caso clínico. varón de 67 años hipertenso con fracaso renal en postoperatorio de cirugía...

7/25/2019 Caso Clnico. Varn de 67 Aos Hipertenso Con Fracaso Renal en Postoperatorio de Ciruga Cardaca y Neumona

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Medicine. 2007;9(81):5245-5247 5245

CASOS CLNICOS

Varn de 67 aos hipertenso con fracaso renalen postoperatorio de ciruga cardacay neumona nosocomial

G. Tabernero FernndezHospital Puerta de Hierro. Madrid.

Caso clnico

Se trata de un hombre de 67 aos, fumador y con antecedentes de hiperten-sin arterial (HTA) de larga evolucin. Dos meses antes de ser valoradopor nefrologa ingres en Cardiologa por un sndrome coronario agudo. Pre-

sentaba una TA de 174/96 mmHg y una creatinina (Crs) de 1,5 mg/dl. Se rea-liz un cateterismo cardaco que mostr lesiones coronarias susceptibles de ci-ruga, por lo que un mes ms tarde se realiz revascularizacin, presentandouna Crs de 1,8 mg/dl previa a la ciruga. En el postoperatorio present unaneumona con derrame pleural que evolucion desfavorablemente a pesar detratamiento antibitico prolongado con ceftriaxona y levofloxacino. Por per-sistencia de fiebre y derrame pleural se realiz toracocentesis que fue compati-ble con empiema pleural. Se cambi el tratamiento a vancomicina ms amika-cina, con lo que la fiebre desapareci y las imgenes radiolgicas tendieron amejorar. Se avisa al servicio de Nefrologa por deterioro de funcin renal. Enla exploracin los resultados fueron: paciente desnutrido, TA 125/90 mmHg,

temperatura 37,5 C; retinopata hipertensiva grado II; soplo sistlico III/VImultifocal, sin roce pericrdico y ausencia del murmullo vesicular en basederecha; soplos abdominales en distintas localizaciones, as como inguinales;ausencia de pulsos distales en miembros interiores (MMII). Lesiones cutneascompatibles con livedo reticularisen MMII y con erupcin maculosa en tronco.Los datos analticos fueron los siguientes: hematocrito 29%, hemoglobina9,6 g/dl, plaquetas 240.000/mm3, leucocitos 11.900/mm3 (neutrfilos 55%,linfocitos 24%, monocitos 8%, eosinfilos 13%, basfilos 0%); creatinina8,5 mg/dl, glucosa 95 mg/dl, rico 9 mg/dl, calcio 8,5 mg/dl, fsforo 6 mg/dl,colesterol 135 mg/dl, protenas totales 6 g/dl, albmina 2,6 g/dl, bilirrubina0,6 mg/dl, GOT 69 UI/l, GPT 84 UI/l, GGT 122 UI/l, fosfatasa alcalina (FA)324 UI/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 198 UI/l.En orina: sodio (Na) 24 mEq/l, potasio (K) 36 mEq/l, proteinuria de 1 g/24 h.Sedimento urinario: 5-10 hemates por campo, 60-80 leucocitos por campo,cilindros granulosos y leucocitarios. Urocultivo estril.Ecografa renal: riones de tamao en el lmite bajo de la normalidad, conprdida moderada de la diferenciacin crtico-medular.En los das siguientes, a pesar de mantener diuresis > 1.000 ml/da, la Crs con-tina subiendo, por lo que se inicia hemodilisis por catter en vena femoral.Reaparece fiebre > 38 C sin claros datos de localidad y con hemocultivos es-triles. Ms datos analticos: anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN, an-ticuerpos anticitoplasma de neutrfilo (ANCA) negativos; C3 60 mg/dl, C4 20mg/dl; factor reumatoide negativo.

A partir de la exposicinclnica, cul sera eldiagnstico sindrmicoinicial?

Qu pruebascomplementariasestaran indicadas?

Cul sera la sospechadiagnstica actual y eldiagnstico diferencial?

Cul fue elprocedimiento

diagnstico de certeza?

Cul sera elplanteamientoteraputico?

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EvolucinSe realiz biopsia renal (figs. 1 y 2) que mostr una nefritisintersticial inmunoalrgica. La deteccin de eosinfilos enorina fue positiva. Se inici tratamiento con esteroides (cua-tro choques por va intravenosa [IV] de metilprednisolona250 mg/da, seguidos de prednisona 1 mg/Kg/da por v ao-

ral [VO]). La fiebre, las lesiones cutneas y la eosinofilia de-saparecieron rpidamente y se inici mejora rpida de lafuncin renal que permiti suspender la dilisis. Las enzimashepticas se normalizaron. Quince das ms tarde es dado dealta con Crs 2,5 mg/dl. Se mantuvo el tratamiento con este-roides durante 2 meses en dosis progresivamente decrecien-tes. En el seguimiento posterior, Crs entre 1,5 y 1,8 mg/dl,con proteinurias inferiores a 0,5 mg/dl, y sedimento urinarionormal.

Juicio diagnstico

Fracaso renal agudo por nefritis intersticial inmunoalrgica.Insuficiencia renal crnica (IRC) moderada por nefroangio-esclerosis.

Cules son los aspectos a resaltardurante el diagnstico diferencial

y la discusin?Valor de la eosinofilia. Causas ms frecuentes de fracaso re-nal agudo con eosinofilia (ateroembolismo renal, nefritis in-tersticial inmunoalrgica) y diagnstico diferencial entre

ambas.Diagnstico diferencial con nefrotoxicidad directa porantibiticos (amikacina).

Importancia de los detalles del sedimento: leucocituriaestril, con cilindros leucocitarios.

Valor de los antecedentes de la historia: cateterismo,antibiticos.

Tratamiento de la nefritis intersticial inmunoalrgica.

ComentarioLa nefritis intersticial inmunoalrgica es una causa frecuente

de fracaso renal agudo. Aunque no estn presentes en todoslos casos, la fiebre, el rash maculopapuloso y, sobre todo laeosinofilia1,2, deben hacer sospechar esta posibilidad. Junto aldeterioro rpidamente progresivo de la funcin renal, es ca-racterstica la presencia de leucocitos y cilindros leucocitariosen el sedimento urinario, en ausencia de infeccin urinaria.La proteinuria es nula o moderada y puede observarse micro-hematuria. En orina se detecta eosinofiluria, como reflejo dela infiltracin masiva del parnquima renal por eosinfilos.

Existen una gran cantidad de medicamentos potencial-mente causantes de una nefropata tubulointersticial, y aun-

que la nefropatia tubulointersticial (NTI) aguda por analgsi-cos es muy frecuente, los antibiticos son una entidad causal

con gran relevancia en esta patologa. Como ya se comenten el captulo previo, el tratamiento debe ser suspender el fr-maco responsable, aunque en muchas ocasiones, debido algran nmero de frmacos que toman los pacientes, es difcilasociar un agente concreto a esta entidad. Si la situacin cl-nica impide realizar una biopsia renal, puede estar indicado eltratamiento con esteroides, siempre y cuando se haya hechoel diagnstico diferencial con otras entidades que pueden cur-sar con eosinofilia e insuficiencia renal rpidamente progresi-

va, como la ateroembolia renal; no sin antes valorar el riesgobeneficio de la terapia corticoidea. Debido al incremento deprocesos invasivos del rbol vascular, est aumentando la in-cidencia de enfermedad renal por ateroembolismo y puede

ser difcil realizar un diagnstico diferencial con la nefritis in-tersticial inmunoalrgica. En una ateroembolia hay que tenerpresente el antecedente de manipulacin invasiva vascular, eltipo de lesin cutnea (livedo reticularisms que rash maculo-papuloso, ms caracterstico ste de la nefritis intersticial), lapresencia de necrosis cutnea en flancos abdominales, glte-os y MMII y las alteraciones neurolgicas centrales. La eosi-nofilia (de causa no aclarada en el ateroembolismo) es tan fre-cuente como en la nefritis intersticial inmunoalrgica, pero lapresencia de leucocituria, cilindros leucocitarios y eosinofilu-ria3,4 es ms comn en esta ltima.

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (III)

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Fig. 1. Nefritis intersticial inmunoalrgica. Infiltrados intersticiales.

Fig. 2. Cilindro renal.



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Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis

Ensayo clnico controlado

Epidemiologa

1. Ditlove J, Werdmann P, Bersntein M, Massry SG. Methicillin nephritis.Medicine (Baltimore). 1977;56:483-505.2. Appel GB, Garvey G, Silva F, et al. Acute interstitial nephritis due to

amoxicillin therapy. Nephron. 1981;27:313-5.

3. Corwin HL, Bray RA, Haber MH. The detection and interpretation ofurinary eosinophils. Arch Intern Med. 1978;138:1419-21.

4. Nolan CR, Anger MS, Kelleher SP. Eosinophiluria A new method ofdetection and definition of the clinical spectrum. N Engl J Med. 1986;315:1516-9.

VARN DE 67 AOS HIPERTENSO CON FRACASO RENAL EN POSOPERATORIO DE CIRUGA CARDACAY NEUMONA NOSOCOMIAL

Medicine. 2007;9(81):5245-5247 5247


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