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CATÁSTROFES: ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE CRÍTICO EN SITUACIONES DE CRISIS

ATENCIÓN INICIAL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Página 1

GUÍA BÁSICA

ATENCIÓN INICIAL AL POLITRAUMATIZADO



OBJETIVOS.

Objetivo General.

Instruir en un procedimiento de contrastada calidad para el manejo inicial de los pacientes traumatizados graves, estableciendo las prioridades en la evaluación y tratamiento. Objetivos Específicos.

1. Sistematizar la evaluación primaria y secundaria de la atención inicial al traumatizado grave.

2. Especificar las técnicas a utilizar en el manejo inicial del paciente politraumatizado.

3. Conocer los principios generales de atención al paciente politraumatizado.

4. Identificar y resolver situaciones de riesgo vital y pacientes críticos.

5. Secuenciar actuaciones con precisión y rapidez. 6. Distinguir y realizar valoración primaria y secundaria. 7. Resucitar y estabilizar en orden prioritario. 8. Conocer y aplicar sistemas de movilización e inmovilización.



INTRODUCCIÓN En 1990 ocurrieron más de 3.2 millones de muertes y aproximadamente 312 millones de personas en todo el mundo necesitaron atención médica debido a lesiones por trauma no intencionales. Se calcula que para el año 2020 el trauma será la segunda o tercera causa de muerte en todos los grupos de edad. El trauma no discrimina de acuerdo a raza, edad, sexo o situación económica. En los países desarrollados es la principal causa de muerte en personas entre 1 y 44 años de edad, y se presume que en los países en desarrollo, a medida que las enfermedades infecciosas van siendo erradicadas, el trauma ocupa un lugar más preponderante. En los Estados Unidos, cada año más de 60 millones de personas sufren algún tipo de lesión por trauma, resultando en 36.8 millones de visitas a centros de emergencias, lo que representa 40% de todas las visitas a estos servicios. Estas cifras señalan que la atención del paciente lesionado consume una gran proporción del presupuesto dedicado al cuidado de la salud de cualquier nación. El trauma es una enfermedad, y en ella encontramos a un huésped (el paciente) y a un vector de transmisión (vehículo de motor, arma de fuego, etc). Distribución trimodal de muerte en trauma, La muerte en el paciente lesionado puede ocurrir en uno de los siguientes períodos de tiempo. En la primera etapa, la muerte sobreviene en los primeros segundos a minutos después del accidente, y generalmente es causada por apnea debida a lesiones cerebrales graves, del tronco cerebral o de la médula espinal alta, a lesiones cardíacas, ruptura de aorta y de los grandes vasos. Muy pocos de estos pacientes pueden ser salvados debido a la gravedad de las lesiones. Únicamente la prevención puede reducir en forma significativa el número de muertes que ocurren en esta etapa. La segunda etapa de muerte ocurre entre los primeros minutos y algunas horas después de haberse producido el traumatismo. La muerte sobreviene como consecuencia de un hematoma subdural o epidural, hemoneumotórax, ruptura de bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones múltiples asociadas con hemorragia grave. La atención de un traumatizado durante la “primera hora” de ocurrido e accidente debe caracterizarse por una evaluación y reanimación rápidas. En la tercera etapa la muerte sobreviene varios días o semanas después del traumatismo, y suele ser secundaria a sepsis o fallo orgánico múltiple. La calidad de la atención dada en cada una de las etapas previas tiene influencia en el pronóstico final y en esta última fase. Por esta razón, la primera persona que evalúa t trata a un paciente traumatizado y cada una de las siguientes tienen en sus manos la posibilidad de influir positivamente en el resultado final. Atención al politraumatizado El abordaje al paciente politraumatizado se basa en tres conceptos; el más importante de ellos es que hay que tratar primero la situación que pone en peligro la vida. El siguiente es que, a pesar de no contar aún con un



diagnóstico definitivo, ello no debe impedir aplicar un tratamiento adecuado. El concepto final es que la falta de disponibilidad inicial de una historia clínica detallada no es un requisito esencial para proceder a la evaluación de un paciente accidentado grave. La consecuencia de todo ello es el desarrollodel abordaje “ABCDE” para la evaluación y tratamiento del paciente traumatizado. La pérdida de una vía aérea permeable mata más rápidamente que la incapacidad para ventilar, y ésta a su vez mata más rápidamente que la pérdida del volumen sanguíneo circulante. Se define como politraumatizado a todo individuo que sufre traumatismos (golpes) de múltiples órganos (hígado, bazo, pulmón, etc.) y sistemas corporales (circulatorio, nervioso, respiratorio, etc.), algunos de los cuales comporta, aunque sólo sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado. En la atención inicial al paciente traumatizado grave tienen que seguirse unos principios de actuación que deben ser aplicados de forma secuencial, rigurosa y rápida. La actuación sistematizada soslaya las dificultades inherentes al abordaje de patologías que comprometen rápidamente la vida y facilita la instauración del oportuno tratamiento priorizado. El seguimiento preciso del método ofrece al facultativo la confianza que su actuación es adecuada ya que es un procedimiento ampliamente contrastado y de utilización allá donde se realice la asistencia, bien en ambiente extrahospitalario, bien en el hospital.

El método, al que podemos denominar EVALUACIÓN Y MANEJO INICIALES, consiste en aplicar los principios de atención médica de urgencia al traumatizado grave establecidos por el American College of Surgeons.

La Evaluación y Manejo Iniciales incluye:

1. Evaluación Primaria y Soporte Vital 2. Evaluación Secundaria 3. Reevaluación Continua 4. Establecimiento del Tratamiento

Definitivo

Cuando los profesionales sanitarios se enfrentan al Traumatizado Grave donde ha ocurrido la emergencia, la Evaluación Primaria y Soporte Vital tiene que realizase in situ, cobrando máxima importancia el seguimiento sistematizado y

encadenado de las etapas que componen el decálogo de la asistencia prehospitalaria (Alerta, Alarma, Aproximación, Aislamiento, Control, Triage, Evaluación Primaria y Soporte Vital, Movilización, Transporte, Transferencia y Reactivación)



II. EVALUACION PRIMARIA Y SOPORTE VITAL.

Incluye el examen inicial del paciente y las primeras medidas terapéuticas. El objetivo de esta fase es la rápida valoración inicial de las funciones vitales y su preservación o restitución, para lo cual, es imprescindible identificar las situaciones que causa compromiso vital inminente.

La Evaluación Primaria y Soporte Vital constituye el ABC de la asistencia al paciente politraumatizado. El examen y manejo se realiza de forma secuencial, siguiendo un orden estricto de prioridad; no pasando de un escalón al siguiente, si el escalón precedente no ha sido resuelto. El orden es:

a) Vía Aérea con Control de Columna Cervical b) Respiración. c) Control de Hemorragias y Soporte Circulatorio d) Examen Déficit Neurológico e) Exposición del paciente (Desnudar) / Prevenir hipotermia

A. Vía Aérea con Control de Columna Cervical.

El mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea se consigue con las maniobras de tracción o elevación mandibular con control cervical. Determinar si está permeable la vía aérea superior es la primera prioridad. Otras maniobras, no garantizan protección medular en caso de lesión de columna cervical.

El manejo de la permeabilidad de la vía aérea se logra tras un examen inicial en el que se descarte obstrucción por vomito, hemorragias o cuerpos extraños y descarta la presencia de fracturas faciales que comprometen la permeabilidad. La permeabilidad se consigue mediante el uso de cánula nasofaríngea o cánula orofaríngea (Guedel ®); ésta última sólo a utilizar en paciente inconsciente. Si es preciso el establecimiento de vía aérea definitiva, se realizará gracias al aislamiento por intubación o por



procedimiento quirúrgico.

El mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea se consigue con las maniobras de tracción o elevación mandibular con control cervical. TODO PACIENTE GRAN TRAUMATIZADO SE SOSPECHA LESIÓN EN COLUMNA CERVICAL. La inmovilización cervical adecuada es obligada en la Evaluación y Manejo Iniciales, máxime cuando el paciente se encuentra inconsciente o con traumatismos por encima de la clavícula.

B. Respiración. ADMINISTRAR OXÍGENO ES IMPERATIVO EN TODO PACIENTE TRAUMATIZADO GRAVE.

Las lesiones con riesgo vital inminente a diagnosticar son:

Neumotórax A Tensión.

Tórax Inestable.

Heridas Penetrantes De Tórax .

Hemotórax Masivo.

Estas lesiones y las que potencialmente amenazan la vida deben ser descubiertas y tratadas con rapidez. Por ello, ha de descubrirse el tórax y examinar la función pulmonar y mecánica ventilatoria:

1. Inspección: Frecuencia, amplitud y ritmo de las respiraciones. Observar simetría de los movimientos de la pared torácica. Evaluar trabajo respiratorio. Existencia de desviación traqueal. Lesiones contusas, laceraciones y herida soplante. Ingurgitación yugular.

2. Palpación: Enfisema subcutáneo, dolor y crepitación

3. Percusión: Comprobar matidez e hiperresonancia.

4. Auscultación: Campos pulmonares y ruidos cardiacos.

El drenaje de neumotórax a tensión con angiocatéter grueso calibre en el 2º espacio intercostal en la línea media clavicular, la estabilización neumática interna con ventilación asistida ante el tórax inestable grave, el sellado valvular del neumotórax abierto: son maniobras inmediatas a realizar. Cuando la ventilación se encuentra comprometida, es forzoso su soporte por



medio de ventilación con balón-válvula-mascarilla o ventilador mecánico.

La pulsioximetría tiene un gran interés para la detección y seguimiento de la saturación de oxígeno en sangre arterial durante el proceso de examen inicial, maniobras de establecimiento de vía aérea definitiva, y valoración de la idoneidad de la ventilación asistida manual o mecánica.

C. Control de Hemorragias y Soporte Circulatorio. CONTROL DE HEMORRAGIAS EXANGUINANTES. Las hemorragias externas se deben restringir por compresión directa sobre la herida.

La valoración del estado hemodinánico se sustenta en la exploración del pulso y de la piel, el relleno capilar y el estado de conciencia. Los signos clínicos iniciales del shock son el aumento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción cutánea (relleno capilar normal alargado >2seg.). La palpación del pulso carotídeo/femoral nos informa de una presión arterial mayor de 60 70 mmHg; la palpación del pulso radial presupone una presión sistólica mayor de 80 mmHg. La alteración del estado de conciencia presupone a priori shock hipovolémico, si bien, alteraciones del nivel de conciencia pueden no aparecer hasta estadios clínicos preterminales.

LA HIPOTENSIÓN ES CAUSADA POR HIPOVOLEMIA.

El manejo inmediato obliga establecer dos líneas venosas aun cuando el Shock no esté establecido. La canalización debe ser con preferencia de venas periféricas de buen calibre para utilizar catéteres cortos y gruesos. Para asegurar la expansión de la volemia se emplean cristaloides (Suero Fisiológico o el Ringer Lactato). Cuando el lesionado no responde clínicamente a la infusión de dos litros de fluidos administrados a chorro, la administración de sangre va a ser necesaria.

El taponamiento cardiaco es una lesión que amenaza la vida. Se presenta más frecuentemente como complicación de heridas penetrantes de tórax. Clínicamente aparecen signos como la tríada clásica de Beck (hipotensión, ingurgitación yugular ausente en



hipovolemia y ruidos cardiacos apagados),

taquicardia, pulso paradójico e hipotensión refractaria a la expansión de la volemia. Continuar con la administración de líquidos para aumentar la presión venosa central e intentar mejorar el gasto cardiaco es la primera medida. El manejo del taponamiento cardiaco incluye la pericardiocentesis temprana. Esta técnica salvadora debe ejecutarse ante la sospecha fundada; si es diagnóstica, obliga a intervención quirúrgica.

Monitorización electrocardiográfica detectando arritmias como consecuencia de hipoxia mantenida, contusión cardiaca o hipotermia. La aparición de disociación electromecánica puede ser expresión fatal de severa hipovolemia, neumotórax o taponamiento cardiaco. D. Valoración Neurológica.

El examen neurológico incluye el estado del nivel de conciencia y tamaño, simetría y reactividad de las pupilas. Para la valoración del nivel de conciencia se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GCS). Una puntuación de GCS igual o menor a ocho indica la necesidad del aislamiento de la vía aérea.

La alteración de la consciencia puede venir por la hipoxia, el shock, los TCE y las intoxicaciones por droga y alcohol.

E. Exposición del Paciente.

Desnudar al paciente facilita la exploración. La retirada de ropa debe hacerse en el interior de la unidad móvil o en un lugar donde se preserve la intimidad. Hay que proteger al paciente contra la hipotermia; (cubrir con mantas y utilizar las soluciones intravenosas tibias)



III. EVALUACIÓN SECUNDARIA

NO SE DEBE INICIAR LA EVALUACIÓN SECUNDARIA SIN HABER COMPLETADO Y REEVALUADO EL ABC. El objetivo de la Evaluación Secundaria es reconocer de forma completa y sistemática al paciente para detectar todas las lesiones y los problemas secundarios que presente y que podrían contribuir a su deterioro clínico. Este reconocimiento debe efectuarse de forma rápida y detallada, en dirección cráneocaudal y con la misma sistemática, para evitar que pasen desapercibidas lesiones que puedan amenazar la vida.

Es preciso en la Evaluación Secundaria obtener siempre, en el momento que sea posible, los datos fundamentales relativos a antecedentes personales del paciente: alergias, patologías previas, tratamiento realizado, tóxicos tomados, última ingesta y, particularmente, el mecanismo lesional concurrente. A. Mecanismo Lesional.

Analizar toda la información que podamos recabar acerca del mecanismo lesional que interviene en un traumatismo. B. Exploración Física.

En todas las zonas del organismo, es necesario observar y palpar asimetrías, deformidades, crepitaciones y sensibilidad, así como, valorar hemorragias y heridas.

1. Cabeza y cara:

Reevaluar vía aérea

Reevaluar tamaño, simetría y reacción pupilar a la luz

Inspección: Contusiones, laceraciones, fracturas y quemaduras, otorragia, otorrea, hemotímpano, equimosis mastoidea (signo de Battle), equimosis, periorbitarias y rinorrea.

Lesiones oculares (explorar agudeza visual y quitar lentes de contacto)

Palpación: Laceraciones de cuero cabelludo aún no evidenciadas y fracturas ocultas.

Fracturas macizo facial (Le Fort).

Énfasis en:

Cuerpos extraños en vías aéreas

Fracturas maxilofaciales y mandibulares

Anisocoria

Fractura con hundimiento craneano, base de cráneo y lámina



cribiforme del etmoides

2. Cuello:

Asegurar la inmovilización cervical.

Inspección: Desviación traqueal, tiraje de los músculos del cuello e ingurgitación yugular.

Presencia de heridas penetrantes. (La perforación del platisma no debe ser examinada sino en ambiente quirúrgico).

Palpación: Enfisema subcutáneo

Prominencia de apófisis espinosas, sensibilidad anormal local en columna vertebral cervical.

Auscultación: Soploscarotídeos.

Énfasis en:

Lesiones laríngeas y traqueales

Lesión de columna cervical

Lesión carotídea.

3. Tórax:

o Inspección: Signos de traumatismo cerrado o penetrante, herida soplante, alteraciones de la expansión del tórax y musculatura respiratoria accesoria.

o Palpación: Revisión de las clavículas y cada una de las costillas, y enfisema subcutáneo.

o Percusión: Valorar matidez o hiperresonancia o Auscultación: Pared anterior torácica y bases, y auscultación

cardiaca.

Énfasis en:

Ruptura traqueobronquial

Contusión pulmonar

Ruptura diafragmática

Neumotórax simple

Hemotórax

Taponamiento cardiaco

Contusión cardiaca

Ruptura aórtica

Ruptura esofágica

Fractura de clavículas, costilla y escápula

4. Abdomen:

Inspección: Signos de traumatismo cerrado o penetrante

Palpación y percusión: Comprobar sensibilidades, dolor a la



descompresión y resistencia muscular involuntaria

Auscultación: Ruidos intestinales. Énfasis en:

- Ruptura hepática, esplénica, pancreática y renal

- Ruptura víscera hueca Lesión vascular grave

5. Pelvis Comprobar activamente dolor e inestabilidad, mediante compresión en sentido antero-posterior y medial de las palas ilíacas y presión sobre la sínfisis púbica.

Énfasis en:

Fracturas y disrupciones de pelvis

Lesiones rectales y genitourinarias

6. Recto y genitales:

Inspección: Buscar equimosis y heridas abiertas en periné, hematoma escrotal y sangre en meato urinario.

Palpación: Tacto rectal (sangre intrarectal, indemnidad de la pared rectal, posición de la próstata y tono del esfínter anal Sangre y laceraciones vaginales)

Énfasis en:

Lesión uretral y vesical Laceración vaginal Lesión rectal

7. Extremidades:

1. Inspección: Buscar hematomas, tumefacciones y deformidades. Observar coloración distal.

2. Palpación: Dolor, crepitación y movilidad anormal. Palpar pulsos, llenado capilar y sensibilidad distal.

Énfasis en:

- Fracturas con compromiso vascular

- Síndrome compartimental

8. Espalda:

Con la finalidad de completar el examen, el paciente debe ser rotado cuidadosamente con inmovilización manual manteniendo en línea la columna vertebral (con especial importancia el eje cabeza-cuello).

1. Inspección: Buscar contusiones, laceraciones y heridas penetrantes 2. Palpación y percusión: Palpar la columna vertebral en su totalidad.

Buscar prominencia de apófisis espinosas o escalón óseo, dolor local o



irradiado y sensibilidad anormal local. 3. Auscultación: Campos pulmonares posteriores.

Énfasis en:

Heridas penetrantes no evidenciadas con anterioridad Fracturas de columna

9. Neurológico:

Evaluar: Nivel de conciencia con la Escala de Coma de Glasgow.(¡atención!: los cambios evolutivos tienen singular importancia).

Tamaño, simetría y respuesta pupilar.

Busqueda de déficit motor lateralizado de una extremidad.

Lesiones a descartar:

Aumento de la presión intracraneal (PIC) Hemorragia meníngea aguda Hemorragia epidural y hematoma subdural.

C. PROCEDIMIENTOS COMPLEMENTARIOS EN LA EVALUACION SECUNDARIA.

1. Sondaje Nasogástrico

2. Medición del Gasto Urinario: La diuresis horaria 3. Radiografías: columna lateral cervical, AP de tórax y AP de pelvis. 4. Estudios Diagnósticos del Abdomen: ECO /TAC 5. Estudios Diagnósticos Craneoencefálicos :TAC 6. Pruebas de Laboratorio.: pruebas cruzadas de sangre y hemoclasificación, hemograma, bioquímica, amilasa sérica, análisis de orina incluyendo prueba de embarazo en mujeres en edad fértil, determinación de alcohol y drogas.



D. TRATAMIENTO ANALGÉSICO

E tratamiento analgésico debe prescribirse en el paciente politraumatizado, ya que la presencia de dolores intensos conlleva la aparición de efectos nocivos para su evolución, adecuando la analgesia a la situación de cada paciente. (dosis mínima eficaz)

Los fármacos utilizados son los opiáceos agonistas puros y determinados antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). En la práctica, se asocia un AINE al opiáceo, dado que potencia la acción de éste ypermite utilizar dosis menores.

IV. REEVALUACIÓN CONTÍNUA

El mantenimiento de una actitud de sospecha, basada en la exploración clínica continua y el conocimiento del mecanismo de producción del traumatismo, constituye un elemento decisivo para realizar diagnósticos y tratamientos precoces.

La monitorización continua de los signos vitales permite detectar los cambios bruscos en el estado clínico del paciente. V. ESTABLECIMIENTO DE TRATAMIENTO DEFINITIVO

Cuando el paciente hipotenso y mal perfundido sin foco hemorrágico determinado presenta una respuesta nula o mínima a la perfusión agresiva inicial de líquidos y sangre, hemos de suponer la existencia de hemorragia exanguinante que necesita muy probablemente una intervención quirúrgica inmediata para su control. La demora en el concurso del cirujano puede abocar a evolución fatal. Por otra parte, en ausencia de hemorragia severa, el shock cardiogénico por taponamiento cardiaco, contusión cardiaca o, por ejemplo, embolia gaseosa—origina, asimismo, un cuadro de hipotensión refractaria a la reposición de la volemia.

La existencia de fracturas pélvicas es una situación compleja que obliga a un manejo interdisciplinario apremiante. Las lesiones vasculares pélvicas o retroperitoneales y las hemorragias por lesiones asociadas, pueden conducir a la existencia de hemorragia severa de difícil control. La expansión de la volemia para evitar el shock hipovolémico tiene prioridad. Una vez resuelto el sangrado intraperitoneal, si existiere, la estabilización de la pelvis ha de ejecutarse urgentemente, ya que este es el mejor método para coartar la perdida sanguínea incontrolada.

El tratamiento neuroquirúrgico es ineludible practicarlo de inmediato en un centro idóneo cuando el paciente sufre TCE con lesión grave ocupante de espacio y, frecuentemente, con fractura basilar o lesión penetrante. Entre tanto



esto se produce, el tratamiento tiene que ir destinado al mantenimiento de las necesidades metabólicas del cerebro y al control de la hipertensión intracraneal.

El pronóstico de un paciente está directamente relacionado con el tiempo del intervalo entre el momento en que se ha producido el traumatismo y la hora del tratamiento definitivo. Por ello, cuando las lesiones que presente el paciente excedan la capacidad de personal y medios de un centro sanitario, el traslado a un centro adecuado no debe retrasarse con procedimientos que no incidan directamente en el plan del tratamiento inmediato.

"Reglas de oro" ante un paciente politraumatizado. Resumen.

"A", vía aérea, retirar cuerpos extraños de la boca, no permitir que la lengua obstruya vía aérea superior si hay bajo nivel de conciencia. A veces es preciso colocar un tubo de Guedel, respiración boca-a-boca o intubación según material disponible.

"B", correcta ventilación-oxigenación, administrar oxígeno a alto flujo y descartar o tratar neumotórax a tensión.

"C", circulación, hemodinámica, tratamiento precoz, intenso y sostenido del shock. Dos vías venosas gruesas, perfusión enérgica de fluídos, compresión de puntos de sangrado profuso.

Adecuado control y movilización de columna, sobre todo a nivel del cuello, collarín cervical, movilización del paciente en bloque.

Examen neurológico rápido y somero, escala de Glasgow, pupilas. Paciente desnudo. Colocar sondas si es preciso. Revalorar casi continuamente lo anterior, prioridad absoluta sobre todo lo

demás. Auscultación torácica y palpación abdominal cada poco tiempo, así como

repetición cada poco tiempo del Glasgow. La hemorragia interna o externa, el compromiso respiratorio y las lesiones graves intracraneales es lo que mata casi siempre a estos enfermos.

Buscar fractura de pelvis, que puede desangrar a un paciente y da poca sintomatología.

Correcto tratamiento inicial de fracturas de huesos largos: tracción en eje más inmovilización en extensión. Palpación antes y después de ello de pulsos arteriales distales.

Correcto tratamiento de la luxación, inmovilización en la postura encontrada. Recordar los tipos de lesiones óseas prioritarias para traslado a centro de

referencia. Reevaluar cada poco tiempo, sobre todo el reconocimiento primario. "No por mucho madrugar amanece más temprano". Es decir, mejor retrasar

unos minutos el traslado pero hacerlo en mejores condiciones. Tan solo obviar en pro de un traslado prioritario lesiones menores que no ponen en peligro la vida ni el funcionalismo del organismo.

Los pacientes politraumatizados precisan atención y vigilancia médica en todo momento, traslado bajo atención y cuidados medicalizados.

El dolor es causa de importantes problemas, no obviar la analgesia siempre que se precise.



Otras medidas ¡muchas! Según los medios técnicos y humanos de que dispongamos.

El tratamiento del paciente politraumatizado es integral, desde que se producen las lesiones hasta la recuperación completa del paciente. Experiencia, sentido común, lógica.



ANEXO I

SHOCK El paso inicial en el estado de shock del paciente traumatizado es reconocer su presencia. El diagnóstico inicial se basa en la apreciación clínica de la presencia de inadecuada perfusión del tejido y oxigenación. La definición del estado de shock es una anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de los órganos. El segundo paso en el manejo inicial del estado de shock es identificar la probable causa. Este proceso, para el paciente traumatizado, se relaciona directamente con el mecanismo de lesión. La mayoría de los pacientes en estado de shock son hipovolémicos, pero pueden padecer shock de tipo cardiogénico, neurogénico e incluso en ocasiones el shock séptico. Adicionalmente, el neumotórax a tensión puede reducir el retorno venoso y producir el estado de shock. El shock neurogénico resulta de la lesión extensa del sistema nervioso central o al cordón espinal. El shock séptico es raro, pero debe ser considerado en pacientes cuya llegada a la sala de emergencias ha tardado muchas horas. La hemorragia es la causa más común del estado de shock en el paciente traumatizado. El shock hemorrágico es un estado clínico que se caracteriza por una hipotensión arterial (presión sistólica generalmente inferior a 90 mmHg), asociada a palidez y frialdad de las extremidades, sudores, trastornos de la conciencia y oliguria. El mecanismo fisiopatológico está representado por la reducción del flujo sanguíneo eficaz y por la falta de adecuación del trasporte de oxígeno a las necesidades del metabolismo celular. El resultado es un déficit de oxígeno en el organismo. La gravedad del shock depende de la importancia y de la rapidez de las pérdidas sanguíneas, pero también del intervalo que transcurra antes del llenado vascular terapéutico. En presencia de una enfermedad cardiovascular o de anemia, es de temer que ocurra una modificación de la respuesta fisiológica, con un aumento del riesgo de hipoxia tisular y de sus consecuencias nocivas. Una reanimación rápida y adaptada durante la fase precoz de la hipovolemia es muy importante, antes de que se instale el estado de shock. En la práctica, y en un primer tiempo, el tratamiento es más sintomático que etiológico, incluso si este último cumple una función fundamental en el pronóstico vital.



Fisiopatología

La primera consecuencia de la pérdida sanguínea es la reducción del retorno venoso. La consecuencia es una caída del volumen sistólico y en consecuencia del gasto cardíaco (GC). La disminución del volumen sistólico afecta en un principio a la presión arterial sistólica (PAS). Como la PAS es un parámetro fisiológico estrechamente regulado, su disminución da lugar a una serie de mecanismos compensadores generales de origen neurológico o endocrino, a los que se suman fenómenos de regulación de los flujos locales más o menos autónomos.

Repercusiones hemodinámicas generales

La presión arterial sistólica disminuye de forma moderada (5%) pero significativa para una hemorragia del 10%. Disminuye el 28% y 67% respectivamente en las hemorragias del 30% y del 50%. En similares situaciones, la disminución de la presión arterial diastólica (PAD) y media (PAM) sólo parece significativa para las hemorragias de mediana y gran importancia (superiores al 15%). Las resistencias vasculares sistémicas aumentan, por una parte como consecuencia de la disminución del GC y, por otra, a causa de la puesta en marcha de los mecanismos compensadores.



A los efectos circulatorios de la hipovolemia se oponen mecanismos compensadores para preservar la perfusión de los parénquimas nobles. Las modificaciones regionales dependen de la importancia de la hemorragia. En la rata anestesiada, una hemorragia de 10 ml/kg se acompaña de una hipoperfusión muscular en beneficio de las vísceras, que mantienen su flujo de perfusión. En caso de una hemorragia más importante de entre 20 y 25 ml/kg, la redistribución de los flujos sanguíneos regionales se lleva a cabo a expensas de los riñones, de la piel y del lecho vascular esplácnico, mientras que los órganos nobles (cerebro, corazón y suprarenales) permanecen protegidos gracias al predominio de los mecanismos de autorregulación regional sobre la reacción simpática general. El conjunto de esta adaptación circulatoria, que se basa en la actividad simpática y en los mecanismos de autorregulación regional, sólo persiste en el marco de hemorragias leves o moderadas.

Mecanismos compensadores En la fase precoz del shock, los mecanismos compensadores mantienen un aporte de oxígeno suficiente para los órganos vitales y aseguran la supervivencia de los demás órganos. Los mecanismos compensadores son esencialmente la respuesta simpaticomimética y la autorregulación. En una fase más tardía la alteración de la microcirculación y de las células provoca una liberación de los metabolitos vasoactivos. Estos metabolitos alteran la permeabilidad capilar, dilatan las arteriolas y propagan la coagulación intravascular. El líquido intravascular “huye” al sector intersticial, provocando un edema tisular, y el retorno venoso cae bruscamente. En esta fase tardía del shock, llamada fase descompensada, la hipovolemia, el edema del miocardio y los metabolitos tóxicos continúan alterando el GC. La isquemia intestinal provoca el paso de la flora intestinal a la circulación general. La muerte sobreviene con un cuadro de hipovolemia, insuficiencia cardíaca y septicemia.



Tratamiento

Será de vital importancia una reanimación rápida y adapatada durante la fase precoz de la hipovolemia, antes de que se instale un estado de shock confirmado. En un primer tiempo, el tratamiento tiene una finalidad más bien sintomática que etiológica. El objetivo consiste en restaurar el transporte de oxígeno que permita responder a las necesidades titulares metabólicas. La terapeútica inicial busca normalizar la volemia minimizando las pérdidas sanguíneas, restaurando el volumen de sangre circulante con soluciones cristaloides o coloides y con concentrados globulares. La utilización de catecolaminas puede ser considerada en segundo lugar.

A/ Disminución de las pérdidas sanguíneas Inmovilización de los miembros fracturados y vendajes compresivos de las heridas. B/ Restauración del volumen sanguíneo circulante Colocación en posición de Trendelenburg

Puede tener efectos nocivos pulmonares y cerebrales. Mejor adaptada y sin peligro es elevar los miembros inferiores del paciente.

Pantalón antishock A presión elevada puede comprimir la cava inferior y aumentar la poscarga, siendo de esta forma contraproducente.

La prioridad de la reanimación es la reconstitución de la volemia. En un segundo tiempo se toman en cuenta las necesidades más específicas: aportación de concentrados globulares, albúmina, plasma fresco congelado y plaquetas.

Se usan soluciones electrolíticas isotónicas calentadas para la reanimación inicial. Este tipo de líquido proporciona expansión intravascular transitoria y luego estabiliza el volumen vascular debido a las pérdidas en el espacio intersticial y el espacio intracelular. Se administra un bolo inicial calentado tan pronto como sea posible. La dosis usual es de 1 a 2 litros para un adulto y 20 ml/kg para un paciente pediátrico La cantidad de líquidos y sangre requerida para la reanimación es difícil de predecir en la evaluación inicial del paciente. Es importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos y tener evidencia de una adecuada perfusión y oxigenación de los órganos, por ejemplo, el débito urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica. Fármacos

La utilización de terapéuticas de ayuda puede ser necesaria si la hemostasia y la restauración de la masa sanguínea no permiten restablecer un gasto cardíaco y las condiciones circulatorias normales. Los productos más utilizados son las catecolaminas; la dopamina es la de elección desde dosis



dopaminérgicas (mejora del gasto cardíaco) hasta dosis altas alfamiméticas en caso de shock avanzado en el que las resistencias sistémicas ya son bajas. En situaciones donde el estado de shock persiste, puede asociarse a la dopamina la dobutamina por su efecto inotrópico positivo. La utilización de adrenalina es excepcional y se dejará únicamente para los casos de shock avanzados que no responden a la asociación dopaminadobutamina.. Su utilización pondrá en peligro la circulación coronaria y renal. FLUIDOTERAPIA La fluidoterapia en la fase inicial del shock se realiza con cristaloides y/o coloides, y previamente a su descripción y a la controversia sobre su uso, debemos recordar algunos aspectos fisiológicos:

1. El 60% del peso corporal es agua. 2. El volumen intravascular es un 10% (5 L) de ese total, y de ese volumen intravascular el 40% son elementos celulares y el restante 60% plasma. 3. El plasma es una solución de iones orgánicos (principalmente cloruro sódico), moléculas simples como la urea, y proteínas (albúmina y globulinas) 4. El agua presente en el compartimento intravascular se mueve libremente al compartimento intersticial e intracelular y viceversa. 5. Los capilares son libremente permeables al agua y a pequeños iones (sodio, cloro) pero relativamente impermeables a grandes moléculas como la albúmina y coloides sintéticos. 6. Todo lo anterior puede ser perturbado en determinadas situaciones patológicas (cirugía, trauma, anestesia…)

Un soluto en una solución genera una presión osmótica proporcional al número de moléculas o iones de soluto y a sus características de carga, siendo la presión osmótica independiente del tamaño molecular del soluto. El volumen de distribución de los fluidos infundidos es dictado por el contenido de sus solutos, y la expansión del volumen plasmático directamente relacionado con ese volumen de distribución. Asumiendo un modelo cerrado, la administración de agua sin solutos expanderá todos los compartimentos en proporción a su volumen total. Así sólo un 7% del agua infundida permanecerá en el compartimento intravascular. La infusión de una solución de glucosa 5% es equivalente a la infusión deagua, ya que la glucosa es metabolizada rápidamente, dejando el agua libre. La infusión de una solución de cloruro sódico al 0.9% expanderá todos los componentes del volumen extravascular, y un 20-25% del volumen infundido permanecerá en el compartimento intravascular.. La infusión de un “coloide ideal” que contenga moléculas que no escapen de la circulación, expanderá el volumen intravascular en un 100% del volumen infundido. Cristaloides Son una solución de iones y pequeñas moléculas inorgánicas disueltas en agua. Los principales solutos son la glucosa y el cloruro sódico (ClNa), y las soluciones pueden ser isotónicas, hipotónicas o hipertónicas con respecto al plasma. El suero salino isotónico presenta ua concentración de 0.9% de ClNa.



Potasio, calcio y lactato se pueden añadir haciendo a la solución iónicamente más similar al plasma.

Las soluciones glucosazas sólo aportan agua libre y no son utilizadas en la resucitación del shock. Los cristaloides más utilizados son el suero salino isotónico (SSF) y el ringer lactato (RL); el SSF es ligeramente hipertónico y el RL ligeramente hipotónico. En condiciones normales, se necesitan dosis elevadas de cristaloides para normalizar la precarga, dado que sólo un 20-25% del volumen aportado permanece más allá de 20-30 minutos en el espacio intravascular. Tradicionalmente se ha seguido la regla 3X1 (aportar 3ml por cada ml de sangre perdido), aunque esta proporción puede ser aún mayor. El resto del volumen administrado (75%) pasa al compartimento intersticial, el cual sufre una marcada deshidratación. No obstante la sobrehidratación de este espacio es una constante en la resucitación con este tipo de líquidos, condicionando a las horas un importante edema intersticial (tercer espacio).

Entre sus ventajas destaca su baja viscosidad, escaso coste, rapidez de administración y ausencia de reacciones anafilácticas. El RL es una solución más balanceada, evitando la sobrecarga de sodio y agua. Sin embargo tiene menos osmolaridad, lo que la hace no adecuada en los pacientes con TCE. Además aporta potasio, lo cual en una situación de shock con acidosis, no parece lo más adecuado. La presencia de calcio inhabilita a este cristaloide a su administración asociada a la sangre en una misma vía venosa. El SSF es más indicado en el TCE por su mayor osmolaridad. Sin embargo, un aporte excesivo agrava la acidosis metabólica por el exceso de cloro.



ANEXOII

VII. BIBLIOGRAFÍA

Grupo de Trabajo EPES Comité de Trauma SEMES Andalucía, Cap 2, Curso de Atención al Trauma Grave (CAIT), Manual del Alumno, Málaga, 1998 (revisado, 2007).

Basado en las pautas de atención inicial al politraumatizado establecidas por el American College of Surgeons. Committee on Trauma. Avanced Trauma Life Support course for physicians. American College of Surgeons. Chicago, 2002. -Atención al paciente politraumatizado. Medical Practice Grap. Editorial Libro del Año. 1996.

Medicina de Urgencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2° edición. L. Jiménez Murillo. FJ. Montero Pérez. Editorial Harcourt Brace. 1999.

M.S. Carrasco Jiménez et al. El manejo prehospitalario del paciente politraumatizado. En “Puesta al día en Urgencias, Emergencias y Catástrofes”. Vol.I, num 1. 1999

J.J. Roig García, L. Jiménez Murillo, et al. Manejo Urgente del Paciente politraumatizado. En “Protocolos de Actuación en Medicina de Urgencias”. Edit Mosby / Doyma 1996

Manual de soporte vital avanzado en trauma.

Manual de Entrenamiento en la Atención avanzada del paciente traumatizado grave.Iavante. Ángeles Muñoz Sánchez. Juan Chaves Vinagre. Mª Dolores Rincón Ferrari.

atenciÓn inicial al politraumatizado - … al politraum… · situaciones que causa compromiso...

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