apnea obs del sueño medicine 2006

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ACTUALIZACIÓN

Concepto

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se pro-duce por la aparición, durante el sueño, de episodios recu-rrentes de limitación al paso del aire por la vía aérea superior(VAS), lo que ocurre como consecuencia de una alteraciónanatómico-funcional que determina su colapso y que provo-ca descensos en la saturación de la oxihemoglobina y “mi-crodespertares” (alertamientos o arousals). Todo ello originaun sueño no reparador, que se manifiesta durante el día poruna hipersomnia excesiva, además de por trastornos neurop-siquiátricos, respiratorios y cardíacos diversos1.

Una apnea se define como el cese completo, durante almenos 10 segundos, de la señal respiratoria (> 90%). Sin em-bargo, esta definición, pese a que se acepta universalmente,no habla del intercambio gaseoso ni de la fragmentación delsueño. Menos claro es el concepto de hipopnea, en torno alcual existe cierta controversia, ya que en este caso debenconsiderarse circunstancias tales como la magnitud de la dis-minución del esfuerzo respiratorio y la profundidad de la caí-da de la saturación de oxígeno. En el reciente consenso na-cional sobre el SAHS se define la hipopnea como unareducción en la señal respiratoria que se inscribe entre el30% y el 90% de lo normal para ese individuo y que seacompaña de una desaturación mayor o igual al 3% o, alter-nativamente, de un microdespertar en el electroencefalogra-ma2. Tanto las apneas como las hipopneas pueden ser obs-tructivas (cuando se asocian con un aumento del esfuerzotoraco-abdominal), centrales (si este esfuerzo no aparece) omixtas (una combinación de ambas, en cuyo caso suelen co-menzar como centrales y terminar como obstructivas) (fig.1).Debe considerarse también como otra posible alteración de la respiración durante el sueño el denominado síndrome deresistencia aumentada de vía aérea, introducido por Guille-minault para describir la situación que puede observarse enalgunos individuos que no tienen apneas ni desaturaciones,pero que sufren despertares electroencefalográficos (micro-despertares) repetitivos como consecuencia de un incremen-to progresivo de la presión intrapleural3.

PUNTOS CLAVE

Concepto. El síndrome de apneas-hipopneas delsueño (SAHS) se produce por la aparicióndurante el sueño de episodios recurrentes en losque se colapsa la vía aérea superior. Estosepisodios provocan descensos en la saturaciónde la oxihemoglobina y “microdespertares”, loque explica los diversos trastornosneuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos queacompañan a esta enfermedad.

Prevalencia. El SAHS es una enfermedad muyprevalente, que afecta a un 4 a 6% de los hombresy a un 2 a 4% de las mujeres.

Factores etiológicos y patogenia. Durante elsueño la oclusión repetitiva de la vía aéreaocasiona un círculo vicioso definido por ciclos enlos que se suceden apneas o hipopneas, cambiosgasométricos caracterizados por hipoxemia ehipercapnia y microdespertares, que ponen fin ala apnea o hipopnea. Estos ciclos se reinstaurannumerosas veces durante el sueño, tanto máscuanto más grave es el trastorno. La obesidad esel factor de riesgo más importante en casi todoslos casos.

Manifestaciones clínicas. Los síntomas másfrecuentes del SAHS son los ronquidos, laspausas respiratorias repetidas durante el sueño yla hipersomnia diurna.

Diagnóstico. El diagnóstico del SAHS se basa,además de en las manifestaciones clínicas, en losresultados proporcionados por la polisomnografía,aunque también la poligrafía cardiorrespiratoriapuede ser muy útil a este respecto.

Tratamiento. La aplicación durante el sueño, através de una mascarilla nasal, de una presiónpositiva continua en la vía aérea es el tratamientode primera elección en los enfermos que padecenuna SAHS. Además, la pérdida de peso y lacorrección de los factores etiológicos asociadosque puedan existir (consumo de fármacos,alcoholismo, mala higiene del sueño, alteracionesanatómicas de la vía aérea superior, trastornosendocrinos, etc.) también son medidasimportantes a instaurar en todos los casos en losque sea posible.

Apnea obstructivadel sueño

J. L. Rodríguez Hermosa, M. Calle Rubio y J. L. Álvarez-Sala Walther

Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid.

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Hasta hace poco tiempo el índice utilizado para medir lagravedad del SAHS era el llamado índice de apnea-hipopnea(IAH), que se calcula dividiendo la suma de las apneas y lashipopneas ocurridas durante la noche por las horas de sueño.Recientemente, sin embargo, la Academia Americana de laMedicina del Sueño ha introducido el denominado índice dealteraciones respiratorias (IAR), que es la cifra que surge de dividir la suma de las apneas, las hipopneas y los esfuerzosrespiratorios asociados a microdespertares (ERAM) por lashoras de sueño. Se estima que un IAR mayor de 5 que seacompaña de las manifestaciones clínicas características delSAHS es suficiente como para confirmar el diagnóstico deapnea obstructiva del sueño4.

El SAHS es una enfermedad muy prevalente, que afectaa un 4-6% de los hombres y a un 2-4% de las mujeres en lapoblación general adulta de edad media. No obstante, pare-ce claro que esta frecuencia es aún mayor en las personas deedad avanzada. Se considera que en España padecen unSAHS relevante, por tanto necesitado de tratamiento, entre1.200.000 y 2.150.000 individuos. Lamentablemente, sinembargo, sólo están diagnosticados y tratados entre el 5 y el9% de todos ellos5.

Etiopatogenia

La patogenia del SAHS es compleja y todavía no se conocebien. Las apneas e hipopneas que caracterizan al SAHS se re-piten numerosas veces durante el sueño y se deben a la oclu-sión intermitente de la vía aérea superior. La faringe es laúnica zona en toda la vía aérea con paredes blandas y, portanto, colapsables, ya que el resto del tracto respiratorio dis-fruta de un armazón rígido (óseo o cartilaginoso). La estabi-lidad en el calibre de la VAS depende del equilibrio entre laacción de los músculos dilatadores orofaríngeos, que nor-malmente se activan de forma rítmica durante cada inspira-ción y tienden a mantener abierta la VAS, y la presión nega-tiva generada por la actividad inspiratoria del diafragma y de

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

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los músculos intercostales, que fa-vorecen el colapso de dicha vía.

El sueño, sobre todo en su faseREM (movimientos oculares rápi-dos) y en las fases profundas no-REM, se caracteriza por una granhipotonía muscular, lo que permi-te la pérdida de la coordinaciónmotora que normalmente existeentre los músculos respiratorios,sobre todo el diafragma, y los oro-faríngeos. La oclusión de la VASse facilita aún más cuando coexis-ten anomalías anatómicas o fun-cionales del tracto respiratorio su-perior (tabla 1). Estas alteracionesaumentan la resistencia al paso delaire e incrementan, durante la ins-piración, la negatividad de la pre-sión intraluminal de la vía aérea,con la consiguiente tendencia alcolapso de las paredes faríngeas.Entre todas estas alteraciones lamás importante es, con gran dife-rencia, la obesidad. El dormir endecúbito supino, quizás por el des-plazamiento posterior de la lenguaque ocurre con la relajación mus-cular, también favorece las apneasobstructivas cuando existen otrosfactores predisponentes.

Cada episodio de apnea origi-na, como respuesta a la hipoxemiay la hipercapnia que detectan losquimiorreceptores, un incremen-to progresivo de la presión intra-pleural, cada vez más negativa yque finalmente vence a la obstruc-ción faríngea. El restablecimientodel flujo aéreo provoca un ronqui-do estertoroso y un microdespertar, cuya repetición incesan-te durante la noche ocasiona la fragmentación y la desestruc-turación de la arquitectura normal del sueño. Se impide asíque el sueño alcance fases profundas y sea, por tanto, autén-ticamente reparador6.

El pernicioso ciclo descrito –sueño, oclusión de la VAS,apnea o hipopnea, cambios gasométricos, microdespertar yfin de la apnea– se repite múltiples veces durante la noche,tanto más cuanto más grave es el trastorno que padece el en-fermo.

Manifestaciones clínicas y fisiopatología

Los síntomas más frecuentes del SAHS son los ronquidos,las pausas respiratorias repetidas durante el sueño y la hiper-somnia diurna. En todos los casos debe interrogarse sobreellos a los familiares o a las personas que conviven con el en-

Fig. 1. Registro de una poligrafía cardiorrespiratoria de un enfermo con una ap-nea obstructiva del sueño. Obsérvese la larga pausa respiratoria en el canal quedibuja el flujo aéreo y cómo esto ocasiona un esfuerzo respiratorio creciente enlos canales que recogen los movimientos torácicos y abdominales (apnea obs-tructiva). Act: actimetría de la muñeca; Posic: posición corporal; Traq: ronquidosdetectados por un micrófono traqueal; FA: flujo aéreo; ER-T: esfuerzo respirato-rio torácico; ER-A: esfuerzo respiratorio abdominal; Oxi: oximetría.

TABLA 1Alteraciones anatómicas ofuncionales de la vía aéreaque favorecen o puedenasociarse con una apneaobstructiva del sueño

Anomalías estructurales de lasfosas nasales o de laoronasofaringe

Desviación del tabique nasal

Pólipos y tumores nasales

Hipertrofia de los cornetesnasales

Hipertrofia de las adenoides

Tumores rinofaríngeos

Macroglosia

Hipertrofia de los plieguesfaringoamigdalinos

Hipertrofia amigdalar ovelopalatina

Micrognatia, retrognatia uotros defectos estructuralesdel macizo facial

Trastornos neuromuscularesque afectan a la oronasofaringe

Distrofia miotónica

Siringomielia

Poliomielitis

Esclerosis lateral amiotrófica

Miopatías

Depósito de grasa u otrassustancias en las paredes de lavía aérea superior

Obesidad

Linfomas u otros tumores

Lipomatosis

Bocios

Masas cervicales diversas

Enfermedades endocrino-metabólicas

Obesidad

Acromegalia

Hipotiroidismo

Amiloidosis y tesaurismosis

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fermo, ya que el propio paciente no suele ser consciente desus propios síntomas diurnos ni, aún menos, nocturnos. Esmás, la mayoría de las veces minusvalora las manifestacionesclínicas que presenta.

El ronquido se debe a la vibración ocasionada por el pasodel aire en las partes blandas de una VAS estrechada. Es elsíntoma más común en los pacientes con esta enfermedad.Suele acompañarse de ruidos asfícticos y de sonidos entre-cortados. Cesa a intervalos, cuando se produce el colapso faríngeo y comienza un período de apnea. Entonces, los mo-vimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), esti-mulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de for-ma progresiva e incluso se hacen paradójicos. Finalmente, elsilencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso,que refleja el restablecimiento de la permeabilidad al flujodel aire en la faringe. Los gases sanguíneos se normalizan, elsueño se recupera y se reinicia así un nuevo ciclo, que se re-pite múltiples veces cada noche.

Las pausas respiratorias (apneas o hipopneas) que ocur-ren durante el sueño suelen ser evidentes y observables porel compañero de habitación. Suelen terminar con sonidos as-fícticos y con movimientos corporales bruscos. Su númerohabla de la gravedad del SAHS. La hipersomnia diurna es elsíntoma más importante y es el único que perciben los en-fermos. Se define como una tendencia involuntaria a que-darse dormido en situaciones inapropiadas. Es difícil de me-dir y hay que distinguirla de la somnolencia fisiológica delembarazo o de la hipersomnia postpandrial, así como deotras de otros orígenes, como la hipersomnia primaria (véa-se el diagnóstico diferencial más adelante).

La obesidad, el sexo masculino, el consumo de alcohol, elhábito tabáquico y el dormir en decúbito supino son algunosde los factores de riesgo más importantes del SAHS. Enefecto, la apnea obstructiva del sueño es más frecuente en loshombres que en las mujeres, con una relación de 3 a 1 en lasedades medias de la vida, aunque luego tiende a igualarse alllegar la menopausia y en los enfermos de edad avanzada.Otro factor predisponente importante es la obesidad, quepuede actuar, además, como una variable de confusión. Fi-nalmente, son circunstancias agravantes el consumo de alco-hol, el tabaquismo y el dormir en decúbito supino.

Los hallazgos clínicos se relacionan básicamente con doshechos: la hipoxia intermitente provocada por las apneas y las hipopneas, y la distorsión de la arquitectura del sueño(tabla 2). Las apneas obstructivas ocasionan trastornos en elintercambio gaseoso intrapulmonar, que son los responsa-bles del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y dehipertensión pulmonar y arterial sistémica que se observa enel SAHS. La asociación del SAHS con la hipertensión arte-rial es muy fuerte, de forma que siempre debe considerarsela posible existencia de una apnea obstructiva del sueño en eldiagnóstico diferencial de una hipertensión arterial refracta-ria al tratamiento, especialmente cuando las cifras tensiona-les no se reducen durante el período nocturno7. En estos ca-sos también es mayor la incidencia de arritmias cardíacas,sobre todo nocturnas (bradicardia sinusal, paros sinusales,bloqueos aurículo-ventriculares, arritmias ventriculares,etc.), incluyendo la muerte súbita. La hipoxia y la hiperten-sión arterial, a través de la disfunción endotelial que ocasio-

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)

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nan, incrementan el riesgo de en-fermedad coronaria, de afectaciónmiocárdica y de progresión de lainsuficiencia cardíaca congestiva8.El SAHS también favorece la apa-rición de episodios cerebrovascu-lares agudos. La cefalea matutina,asimismo bastante frecuente enestos enfermos, se debe a la vaso-dilatación cerebral ocasionada porla hipercapnia que acompaña a lasapneas.

Los repetidos microdesperta-res que se producen al final decada apnea dan lugar a la frag-mentación del sueño e impidenque el descanso nocturno sea pro-fundo y reparador. La desestruc-turación de la arquitectura delsueño origina manifestacionescomo la somnolencia diurna exce-siva, que es el síntoma más carac-terístico del SAHS y que, en susgrados más intensos, llega a sercausa de incapacidad laboral y deaccidentes laborales y de tráfico9.La falta de sueño profundo tam-bién está en relación con las alte-raciones neuropsiquiátricas, lostrastornos de la conducta (depre-sión, irritabilidad, etc.), la pérdidade memoria, el deterioro intelectual y la disminución de la habilidad motora y de la destreza perceptiva que, fre-cuentemente, padecen estos enfermos. Como expresión delsueño irregular y agitado propio del SAHS también son habituales las sacudidas de los miembros superiores e infe-riores, los despertares súbitos con sensación de asfixia e, incluso, la caída de la cama, el sonambulismo y la somni-loquia.

En el SAHS suelen observarse alteraciones endocrinasdiversas, como la disminución de la libido y la impotencia se-xual, que parecen tener su origen en una menor secreciónnocturna de testosterona. La nicturia, muy frecuente e in-tensa en este síndrome, se explica por la menor secreciónnocturna de hormona antidiurética y por la mayor liberacióndel factor natriurético atrial. En los niños, el retraso del cre-cimiento se relaciona con un descenso en la producción dehormona del crecimiento, que parece secundario a la deses-tructuración del sueño y, sobre todo, a la pérdida de sus fa-ses profundas (tabla 3).

Historia natural y evolución

El SAHS disminuye la calidad de vida de los enfermos que lopadecen por los numerosos trastornos que ocasiona y por lasimportantes complicaciones con las que se asocia (tabla 4)10.Además, los datos actuales sugieren que la morbimortalidaddel SAHS no tratado es claramente mayor que la del que se

TABLA 2Trastornos fisiopatológicoscaracterísticos de la apneaobstructiva del sueño y susconsecuencias clínicas

Trastornos en el intercambiogaseoso intrapulmonar:hipoxemia e hipercapnia

Complicaciones cardíacas(arritmias, cardiopatíaisquémica)

Hipertensión arterial

Hipertensión pulmonar

Cefaleas matutinas

Poliglobulia secundaria

Desestructuración yfragmentación del sueño

Trastornos neuropsiquiátricos

Síndrome depresivo

Irritabilidad o paranoia

Deterioro intelectual

Trastornos de la conducta yla personalidad

Pérdida de la memoria

Disminución de la habilidadmotora

Sueño agitado

Hipersomnia diurna

Trastornos en la secreciónhormonal

Disminución de la libido

Nicturia

Retraso en el crecimiento enlos niños

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trata11,12. La supervivencia acumu-lada a los 10 años está en torno al65 ó 70%.

Es evidente que hoy en día sedispone de tratamientos eficaces,aunque la elevada prevalencia, laescasez de unidades preparadaspara realizar estudios del sueño yel desconocimiento de esta enfer-medad por la población generalhace que las tasas de infradiagnós-tico sean aún altas. Se estima quesólo un 5 a 9% de los enfermosque padecen un SAHS ha sidodiagnosticado y sigue un trata-miento correcto5.

Diagnóstico

La existencia de un SAHS debesospecharse cuando están presen-tes, la mayoría de las veces de for-ma simultánea, alguno de sus tressíntomas fundamentales: hiper-somnia diurna, ronquidos y pausasde apnea referidas por el cónyuge.La especificidad diagnóstica deesta tríada es muy alta, superior al90%, aunque su sensibilidad esbaja. En realidad, la mayoría de lasveces el cuadro clínico es muy lla-mativo, por lo que no suele ser di-fícil sospechar el diagnóstico.

La existencia de los síntomaspropios del SAHS o de alguna delas complicaciones que se asociancon este trastorno (hipertensiónarterial refractaria al tratamiento,arritmias cardíacas, sobre todo sison de predominio nocturno,miocardiopatía dilatada, poliglo-bulia secundaria) y que no sea ex-plicable por otras causas, debe lle-

var a poner en marcha las pruebas complementarias quepermitan confirmar o descartar la presencia de una apneaobstructiva del sueño. Además, estas pruebas hacen que secomplete el diagnóstico diferencial, se perfile la gravedad delSAHS y se adecúe el tratamiento. El diagnóstico definitivodebe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante unestudio respiratorio del sueño. Al respecto, aunque puedenrealizarse distintos tipos de técnicas, deben considerarse dostipos fundamentales de registros poligráficos nocturnos.

Polisomnografía convencional

La polisomnografía es un registro de distintas variables neu-rofisiológicas y cardiorrespiratorias, que se recoge de forma


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supervisada (vigilada) mientras el enfermo duerme. Es unatécnica laboriosa, compleja, costosa en tiempo y dinero y queno está al alcance de todos los hospitales. Permite evaluar elsueño del enfermo en sus aspectos cualitativos y cuantitativos(sus fases y su duración), así como la repercusión de las even-tuales apneas e hipopneas sobre la función cardiorrespirato-ria y la organización del sueño. En definitiva, posibilita elanálisis de los diferentes acontecimientos (“eventos”) queocurren durante el sueño y la identificación de las apneas ehipopneas y de sus consecuencias cardiorrespiratorias y neu-rofisiológicas.

La polisomnografía es la técnica clásicamente recomen-dada para confirmar el diagnóstico en los enfermos en losque se sospecha la existencia de un SAHS13. Registra, por unlado, variables cardiorrespiratorias, como el flujo aéreo naso-bucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzoventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el elec-trocardiograma (ECG) y la posición corporal. Por otro lado,también recoge variables neurofisiológicas, como el electro-encefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y elelectromiograma (EMG) submentoniano, a través de las cua-les puede estudiarse la arquitectura del sueño y su relacióncon las apneas, las hipopneas y las desaturaciones de oxí-geno.

El flujo nasobucal puede medirse mediante un termistor,que es un excelente dispositivo para detectar las apneas, peromalo para valorar las hipopneas. Por ello, recientemente sehan introducido las cánulas nasales, que miden de forma se-micuantitativa la señal del flujo ventilatorio14. Además, lascánulas ayudan a identificar los esfuerzos ventilatorios rela-cionados con los microdespertares que forman parte del sín-drome de resistencia aumentada de la VAS. La eficacia de lascánulas es menor en los pacientes que abren la boca para res-pirar o que tienen una obstrucción nasal importante. En es-tos casos es posible recurrir a la combinación de ambas op-ciones: un termistor bucal con una cánula nasal. El registrode la actividad electroencefalográfica debe incluir, al menos,dos derivaciones (habitualmente las centrales derecha e iz-quierda, conocidas como C3 y C4). A ser posible también al-gunas derivaciones occipitales (O1 y O2), que permiten quela actividad alfa y la transición de la vigilia al sueño se carac-tericen mejor. Además, para reconocer las fases del sueñohan de registrarse los movimientos oculares y el tono mus-cular. Con estas variables pueden identificarse las diferentesfases del sueño en períodos de 20 ó 30 segundos (las llama-das “épocas”).

La polisomnografía debe realizarse por la noche o, siem-pre que sea posible, en el horario de sueño habitual del en-fermo. El registro no debe durar menos de 6,5 horas y ha deincluir, como mínimo, 180 minutos de sueño15.

Poligrafía cardiorrespiratoria nocturna

La escasa disponibilidad, los elevados costes y la relativacomplejidad de la polisomnografía, conjuntamente con laalta prevalencia del SAHS, ha hecho que se busquen alterna-tivas diagnósticas más asequibles y sencillas. En la poligrafíacardiorrespiratoria nocturna se registran el flujo aéreo naso-

TABLA 3Manifestaciones clínicasde la apnea obstructiva delsueño

Síntomas nocturnos

Ronquidos

Pausas de apnea referidas

Despertares bruscos conasfixia

Sueño agitado

Movimientos anormalesdurante el sueño

Nicturia y enuresis

Reflujo gastroesofágico

Sialorrea, sequedad de boca

Diaforesis

Síntomas diurnos

Somnolencia diurna excesiva

Sensación de sueño noreparador

Cansancio crónico

Cefaleas matutinas

Irritabilidad y alteraciones delcarácter

Cambios en la personalidad:ansiedad, depresión

Deterioro intelectual ypérdida de memoria

Disminución de la libido eimpotencia sexual

TABLA 4Complicaciones asociadascon la apnea obstructivadel sueño

Hipertensión arterial sistémica

Cardiopatía isquémica

Arritmias cardíacas

Accidentes cerebrovasculares

Hipertensión pulmonar

Insuficiencia respiratoria y corpulmonale crónico

Hipoventilación alveolar crónica

Muerte súbita

Síndromes psiquiátricos

Accidentes laborales y detráfico

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bucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, lasaturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, elECG, la actimetría de la muñeca y el ronquido. Al no in-cluirse variable neurofisiológica alguna no se conoce la cali-dad y ni la cantidad de sueño, como tampoco el tiempo du-rante el cual el enfermo ha estado realmente dormido. Sinembargo, es posible inferir la existencia de un sueño efectivosi se valoran adecuadamente el ronquido, la posición corpo-ral, el esfuerzo respiratorio y la actimetría.

La especificidad de la poligrafía cardiorrespiratoria en eldiagnóstico del SAHS es alta y su sensibilidad también esbuena, por lo que en los últimos años esta técnica se ha eri-gido como una alternativa a la polisomnografía convencio-nal. Las principales ventajas de la poligrafía están en su sim-plicidad y en su menor coste. En teoría, la rentabilidaddiagnóstica de este procedimiento es mayor en los enfermosen los que la probabilidad clínica de padecer un SAHS esbaja, ya que en estos casos permite descartar la presencia delsíndrome en muchas ocaciones. También es alta la rentabi-lidad en los pacientes en los que la probabilidad clínica eselevada, ya que entonces el diagnóstico puede confirmarsecon un nivel de certeza suficiente. Por el contrario, cuandoun estudio es negativo en un enfermo con manifestacionesclínicas muy sugestivas, cuando una enfermedad asociada alSAHS puede interferir los resultados que se obtienen con lapoligrafía o cuando la respuesta al tratamiento con la pre-sión positiva continua en la vía aérea (CPAP de continuouspositive airways pressure) no es la esperada debe recurrirse ala realización de una polisomnografía para dilucidar el diag-nóstico.

En resumen, queda claro que tanto la polisomnografíaconvencional como la poligrafía cardiorresporatoria son téc-nicas que se complementan y que tienen sus indicaciones es-pecíficas. Por ello, una unidad neumológica de sueño biendotada debe disponer de ambos procedimientos, lo que noexime de que los registros tengan que revisarse y analizarsemanualmente, ya que hasta hoy ningún sistema automáticode lectura es suficientemente fiable.

Estudios respiratorios domiciliarios

Muchos de los polígrafos cardiorrespiratorios actuales son depequeño tamaño y francamente portátiles, lo que permiteque los estudios del sueño se realicen con comodidad en eldomicilio del enfermo. Aunque no todos ellos cuentan con lavalidación necesaria, parece claro que acabarán implantán-dose en un futuro inmediato y que su uso se verá favorecidopor el desarrollo de la telemedicina. La principal ventaja delos equipos portátiles se cifra tanto en el ahorro de estanciashospitalarias que conlleva como en la comodidad que brindaal enfermo, que no tiene que alterar su medio ambiente noc-turno habitual y que no necesita modificar sus costumbres desueño. Su mayor limitación está en que se trata de estudiosno vigilados, lo que hace que algunos registros no sean váli-dos, por lo que deben repetirse. Tampoco debe olvidarse queel deterioro de los equipos, por su uso ambulatorio, es mayory que el consumo de material fungible también es bastantemás importante.


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Otras técnicas diagnósticas

El registro oximétrico nocturno aislado es una técnica conclaras limitaciones y que no sirve para el diagnóstico delSAHS. Su utilidad es escasa, tanto en el escrutinio de casoscomo en el seguimiento de la enfermedad, incluyendo la va-loración de la respuesta al tratamiento.

En todo caso, el estudio diagnóstico del SAHS debecompletarse con la búsqueda de posibles factores etiológicospredisponentes: anomalías anatómicas o funcionales de laVAS, alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, acromegalia),consumo de sustancias depresoras del centro respiratorio(fármacos hipnóticos o sedantes, alcohol), etc. Entre todosestos factores el más frecuente y, con mucho, más importan-te es la obesidad.

La exploración anatómica de la VAS ayuda a compren-der la fisiopatología de la enfermedad, a optimizar la aplica-ción de la CPAP y a valorar otras opciones terapéuticas.Gracias a ella se consigue un estudio más individualizado delenfermo y, por tanto, una planificación más correcta del tra-tamiento. En algunos casos los problemas de adaptación alos aparatos de CPAP hacen que el cumplimiento terapéuti-co no sea el adecuado. Esto es especialmente cierto cuandoexisten anomalías estructurales en el macizo facial superioro, sobre todo, en la pirámide nasal16. De ahí que en los últi-mos años se haya puesto mucho interés en estimar la posibleutilidad de las técnicas de imagen (cefalometría, tomografíacomputarizada, resonancia magnética, estudios dinámicosde imagen, etc.) en la valoración de la VAS existente en losenfermos que padecen un SAHS. Estas exploraciones noayudan en el diagnóstico del síndrome ni sirven para preci-sar su gravedad, pero sí que tienen un papel importante enel estudio de la biomecánica orofaríngea implicada en la pa-togenia del SAHS. Las pruebas radiológicas son tambiénmuy útiles cuando se plantea la posibilidad de un tratamien-to quirúrgico y quiere analizarse, además del tipo de inter-vención más adecuado en cada caso, su evolución posterioren el tiempo17.

Diagnóstico diferencial

Debe recordarse que no todo individuo roncador padece unSAHS. El ronquido se observa en un 10 a 30% de las muje-res y hasta en un 50 a 60% de los hombres adultos, pero sóloen un 5 a 15% de los casos se debe a un SAHS. En el restode las ocasiones se trata de una roncopatía crónica benigna.

La hipersomnia diurna, aunque es un síntoma caracterís-tico del SAHS, no es un síntoma exclusivo de este trastorno.Cuando se observa en un enfermo, deben descartarse otrascircunstancias que pueden cursar, asimismo, con una som-nolencia secundaria (enfermedades psiquiátricas, neurológi-cas o endocrinas, consumo de ciertos fármacos, etc.), asícomo también la posibilidad de una hipersomnia primaria(narcolepsia, parasomnias, síndrome de las piernas inquietas,hipersomnia idiopática). Conviene recordar que la mala hi-giene del sueño (horarios irregulares o cambiantes, inade-cuada rutina de sueño, etc.) es la causa de hipersomnia diur-na más frecuente.

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La hipersomnia es difícil de medir. El método más acep-tado, por su sencillez y rapidez, se basa en la aplicación delcuestionario de Epworth. Es una medida subjetiva, que cons-ta de ocho preguntas en las que se exponen diferentes situa-ciones y las posibilidades que tendría el individuo de dor-mirse en ellas. Los métodos objetivos para medir lahipersomnia son numerosos, aunque los más importantesson los tests de la latencia múltiple del sueño, de manteni-miento de la vigilia, de Osler y de vigilancia motriz. No sue-len emplearse en la práctica clínica habitual.

El SAHS debe diferenciarse de otros trastornos respira-torios, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC), que también suceden o se agravan durante el sue-ño. Sin embargo, no conviene olvidar que algunos de ellospueden coexistir con el SAHS y que, entonces, las repercu-siones fisiopatológicas son mucho más graves, especialmenteen lo que se refiere a la hipertensión pulmonar, el cor pulmo-nale y la poliglobulia (síndrome de solapamiento).

Los criterios polisomnográficos habitualmente aceptadospara confirmar la existencia de un SAHS se basan, tal y comose ha comentado anteriormente, en los índices de apnea (IA),de apnea-hipopnea (IAH) y de alteraciones respiratorias(IAR), que deben ser superiores a 5, a 10 y a 5, respectiva-mente, siempre y cuando se acompañen de un cuadro clíni-co compatible. Sin embargo, no siempre hay una buena cor-relación entre ellos y la gravedad de las manifestacionesclínicas. El número de desaturaciones, su profundidad y suduración y el número de apneas e hipopneas y su duraciónpermiten estimar la gravedad de un SAHS, pero sin olvi-dar que para evaluar adecuadamente este aspecto tambiénhay que tener en cuenta las manifestaciones clínicas, las en-fermedades coincidentes y las repercusiones personales, la-borales y sociales.

Tratamiento

Todas las opciones terapéuticas (físicas, médicas o quirúrgi-cas) del SAHS deben ser complementarias y no excluyentesentre sí. A cada enfermo debe ofrecérsele el abanico tera-péutico más adecuado a su caso particular, mostrándole cuá-les son las posibilidades reales y cómo pueden utilizarse ra-cionalmente, tanto si se usan de forma aislada como si seaplican en la forma que mejor se adapta a las característicaspersonales de cada paciente.

Medidas generales

La pérdida de peso se traduce en una mejoría del SAHS en lamayoría de los pacientes, llegando incluso a ser curativa enmuchos casos. Reducciones del 5 al 10% del peso son capacesde disminuir el IAH y de aliviar significativamente las mani-festaciones clínicas18. Los enfermos que tienen una obesidadmórbida, con un índice de masa corporal (IMC) que superalos 40 kg/m2 y que han realizado varios intentos fallidos paraperder peso, pueden someterse a un tratamiento quirúrgicoespecífico (cirugía bariátrica), cuya eficacia a corto plazo en elSAHS es evidente, aunque a largo plazo es más dudosa19.


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Además de perder peso debe procurarse que la higienedel sueño sea la apropiada, buscando la regularidad en los há-bitos y los horarios, así como un ambiente nocturno que fa-vorezca el inicio y el mantenimiento del sueño, evitando lastemperaturas inadecuadas, los ruidos, la incomodidad del en-torno, etc. Debe aconsejarse la supresión, al menos a partirde cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos mior-relajantes, hipnóticos o sedantes, ya que disminuyen la res-puesta ventilatoria y deprimen la actividad de la musculaturadilatadora faríngea. El riesgo de desarrollar una roncopatíaes mayor en las personas fumadoras. Además, como conse-cuencia de la reacción inflamatoria que produce el tabaco enla orofaringe, tiende a incrementarse la resistencia de laVAS, lo que puede agravar el SAHS en ciertos casos. Portanto, el abandono del tabaco debe ser una medida general arecomendar en todos los enfermos.

En los pacientes que padecen un SAHS postural, es de-cir, en los que el IAH que se observa en decúbito supino esel doble, al menos, del que se aprecia en decúbito lateral,puede ser útil la colocación de varias pelotas en la espalda, fi-jadas firmemente a una camiseta o al pijama del enfermo,para que así se favorezca el dormir de lado. Esta medida pue-de tener cierta eficacia en los casos más leves y a corto o me-dio plazo. Otra alternativa es inclinar la cabecera de la camaunos 30 grados, dado que así se reduce la resistencia orofa-ríngea20.

Deben corregirse, si es que existen y en la medida en quese sospeche su participación causal, las anomalías estructura-les de la VAS (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes,de amígdalas o de adenoides, etc.). Especial atención mere-ce, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acro-megalia.

Dispositivos intraorales

Son dispositivos que modifican la posición de la mandíbula,de la lengua o de otras estructuras de soporte de la VAS, conlo que aumentan el espacio retrofaríngeo y facilitan el flujoaéreo. Son una alternativa útil, incluso de primera elección,en la roncopatía benigna, así como en los enfermos que pa-decen un SAHS leve y leve-moderado y que tienen un IMCnormal o bajo; también en el síndrome de aumento de la re-sistencia de la VAS. Pueden ser de segunda elección en lospacientes que no responden o que rechazan la CPAP, en los que tienen un riesgo quirúrgico elevado y en los que hantenido una respuesta insuficiente a la cirugía21.

Tratamiento quirúrgico

Algunas anomalías estructurales o anatómicas de la VAS re-quieren una solución quirúrgica. Sin embargo, el tratamien-to quirúrgico del SAHS no asociado a anomalías específicasde la VAS es controvertido. Sus resultados no son fáciles depredecir antes de la intervención y su utilidad a medio y alargo plazo es motivo de discusión.

Las técnicas quirúrgicas que se aplican en la actualidadpueden clasificarse en tres grupos: a) establecimiento de un

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cortocircuito del tramo afectado por la oclusión (solucionesderivativas), b) reducción del contenido en la zona conflicti-va (cirugía reductora palatofaríngea, nasal o lingual), y c) en-sanchamiento del continente (cirugía dilatadora). Entre lasposibilidades derivativas, la traqueostomía es el procedi-miento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psi-cosociales que acarrea han hecho que su indicación quedecircunscrita a casos graves en los que han fracasado las demásopciones terapéuticas.

La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalato-faringoplastia (UPPP) son los procedimientos quirúrgicosmás empleados. Desde un punto de vista técnico cabe seña-lar que, para llevarlos a cabo, a finales de los años ochentaempezó a utilizarse el láser y, a finales de los noventa, la ra-diofrecuencia. Pero, con independencia del método, la inter-vención se basa en la extirpación de las amígdalas, las ade-noides, la úvula y los tejidos blandos orofaríngeos que seanredundantes. Se actúa así porque se supone que en la mayo-ría de los enfermos las partes blandas hipertróficas de laVAS, especialmente en las estructuras palatinas, son la causadel ronquido y del colapso inspiratorio que se produce en elSAHS.

La UPPP y las demás técnicas reductoras palatofarínge-as son muy eficaces en el tratamiento del ronquido, pero lastasas de éxito en la eliminación de las apneas son extremada-mente variables, oscilando entre el 0 y el 80%. Los resulta-dos son difíciles de predecir, por lo que las indicaciones deeste tipo de cirugía deben meditarse detenidamente tras unaselección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfer-mos22.

La cirugía de la lengua se basa en la resección, general-mente con un bisturí o con un láser de CO2, de una cuña lin-gual, con lo que se trata de aumentar el espacio retrolingualy, por tanto, de facilitar el flujo aéreo. En el momento actualtambién puede realizarse con radiofrecuencia, que ha de-mostrado ser una técnica segura y simple, que consigue re-ducir el IAH en muchos casos, especialmente, en los enfer-mos que tienen un SAHS leve o moderado23. Sin embargo,no debe olvidarse que es una cirugía con cierto grado deagresividad, en la que el postoperatorio puede ser complica-do e incómodo para el paciente. Su indicación debe tener encuenta, como en los demás procedimientos quirúrgicos, laanatomía de la VAS, la gravedad del SAHS y la edad, el es-tado general del enfermo y sus deseos después de ser infor-mado.

La cirugía nasal también se considera como una cirugíareductora del continente de la VAS. Al respecto puede sernecesario corregir una desviación septal con una septoplas-tia, una obstrucción nasal, por una hipertrofia turbinal, conuna turbinectomía o una resección submucosa del cornete, o una poliposis nasosinusal obstructiva mediante técnicas decirugía endoscópica funcional nasosinusal24.

Las intervenciones de ensanchamiento de la VAS se cen-tran en la cirugía maxilo-mandibular. Son, fundamentalmen-te, la osteotomía mandibular con recolocación genioglosa,las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos deadelantamiento maxilomandibular. Todas ellas producen unsignificativo incremento del espacio retrolingual y un ligeroaumento del retropalatal, a la vez que cambian la forma del


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paladar blando25. Deben reservarse para casos excepcionalesy requieren una exploración anatómica previa muy precisa,que debe ser practicada por cirujanos con mucha experienciaen este campo.

Presión positiva continua en la vía aérea

En el momento actual, el tratamiento de elección del SAHScontinúa siendo la aplicación durante el sueño, a través deuna mascarilla nasal (fig.2), de una CPAP (fig.3). La CPAPimpide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio supe-rior, al actuar como un “manguito neumático” en el interiorde la orofaringe. Consigue que desaparezcan las apneas, lashipopneas, los microdespertares y las desaturaciones de oxí-geno, por lo que mejora la somnolencia y la calidad de vidade los enfermos que padecen un SAHS26. Además, el trata-miento con CPAP reduce el riesgo de accidentes de tráfico27

y normaliza las cifras tensionales en un porcentaje relevantede los sujetos hipertensos que tienen un SAHS28. Se ha su-gerido, incluso, que la CPAP tendría un papel en el trata-miento de la insuficiencia cardíaca.

Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, quedebe determinarse mediante un segundo estudio poligráfico

Fig. 2. Mascarilla nasal convencional utilizada en los equipos de presión positi-va continua en la vía aérea para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño.

Fig. 3. Equipos de presión positiva continua en la vía aérea para el tratamientode la apnea obstructiva del sueño.

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(prueba terapéutica o de titulación), aunque al efecto tam-bién puede recurrirse a las denominadas CPAP automáticaso inteligentes o, incluso, a los estudios de “noche partida”.La CPAP debe ajustarse a la presión mínima necesaria paraque desaparezcan las apneas e hipopneas, los microdesperta-res y las desaturaciones29.

La CPAP no es un tratamiento cómodo, sobre todo ini-cialmente. Debe tenerse en cuenta que la mejor manera deevitar sus efectos secundarios y el rechazo se cifra en conse-guir que la relación entre el médico y el enfermo, asentadasobre una indicación correcta, sea óptima y capaz de ofrecertoda la información que sea necesaria. Los efectos secunda-rios son frecuentes durante las primeras semanas. Los máshabituales son la congestión y la obstrucción nasal, la seque-dad faríngea, la conjuntivitis, las erosiones cutáneas interci-liares y perinasales, la cefalea, las epistaxis y la aerofagia. Engeneral son leves y transitorios y responden bien a las medi-das paliativas locales.

De acuerdo con las últimas recomendaciones de la So-ciedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SE-PAR)1 el tratamiento con CPAP está indicado en el SAHScuando el IAH es superior a 30, siempre y cuando esté pre-sente, además, alguna de las dos situaciones siguientes: a) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna ensituaciones activas y limitante de las actividades habituales, oepisodios repetidos de asfixia nocturna); o b) alteracionescardiovasculares o vasculocerebrales relevantes, o trastornosque cursen con una insuficiencia respiratoria.

La CPAP también está indicada, aunque de forma provi-sional durante unos meses, hasta que se compruebe su efica-cia, en los enfermos que tienen un IAH inferior a 30 y que,como en el caso anterior, padecen síntomas importantes(riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respi-ratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posiblescausas que expliquen los trastornos del sueño y después deque se hayan aplicado las medidas higieno-dietéticas opor-tunas.

En los enfermos asintomáticos con un IAH mayor de 30,sin manifestaciones clínicas y sin enfermedades cardiovascu-lares asociadas, deben aconsejarse medidas higiénico-dietéti-cas estrictas, vigilando estrechamente la evolución del pa-ciente. En los individuos que tienen un IAH menor de 30,


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que están asintomáticos y que nopadecen enfermedad asociada al-guna puede valorarse el empleo delos dispositivos de avance mandi-bular o la indicación de alguna in-tervención quirúrgica correctora.Lo mismo puede hacerse en los in-dividuos que no toleran o que re-chazan la CPAP (fig.4).

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IAH ≥ 30 IAH < 30

Con síntomaso factores de riesgo

Sin síntomasni factores de riesgo

Con síntomaso factores de riesgo

Sin síntomasni factores de riesgo

CPAP Tratamientodiscutido

Ensayo con CPAPRevalorar al enfermo

en tres meses

Medidas higiénicasy dietéticas

SAHS

Fig.4. Algoritmo terapéutico de la apnea obstructiva del sueño. IAH: índice de apnea-hipopnea del sueño;CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.

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