innecesario frente a la inmune deficiencia para contrarrestar el virus.

PLANEACIÓN DEL CUIDADO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON VIH / SIDA

DETERMINACIÓN DE LOS REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DEL PACIENTE CON VIH / SIDA

Requerimiento de energía: se determina obteniendo primero el Gasto Energético Basal (GEB), según Harris Benedit.

GEB para mujeres = 655 + (9.6 x peso) + (1.8 x talla) – (4.7 x edad).GEB para hombres = 66 + ( 13.8 x peso ) + (5 x talla) – (6.8 x edad)

peso = Kg. Talla = cm Edad = Años

Luego se obtendrá las calorías o energía total necesaria a través de la siguiente formula:

Calorías necesarias = GEB x Factor de estrés x factor de actividad.

FACTOR STRES FACTOR ACTIVIDADCirugía 1.1 – 1.2 Reposo en cama 1.2Infección 1.2 – 1.6 Ambulatorio ligero 1.3Trauma 1.1 – 1.8Quemaduras 1.5 – 1.9

Temperatura: 38°C 1.1 39° C 1.2 40°C 1.3 41°C 1.4

Requerimientos de proteínas: para evitar la perdida de masa muscular, se recomienda el aporte de 1.5 a 2 g/kg/día. Cuando la situación es hipercatabólica puede darse hasta 2.5 g/kg/día.

El aporte de aminoácidos esenciales como kilocalorías, es adecuado para la nutrición de estos enfermos. La arginina y glutamina y algunos nucleótidos desempeñan un papel importante en el metabolismo alterado que presentan las personas con SIDA.

Requerimientos de grasas: las grasas son de gran ayuda cuando se desea incrementar el aporte energético, pero cuando existen ciertas afecciones, como diarreas por ejemplo pueden estar contraindicadas. En estos pacientes no se definido la cantidad de grasa necesarias, pero sin embargo estudios realizados han especificado la importancia de la presencia de los ácidos grasos de cadena corta, y los ácidos grasos poliinsaturados de la serie omega 3 y 6

Requerimientos de carbohidratos: no se ha definido la cantidad necesaria en estos pacientes. Por ello se determinara en función de las kilocalorías totales.

Requerimientos de vitaminas y minerales: los requerimientos de estos nutrientes no están determinados, pues, aun existen un desfase entre nuestros conocimientos parcelados, a veces contradictorios, sobre el estado nutricional en vitaminas y minerales y las conductas de automedicación con altas dosis, que llevan a veces al exceso.

Es por ello, que una suplementación con vitaminas y minerales seria posterior a la evaluación clínica.

Mas aún, podemos acercarnos a los requerimientos micro-nutricionales si analizamos los últimos estudios que se han llevado a cabo referente a este tema, como lo es Goodley, G quien nos propone la siguiente tabla.

DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIENTES EN PACIENTES CON CONSUMO

Micro nutrientes Con desgaste Sin desgasteCD4 < 200/mm3

Sin desgasteCD4 > 200/mm3

25-OH vit. DVit. B6Vit. E

CarotenoVit. B12

FolatoVit. CVit. A

Zinc

40%15%0%

85%14%0%

23%40%0%

0%30%0%

42%0%0%

12%11520%

0%0%0%20%0%0%0%0%0%

Los registros son porcentajes de pacientes con deficiencias franca, definida como > 2 DSPor debajo del promedio.Tomado de: Goodley G. “Update on vitamins, Minerales and the carotenoide” J. PhysAsoc. For AIDS care vol. 2 Jan – 1995.

DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS DEL PLAN DEL CUIDADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CON VIH / SIDA

Objetivos

Mantener adecuados niveles de Macro y micro nutrientes. Preservar el tejido magro. Disminuir los efectos de la mal absorción. Mejorar la calidad de vida.

APLICACIÓN DE LA TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON VIH / SIDA

No existe un régimen nutricional, que se pueda utilizar en todos los pacientes con SIDA: la selección de dietas y de las vías de nutrición, tanto enteral como parenteral, depende la situación clínica del paciente, su capacidad absortiva y digestiva, así como la variación del peso después de la intervención nutricional. Es por eso que será necesario distinguir tres fase clínicas.

Fase precoz de la infección por VIH: que incluye seropositividad sin evidencia clínica de enfermedad donde el paciente suele permanecer asintomático. la evaluación nutricional en esta fase no muestra deficiencias nutricionales. Por lo tanto, los esfuerzos en esta fase deben evitar la desnutrición mediante una dieta adecuada y suficiente. Además se debe corregir toda información nutricional incorrecta.

Fase media: se caracteriza por una deficiencia inmune demostrable por pruebas de laboratorio y presenta escasas manifestaciones clínicas. Los pacientes tienen síntomas inespecíficos y de presentar anorexia, nauseas o vómitos, lesiones orales, diarreas, problemas de masticación.Se recomendará las siguientes pautas dietéticas:

Anorexia- Tomas de alimentos en pequeños volúmenes y frecuentes.- Alimentos con alta densidad calórico- No beber junto con la comida

Problemas con la masticación y salivación

- Modificar la textura / dieta liquida o semisólida- Dietas ricas en proteínas / energía- Suplementos nutricionales de consistencia liquida o semisólida

Lesiones orales / esofágicas

- Evitar alimentos condimentados o ácidos- Evitar el consumo de alimentos calientes- Evitar alimentos secos- Uso de sorbete para alimentos líquidos

Diarrea / mal absorción

- Dieta baja en grasas- Limitar el consumo de celulosa y recomendar el consumo de fibra digeribles (pectinas)- Limitar el ingreso de sorbital- Limitar la lactosa

Dolor abdominal / meteorismo- Limitar bebidas carbonatadas- Evitar alimentos flatulentos

Además, también se considera todas las normas de higiene de los alimentos, para prevenir posibles toxiinfecciones alimenticias, favorecidas por su déficit inmunitario. En esta fase también puede presentar leve pérdida de peso que no suele ir en aumentos. Algunos autores como Hickey indican el inicio del soporte nutricional cuando la pérdida de peso alcanza el 10% respecto al peso ideal. Teniendo en cuenta estas consideraciones y el hecho de existir una intolerancia oral inadecuada, se recomienda una terapia nutricional por vía enteral, donde se optará por:

- Nasogástrico / nasoduodenal para tiempos cortos, o- Gastrostomía / yeyunostomía para tiempos prolongados.

Estas dos opciones se tendrán en cuenta considerando la tolerancia que tienen los pacientes a este tipio de suministro mediante sondas.

Fase tardía: los pacientes tienen evidencias clínicas de déficit inmunológico, es decir, SIDA establecido en periodos de desarrollo. En estos pacientes el síndrome de desgaste suele ocurrir con carácter progresivo y grave. Se observa perdida de todos los compartimientos corporales, en especial el proteico, con acusada reducción en el proteína neta muscular.

Las causas de este síndrome de desgaste son diversas destacando la anorexia, junto a la patología digestiva y mal absorción, alteraciones metabólicas medidas por citoquinas, infecciones oportunistas o no y neoplasias.

En esta fase se recomienda un soporte nutricional obligatorio, el cual será manejado dentro de un equipo multidisciplinario, para tomar todas las medidas que sean necesarias en el manejo de los pacientes con SIDA.

En este soporte nutricional se optara por la vía enteral por sonda o por la vía parenteral en el caso que la anterior iba se vea imposibilitada o no permita el aporte suficiente de los requerimientos nutricionales.

Vía enteral por sonda: se optara por cualquiera de las dos vías.

- Nasogástrica / nasoduodenal para tiempos cortos.- Gastrotomía / yeyunostomía para tiempos prolongados.* Selección de formulas- Productos comerciales preparados estériles.

- Nutrientes intactos si no hay diarrea o mala absorción.- Fórmulas bajas en grasas si existe mal absorción de grasas.- Fórmulas hidrolizadas / elementales, si no se toleran dietas intactas.- Densidad apropiada de nutrientes- Considerar fibra fermentable (pectinas).

Vía parenteral: se optara por la nutrición parenteral periférica o la nutrición parenteral central.

* Nutrición parenteral periférica: Esta proporciona un apoyo excelente si el paciente presenta intolerancia a la dieta oral o fórmula enteral y además cuando no alcanza sus requerimientos reales. Nutrición parenteral central: Esta vía será una opción cuando exista una alteración severa de la función

del intestino, afectando por CMV, microspordiosis, cryptosporidiosis, candidiasis intestinal u oral. También en los casos de vómitos y diarreas, donde se evalúe y se reponga la perdida de agua y electrolitos y alteraciones metabólicas ácido – base.

Pero, con respecto a esta vía existe controversia, por el riesgo de ocurrir una infección; por lo cual se enfatiza que se manejaran estos pacientes dentro de un equipo multidisciplinario establecido, como son las unidades de soporte nutricional.

Referente a esta vía cabe mencionar que cuando el deterioro nutricional y la caquexia son causados por problemas que reducen la ingesta oral o producen mal absorción grave, la nutrición parenteral central produce aumentos en el peso y la masa celular corporal. Sin embargo, con tratamiento eficaz, el incremento de aporte nutricional aumenta la grasa pero no la masa celular corporal.

ACTIVIDADES COMPLEMENTARIAS:

TEMA: DIETOTERAPIA DEL VIH - SIDA

Actividad:

1. Dialogar, resumir y exponer a través de un mapa conceptual la etiología del HIV (SIDA).2. Organizar un resumen mediante un cuadro sinóptico sobre el tratamiento y medidas de prevención del HIV

(SIDA).3. Preparar una dieta y exponerlo para prevenir el HIV (SIDA).

EVALUACIÓN

1. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se define como:a) Conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia de la depresión del sistema

inmunológico debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).b) Conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia del virus VIH

2. La mayoría de los pacientes experimentan, al cabo de unas tres semanas de haberse infectado con el virus VIH, presentan una serie de síntomas

a) Como malestar general, diarrea, fiebres, escalofríos.a) pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema, linfo-adenopatías y sensación de malestar.

3 Los objetivos que persigue la dietoterapia en el tratamiento del paciente con VIH son:a)

- Mantener adecuados niveles de Macro y micro nutrientes.- Preservar el tejido magro.- Disminuir los efectos de la mal absorción.- Mejorar la calidad de vida.

a) –Evitar que se desnutra- Administrar suficiente cantidad de alimentos- Hidratar

4. En el tratamiento dietoterápico de los pacientes con HIV, NORMALMENTE SE PRESENTA la Anorexia Y Las Recomendaciones a tener en cuenta en la administración de la dieta son:a) - Tomas de alimentos en pequeños volúmenes y frecuentes.

- Alimentos con alta densidad calórico- No beber junto con la comida

b) – Administrar la dieta por sonda nasogástrica.- la dieta deben conformarlo alimentos líquidos.- La dieta debe ser variada.

5. Los Requerimientos de proteínas, para evitar la perdida de masa muscular, se recomienda el aporte de 1.5 a 2 g/kg/día. Cuando la situación es hipercatabólica puede darse hastaa) 3.0 g/día. b) 2.5 g/kg/día.