enfermedades pulmonares medicine

8/16/2019 Enfermedades Pulmonares Medicine

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Disnea. Insuficiencia respiratoria J. A. Nuevo González, D. Sánchez Sendín, A. Segado Soriano y A. Maganto SanchoServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

ResumenLa disnea se define como aquella experiencia subjetiva de disconfort respiratorio que origina unbuen número de alteraciones en la fisiología del individuo. Varía en la percepción de cada sujeto,en su intensidad, y deberemos identificar las causas para un correcto manejo. En su diagnóstico

será imprescindible la gasometría arterial para definir la insuficiencia respiratoria, así como otrosparámetros de laboratorio como el péptido natriurético cerebral (BNP) que pueden orientarnos ha-cia una causa cardiaca. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, aportando siempre unafuente de oxígeno, bien mediante mascarilla convencional o gafas nasales o, en casos bien defini-dos, mediante ventilación mecánica. La aplicación de esta a través de BIPAP se está extendiendoen los Servicios de Urgencias por su potencial eficacia y menor número de riesgos que con méto-dos invasivos.

AbstractDyspnea. Respiratory insufficiencyDyspnea is defined as any unpleasant respiratory experience which make a lot of disturbances in the patient´s physiology. The perception of dyspnea can differ between individuals, and we might toidentify the causes to managing properly. Blood arterial gasometry is crucial to diagnosingrespiratory failure, and other parameters such as BNP to guide to cardiac aethiology. Treatmentmust be applied early providing oxygen through mask or nasal cannula, or in certain settings, through mechanical ventilation. The use of BIPAP is been extending to the emergency departmentsbecause of its potential efficacy and lower risks than with invasive ventilation.

Palabras Clave:- Disnea

- Insuficiencia respiratoria

- Ventilación no invasiva

Keywords:- Dyspnea

- Respiratory failure

- Non invasive ventilation

ACTUALIZACIÓN

Definición de disnea

Para definir conceptualmente la disnea, se acepta como uni- versal la definición recogida por la American Thoracic Society (ATS) donde se describe como aquella experiencia subjetivade disconfort respiratorio que conlleva sensaciones cualitati- vamente distintas y variables en intensidad. Todo ello comoconsecuencia de múltiples factores orgánicos, psicógenos,sociales y ambientales, y que secundariamente originaránotro buen número de alteraciones en la fisiología y el com-portamiento del individuo1.

Es importante hacer hincapié en el concepto de “sensa-ción subjetiva” en tanto que la intensidad del síntoma se ex-presará de forma muy diferente de un individuo a otro, sea

cual sea su etiología; y distinguir la dificultad respiratoria o

disnea como síntoma (percepción expresada por el paciente),de aquella puesta de manifiesto en la exploración física comosigno, en cuyo caso hablaríamos de tiraje, trabajo respirato-rio, taquipnea o similares.

Se trata de un motivo muy frecuente de consulta en losServicios de Urgencias que requiere de una aproximaciónrápida y estructurada para un alivio precoz de la misma.

Fisiopatología y grados de la disnea

Como se mencionaba en la definición de la ATS, la disnea seproduce como consecuencia de múltiples factores orgánicos.


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URGENCIAS (II)

De una manera rápida, consideraremos que la alteración enalguna de las funciones pulmonares (“bomba de oxígeno”,intercambio gaseoso,compliance pulmonar, etc.) puede causardisnea2 y, por otro lado, alguna de las alteraciones cardiacas(contractilidad, frecuencia, isquemia, etc.) que también gene-ran disnea como síntoma principal. Existen otros mecanis-mos, incluso no patológicos como el ejercicio y patológicosno cardiopulmonares como la anemia, la ansiedad y algunasalteraciones del equilibrio ácido-base que pueden expresarsecon disnea.

Para cuantificar la disnea, algunas escalas hacen uso dela capacidad para realizar la actividad del individuo, acep-tándose habitualmente la de la New York Heart Association (NYHA), aunque originariamente se limitaba a disnea car-diaca3 (tabla 1).

Disnea aguda frente a disnea crónica

El inicio de la disnea permite aproximarse también a la posi-ble etiología de esta. Así, las causasmás comunes de la disnea de inicioreciente pueden englobarse en in-fecciones respiratorias, bronco-constricción, cuerpos extraños,embolia pulmonar y ansiedad(tabla 2). También debemos teneren cuenta que patologías crónicascomo la enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC) o lainsuficiencia cardíaca (IC) quecuentan como síntoma principalcon la disnea de larga evolución,pueden manifestarse agudamentepor descompensación de las mis-mas3.

Disnea cardiopulmonarfrente a disnea laríngea

Consideraremos este aspecto bre- vemente, puesto que la localizaciónde la disnea también permitirá unabordaje adecuado de la patología,centrándose en síntomas como el

estridor, el aumento de salivación, la coloración, etc. Desdeun punto de vista terapéutico, algunos eventos laríngeoscomo el edema de úvula, la obstrucción de vía aérea superior,etc. pueden requerir una intervención más inmediata comola realización de una traqueostomía o cricotirotomía urgentepara solucionar el problema3.

Insuficiencia respiratoria. Concepto

Es el resultado de la alteración de la función pulmonar en elintercambio gaseoso para cubrir los requerimientos metabóli-cos del resto del organismo. Esto se traduce en cifras de oxí-geno en sangre disminuidas, y pueden acompañarse de nivelesde CO2 elevados4. Hablaremos de insuficiencia respiratoriaparcial (IR) o hipoxémica con valores de presión parcial de O2 por debajo de 60 mm Hg, e insuficiencia respiratoria global ohipercápnica cuando además la presión parcial de CO2 sea su-perior a 45 mm Hg. Por tanto, el diagnóstico de la IR es ga-sométrico5.

En cuanto a su correlación clínica con la disnea, podemosafirmar que esta no siempre se refleja como insuficiencia res-piratoria, si bien la insuficiencia respiratoria va frecuente-mente ligada a un mayor o menor grado de disnea.

Los límites gasométricos de la IR no son arbitrarios,sino que se desprenden de la curva de disociación de la he-moglobina (Hb)4. Así, en la sangre arterial, donde la PO2 es de 90-100 mm Hg, la Hb se encuentra saturada al97% de O2. Mientras que en los tejidos donde la PO2 es de40 mm Hg, la Hb está saturada en un 72% y si la PO2 decaehasta 25 mm Hg, la Hb se mantiene con un 50% desaturación (fig. 1).

TABLA 1

Escala de disnea de la New York Heart Association

CLASE I

Ninguna limitación de la actividad habitual. Ausencia de síntomas

CLASE II

Ligera limitación de la actividad por disnea (grandes esfuerzos)

CLASE IIIMarcada limitación de la actividad habitual por disnea de moderados esfuerzos

CLASE IV

Incapacidad para cualquier actividad por disnea de mínimo esfuerzo o en reposo

TABLA 2

Causas de disnea aguda y crónica

Disnea aguda Disnea crónica

Origen pulmonar-pleural Asma-broncoespasmo

Agudización de la EPOC

Infección pulmonar. Neumonías

Neumotórax

Derrame pleural

Traumatismos

EPOC

Asma

Cor pulmonale

Enfermedades intersticiales

Neoplasias

Hipertensión pulmonar

Origen cardíaco Insuficiencia cardiaca

EAP

Angor-IAM

ArritmiasTaponamiento cardiaco

TEP

Insuficiencia cardíaca

Miocardiopatías

Valvulopatías

Arritmias

Origen vía aérea superior Cuerpo extraño

Angioedema

Estenosis traqueal

Laringuectomía

Infecciones

Neoplasias

Otras Ansiedad

Acidosis metabólica

Intoxicación por CO

Anemia

Obesidad

Anemia

Reflujo gastroesofágico

Enfermedades neuromusculares

Toracoascitis

Parálisis frénica

CO: monóxido de carbono; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infartoagudo de miocardio; TEP: tromboembolismo pulmonar.


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DISNEA. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Fisiopatología de la insuficienciarespiratoria

Como mencionamos anteriormente, debemos reconocer ladiferencia entre la IR hipoxémica o parcial e hipercápnica oglobal. Esto atiende a la caída de la presión parcial de O2 exclusivamente en el primer caso, y a un aumento de la pCO2 además en el segundo, como fracaso global del mecanismode función pulmonar.

El otro concepto importante en cuanto a la fisiopatolo-

gía de la IR es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno (di-ferencia entre la presión alveolar de O2 y la arterial). Nor-malmente no excede de 10-15 mm Hg. Esta medida nospermitirá diferenciar el origen pulmonar (hipoventilación)o extrapulmonar ( shunt , difusión o ventilación/perfusiónalteradas) de la IR si se presenta elevado o conservado, res-pectivamente2,4.

En cuanto a los mecanismos que intervienen en el fraca-so respiratorio, citaremos los siguientes (tabla 3):

1. Disminución de la fracción inspiratoria de O2, comoen el “mal de alturas” o en intoxicaciones por algunos gasestóxicos.

2. Hipoventilación alveolar que conlleva frecuentemente

una IR global.

3. Alteraciones en la difusión pulmonar, con implicacióndirecta del intercambio gaseoso.

4. Alteraciones en la relación ventilación-perfusión, don-de coexisten áreas bien ventiladas, pero mal perfundidas y viceversa.

5. Shunt intrapulmonar.Como síntesis de todos estos factores, la IR no es una

enfermedad como tal, sino el resultado de la disfunción res-piratoria secundaria a múltiples patologías que afectan a esta.

Planteamiento clínico del “enfermorespiratorio”El paciente con IR representa siempre una prioridad en suatención, puesto que es vital la reposición de la función alte-rada para evitar consecuencias en el resto de los órganos vi-tales. Como se describió con anterioridad, un hecho prácti-camente constante es la presencia de disnea como síntomaprincipal. Pero existen un gran número de datos, circunstan-

cias y hechos colaterales a la aparición de esta que debenreconocerse por parte del médico.

Anamnesis

Patologías previasDeberá recogerse la patología broncopulmonar o cardíacaprevia que presenta el paciente, de cara a orientar una des-compensación de esta como causa o un proceso intercurren-te sobrevenido agudamente.

Tabaco

Deberá preguntarse por la existencia del hábito del tabaco entodos los pacientes con IR como principal factor inductor depatologías cardiopulmonares.

Factores externosLas alergias, las exposiciones a gases, determinadas profesio-nes y la convivencia con algunas mascotas son otros datosrelevantes en la información a recabar.

Traumatismos torácicos Menos frecuentes, pero quizá más evidentes, son los antece-dentes inmediatos o recientes de traumatismo, como en elcaso de los accidentes, heridas por arma blanca, etc.

FármacosNo solo serán importantes los medicamentos que formenparte del tratamiento respiratorio previo del paciente comoinhaladores, oxigenoterapia, etc., sino sustancias que puedanconllevar daño pulmonar entre sus efectos secundarios talescomo amiodarona, citotóxicos, etc.

Tiempo de evolución de los síntomas

La duración y el inicio de los síntomas implican a unas pato-logías u otras. Así, los procesos infecciosos, el tromboembo-

TABLA 3

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda

PaO2 PaCO2 Gradiente AaO2Disminución FiO2 Baja Baja Normal

Hipoventilación Baja Elevada Normal

Alteración difusión Baja Baja Elevado

Alteración ventilación/perfusión Baja Variable Elevado

Shunt AV Baja Baja Elevado

AaO2: alveolo-arterial; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; PaCO2: presión parcial dedióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno.

100

80

60

40

20

020 40 60Presión parcial de oxígeno (mm Hg)

H e m o g

l o b i n a s a t u r a d a

( % )

80 100

Capilaresalveolares

Capilaresde los tejidos

Fig. 1. Curva de disociación de la hemoglobina.


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URGENCIAS (II)

lismo y el broncoespasmo son característicamente de inicioagudo, mientras que la IC, la EPOC o la enfermedad inters-ticial desarrollan los síntomas a lo largo de un plazo máslargo.

Clínica

La sintomatología se basa fundamentalmente en la presenciade disnea. Algunas formas de expresar esta pueden ayudar aentender el origen de la misma: así la sensación de “hambrede aire” o dificultad para realizar una inspiración profunda ycompleta acompaña al broncoespasmo y a la hiperinsufla-ción; la taquipnea, sensación de angustia y esfuerzo por res-pirar también son características de la disnea por ansiedad(ataques de pánico)2.

Debemos valorar además los síntomas y signos acompañan-tes de este tipo de pacientes, pues la fiebre indica un procesoinfeccioso como causa desencadenante, la cianosis y la pléto-ra facial son muy indicativos de pacientes con IR global, larespiración abdominal como signo de gravedad, etc.

Exploración física

Puede arrojar datos de la gravedad del proceso. La taquip-nea, la hipotensión y las alteraciones del nivel de concienciason considerados signos físicos de gravedad. Todos ellos pue-den ser el preludio de un fracaso respiratorio total o paradarespiratoria.

En cuanto a la auscultación, la presencia de los distintosruidos respiratorios (crepitantes, roncus y sibilancias) com-plementarán la semiología del paciente respiratorio. En elcaso de derrame, neumotórax, hemotórax, etc., la abolicióndel murmullo vesicular orientará hacia estas patologías.

Pruebas complementarias enla insuficiencia respiratoriaen el Servicio de Urgencias

Analítica de sangre

Será útil determinar los niveles de Hb (anemia, poliglobulia),

hematocrito y cifra de leucocitos. La presencia de leucocito-sis o leucopenia puede aportar información sobre la posibili-dad de infección y su gravedad. La evaluación de otros reac-tantes de fase aguda contribuyen al diagnóstico de infecciónacompañante a la IR como las plaquetas, el fibrinógeno, laproteína C reactiva, incluso la procalcitonina, que podríaorientar hacia la etiología bacteriana del proceso. En los ca-sos de neumonía, existen escalas pronósticas (Pneumonia Se-verity Index–PSI– o de Fine y CURB-65) basadas en datosclínicos y de laboratorio para determinar el riesgo de cadapaciente, y en los últimos años se incorpora la determinaciónde la proadrenomedulina como factor que puede optimizarestas escalas6.

Gasometría arterial

El valor de la gasometría arterial (GA) es imprescindible enel diagnóstico de la IR. Asimismo, es fundamental para esta-blecer el pronóstico y realizar el seguimiento del pacienterespiratorio en sus distintas fases. Como se expuso con ante-rioridad, la IR viene definida con valores de pO2 menor de

60 mm Hg (hipoxemia entre 60-80 mm Hg), y la hipercapniacon valores de pCO2 superiores a 45 mm Hg. Esta combina-ción puede alterar el pH, con el resultado de una acidosisrespiratoria. Los niveles de bicarbonato pueden orientarnossobre la instauración aguda o crónica de la misma, presen-tando niveles altos (superiores a 25 mEq/l) en los procesoscrónicos5.

Determinación del péptido natriuréticocerebral

Su determinación o la de su precursor (Nt-proBNP) en el

origen cardíaco de la disnea ha cobrado en los últimos añosun papel muy rentable, hasta el punto de reducir la estanciaen Unidades de Urgencias, según algunos autores por su ca-pacidad de discriminar el origen de la misma. Los nivelesdel péptido natriurético cerebral (BNP) por encima de400 pg/ml en presencia de disnea con semiología no claramen-te definida pueden deberse con alta probabilidad a una IC2,7.

Pulsioximetría capilar de O2

Aunque no debe sustituir a la GA, permite inicialmente y has-ta los resultados de esta un primer análisis de los niveles de

oxígeno del paciente. Más aún en la monitorización de esteuna vez iniciada la terapia adecuada. Su sensibilidad disminuyea niveles más bajos de oxemia, puesto que se ve alterada ensituación de baja perfusión tisular, anemia, hipotermia, etc.

Radiografía de tórax

Es obvio su papel en Urgencias para evaluar causas talescomo neumonías, IC, neumotórax, derrame pleural, etc.

Ecografía clínica del tórax

En los últimos años se ha implementado esta técnica a lacabecera del enfermo en muchos Servicios de Urgencias,siendo realizada porurgenciólogos . El beneficio de este proce-dimiento no solo está en su capacidad diagnóstica, sino tam-bién en la guía para determinados intervencionismos comopuede ser una punción de líquido pleural. Permite obtenerinformación clínica cardiaca como la presencia de líquidopericárdico y posibles complicaciones hemodinámicas comosignos de taponamiento o colapso de cavidades. Algunos tra-bajos demuestran una alta fiabilidad con respecto a otrosmétodos diagnósticos realizada por profesionales instruidosen dicha técnica2,7,8.


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Electrocardiograma

De alto valor diagnóstico en patologias cardíacas que puedan justificar una insuficiencia respiratoria como la cardiopatíaisquémica, algunas arritmias y, en el caso del tromboembolis-mo pulmonar (TEP), por su información sobre la sobrecargade cavidades derechas y su patrón S1Q3T3.

Determinación del dímero D

Su alto valor predictivo negativo permite discriminar la pro-babilidad de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV),sobre todo con una estratificación previa con las escalas pre-test (escala de Wells)4. Así, la probabilidad de ETEV en pa-cientes de bajo riesgo según la escala de Wells y con un dí-mero D negativo será prácticamente nula y no precisa deotras pruebas diagnósticas.

Otras pruebas diagnósticas en la insuficienciarespiratoria

En cuanto a la imagen, debemos referirnos a la angiotomo-grafía computadorizada (TC) como la prueba de mayor valordiagnóstico en la actualidad para la ETEV, aportando ade-más gran información en el caso de neumonías complicadaso abscesos pulmonares, o aquellas por microorganismos atí-picos, enfermedad intersticial pulmonar, etc. La gammagra-fía pulmonar hoy en día se reserva a pacientes con alergia acontrastes o nefropatías avanzadas. La fibrobroncoscopia serealiza de manera urgente en aquellos individuos con cua-dros de hemoptisis amenazante con intención diagnóstica y

terapéutica, y en algún caso de atelectasia por impactacióncon finalidad terapéutica. En cuanto a las pruebas microbio-lógicas, será de utilidad la determinación de bacilos ácido-alcohol resistentes, la tinción de Gram en esputo y la antige-nuria de Legionella y el neumococo.

Manejo terapéutico de la insuficienciarespiratoria

Como se ha venido recordando anteriormente, el pacientecon IR representa una prioridad en su atención urgente porel evidente riesgo vital en algunas de las patologías que la

causan. Asimismo, incorporaremos la necesidad de alivio dela disnea incluso en pacientes sin posibilidad de tratamientoetiológico, bien por la gravedad bien por la irreversibilidaddel proceso que lo causa.

Tratamiento de la disnea laríngea

De extraordinaria importancia es el reconocimiento de estade cara a instaurar con inmediatez un tratamiento adecuado. Así en un grado leve, como pudiera suceder en un atraganta-miento no completo, el mecanismo de la tos puede resolverla situación. De no ser leve, prolongarse en el tiempo y estar

instruidos al respecto, se realizará la maniobra de Heimlichque consiste en la administración repetida de presión sobreel epigastrio del paciente desde detrás del mismo. En otroscasos puede ser necesaria la realización de una traqueostomíaurgente o una cricotirotomía3.

Tratamiento de la disnea cardiopulmonarSe realizará mediante:

1. Posición del tórax a 45º, en postura cómoda.2. Canalización de vía periférica para iniciar fluidos y

medicación adecuada, previa extracción de muestras san-guíneas.

3. Monitorización cardíaca y respiratoria, con determina-ción continua de pulsioximetría capilar.

4. Iniciar aporte de oxígeno según requerimientos, através de gafas nasales, mascarillas con efecto Venturi omascarillas con reservorio. La posibilidad de iniciar venti-lación con ambú dependerá de la gravedad y del nivel de

consciencia. El flujo de oxígeno dependerá de la monitori-zación de oxígeno capilar que llevemos a cabo, con la pre-caución de no incrementar este cuando exista constancia dehipercapnia.

Fármacos útiles en la insuficiencia respiratoria

Furosemida. Es uno de los pilares terapéuticos en el manejo de la IR secundaria a IC o edema pulmonar. Su adminis-tración se realizará por vía intravenosa en forma debolus .

Nitroglicerina. Se iniciará en perfusión intravenosa en casosde IC excepto en casos de hipotensión arterial.

Antibióticos. Su inicio precoz por vía intravenosa tambiénse considera de extraordinaria importancia en el caso de lasneumonías graves o sepsis respiratorias. Aunque su adminis-tración debe ser empírica en las fases iniciales, el contextoclínico del paciente determinará la elección del antimicro-biano. En general, las cefalosporinas de tercera generación,las quinolonas y los betalactámicos siguen siendo de primeraelección.

Corticoides. La hidrocortisona y la metilprednisolonason los fármacos de elección en casos de IR asociados abroncoespasmo como algunas agudizaciones de la EPOC

y asma.

Nebulizaciones con broncodilatadores. Salbutamol admi-nistrado en nebulización forma parte del manejo inicial delpaciente con EPOC o asma con disnea e IR. Junto a este seadministra el bromuro de ipratropio como anticolinérgico. Ambos se pueden aplicar con periodicidad hasta la resolu-ción del cuadro.

Drenaje endotorácicoSe procederá a la colocación de tubo o drenaje en casos deneumotórax y derrame pleural de la suficiente cuantía comopara causar la IR.


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URGENCIAS (II)

Métodos de oxigenación no convencionales

Ventilación mecánica invasiva (VMI). Se administra oxí-geno previa intubación orotraqueal (IOT) directamente alárbol bronquial. Es imprescindible la conexión a respirador y la ubicación del paciente en una unidad de críticos pararealizar monitorización invasiva y sedoanalgesia. Es el último

eslabón de la secuencia terapéutica en la insuficiencia respi-ratoria. Se iniciará en la parada respiratoria, en casos de dis-minución del nivel de conciencia (Glasgow Coma Scale menorde 9/15), signos de agotamiento muscular e hipoxemia re-fractaria a otros métodos descritos y a la ventilación no inva-siva.

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Consiste en laaplicación de oxigenoterapia sin necesidad de IOT mediantemascarilla oronasal, nasal o total. Se administra conectado aun dispositivo de presiones o de volumen. Los parámetrospreconfigurados por el facultativo determinarán dos presio-nes en el caso de BIPAP o una presión continua o modo

CPAP. La elección de una u otra forma de ventilación depen-derá fundamentalmente de la existencia de hipercapnia o no,dado que esta es la indicación principal de BIPAP, siempreque no exista una acidosis por debajo de 7,25 de pH o unasituación de coma hipercápnico, en cuyo caso se recomiendala VMI, salvo en pacientes con orden de no intubación ocontraindicación para la misma2.

El modo BIPAP consta de una presión inspiratoria oIPAP que deberá iniciarse en torno a 12-14 cm H2O, y unaEPAP o presión espiratoria en torno a 6-8 cm H2O. La dife-rencia entre ambas se denomina presión de soporte y esta nodebe ser menor a 10 para considerar el inicio de una correc-ta ventilación, aunque se comience en rangos inferiores para

conseguir una buena adaptación. Asimismo, se seleccionauna frecuencia respiratoria inicial similar a la del paciente yse reducirá a medida que se normalice la situación clínica,con el fin de establecer una frecuencia fisiológica y un um-bral de apnea. Otros parámetros necesarios para poner enmarcha este sistema son el tiempo inspiratorio y elrise time o rampa, que marca el tiempo en el que se alcanza la IPAPprogramada, que se ajustará en función de la patología yde la gravedad, respectivamente. Este modo se considera deelección en la agudización de la EPOC con acidosis respira-toria.

Aunque el modo CPAP no se considera un modo de ven-tilación al uso, se incluye en este apartado, pues aporta oxi-

genación por presión continua en situaciones de IR hipoxé-mica como la insuficiencia cardiaca o el edema pulmonar conéxito. Precisa de una configuración del nivel de presión con-tinua, con un rango entre 8-12 cm H2O y una fracción ins-piratoria de oxígeno (FiO2). Está contraindicado en casos dehipercapnia.

El empleo de la VMNI, tanto modo BIPAP como CPAP,ha demostrado en la última década importantes resultadossobre el beneficio inmediato en pacientes con insuficienciarespiratoria aguda en los Servicios de Urgencias. Incluso enalgunos trabajos se pone de manifiesto que la utilizaciónen el ámbito de las urgencias extrahospitalarias contribuye auna mejoría precoz y, por tanto, a una disminución de costes

y estancias hospitalarias9. Su utilización se ha propagado enla Medicina de Urgencias, demostrándose una menor nece-sidad de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos, menormorbilidad que la IOT y con una mortalidad en torno al 4%,siendo esta atribuible a pacientes más graves y con mayorcomorbilidad al inicio de la VMNI10.

También se ha empleado en las agudizaciones asmáticas

y en el proceso de destete de la VMI para evitar nuevamentela IR y, por tanto, la IOT.

Terapia con oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo (OCNAF). Se han desarrollado nuevos métodos de oxi-genación que permiten administrar altos flujos de oxígenomediante calentamiento y humidificación de este a través decánula nasal como interfase. Su uso se empieza a expandir enlas urgencias hospitalarias para el tratamiento de la IR, conexcelentes resultados en situaciones de hipoxemia o disnearefractaria, ya que permiten administrar una fracción másconstante de oxígeno con reducción del espacio muerto através de un sistema cómodo y altamente tolerado. Algunos

trabajos han puesto de manifiesto su particular beneficio enla IC11. Asimismo, se ha demostrado una mejoría clínica im-portante al disminuir la hiperreactividad y el aclaramientobronquial, para evitar atelectasias y colapsos por impactaciónmucosa12.

Manejo de la disnea y de la insuficienciarespiratoria en fase paliativa

La disnea en el paciente en fase paliativa conlleva una consi-deración especial por las repercusiones clínicas e incluso éti-cas que suelen acompañarla. En este sentido, tanto las pato-

logías cardiopulmonares en sus fases finales como laafectación primaria o secundaria del cáncer en una situaciónirreversible pueden llevar al sujeto a este escenario. Sus me-canismos fisiopatológicos se muestran en la tabla 3.

En cuanto al tratamiento, debemos considerar un abor-daje farmacológico y no farmacológico.

Tratamiento farmacológico

MorfinaEs el tratamiento más conocido en este campo, administradatanto por vía oral como, intravenosa, subcutánea e incluso

aerosolizada. Se dosificará de menos a más en función de lasnecesidades y de la situación clínica. Se precisarán dosis mayores si previamente se estaban utilizando opiáceos por doloru otros motivos3.

BenzodiacepinasSu uso en esta situación prácticamente se restringe a mida-zolam en combinación con opiáceos mediante perfusión en-dovenosa.

HioscinaNo es un fármaco dirigido al tratamiento de la disnea direc-tamente, sino a las secreciones del paciente en fase terminal


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y que pudieran generar o contribuir a esta. También se sueleadministrar vía endovenosa o subcutánea.

CorticoidesIndicados especialmente en casos de disnea terminal de ori-gen laríngeo, linfangitis carcinomatosa o síndrome de la venacava superior. Su administración suele ser intravenosa.

Furosemida en aerosolExiste escasa evidencia científica al respecto todavía, peroalgunos trabajos han atisbado una mejoría de la disnea termi-nal por su efecto broncodilatador e inhibitorio de la tos13,14.Su dosis es de 20-40 mg en aerosol 2 o 3 veces al día.

Tratamiento no farmacológico

OxigenoterapiaDebe complementar la administración de los fármacos des-critos previamente, en cualquiera de sus interfases, si bien la

mayoría de los pacientes terminales requieren en muchasocasiones la administración de oxígeno mediante máscaracon reservorio para garantizar una FiO2 elevada.

Ventilación no invasivaSu papel en este escenario no se sustenta todavía en estudiossuficientes, pero su carácter no invasivo permitiría combatirla disnea en situaciones finales en pacientes con orden de nointubar.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL,Bourbeau J, et al. An official American Thoracic Society Statement: up-date on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am JRespire Crit Care Med. 2012;185(4):435-52.

✔2. Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea. Disponible en:http: www.uptodate.com

✔3. Irizar MI, Martínez MJ. A partir de un síntoma: Disnea. AMF.2007;3(9):524-30.

✔4. Sevillano JA, Nuevo JA, Calderón M, García-Leoni ME. Disnea. Insufi-ciencia respiratoria aguda. Medicine. 2011;10(88):5923-31.

✔5. Robles JP, Calvo A, Martínez MV, Rodríguez JL. Interpretación de lagasometría arterial en patologías respiratorias agudas y en las agudizacio-nes de procesos crónicos. Medicine. 2011;10(88):5965-8.

6. Gordo S, Calderón M, Fernández J, Castuera A, Gallego M, Puertas C, etal. Usefulness of midregional proadrenomedullin to predict poor outco-me in patients with community acquired pneumonia. PLoS one En pren-sa 2015.

7. Carpenter CR, Keim SM, Worster A, Rosen P and BEEM. Brain natriu-retic peptide in the evaluation of emergency department dyspnea: is the-re a role? J Emerg Med. 2012;42(2):197-205.

8. Silva S, Biendel C, Ruiz J, Olivier M, Bataille B, Geeraerts T, et al. Use-fulness of cardiothoracic chest ultrasound in the management of acuterespiratory failure in critical care practice. Chest. 2013;144(3):859-65.

9. Roessler MS, Schmid DS, Michels P, Schmid O, Jung K, Stober J, et al.Early out-of-hospital non-invasive ventilation is superior to standard me-dical treatment in patients with acute respiratory failure: a pilot study.Emerge Med J. 2012;29:409-14.

10. Cano JC, Nuevo JA, Gordo S, Gargallo E, Sevillano JA, Andueza JA. Ven-tilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda en un área dealta dependencia de urgencias: resultados asistenciales y pronóstico a me-dio plazo. Rev Patol Respir. 2013;16(4):125-31.

11. Carratalá JM, Llorens P, Brouzet B, Albert AR, Fernández-Cañadas JM,Carbajosa J, et al. Terapia de alto flujo de oxígeno con cánulas nasales enla insuficiencia cardiaca aguda. Rev Esp Cardiol. 2011;64(8):723-5.

12. Lenglet H, Sztrymf B, Leroy C, Brun P, Dreyfuss D, Ricard JD. Humidi-fied high flow nasal oxygen during respiratory failure in the emergency

department: feasibility and efficacy. Respir Care. 2012;57(11):1873-8.✔13. Motahar HS, Mahshidfar B, Rabiee H, Saadat S, Shokoohi H, Chardoli M, et al. The adjunctive effect of nebulized furosemide in COPD exacer-bation: a randomized controlled clinical trial. Respir Care. 2013;58(11):1873-77.

✔14. Kallet RH. The role of inhaled opioids and furosemide for the treatmentof dyspnea. Respir Care. 2007;52(7):900-10.


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Asistencia ventilatoria en lainsuficiencia respiratoria agudaen UrgenciasL. Martín González, A.I. Castuera Gil, M. Fernández Cardona y M. Calderón MorenoServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

ResumenEn los últimos años se ha extendido el empleo de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en lasurgencias, así como en el ámbito prehospitalario, como apoyo al tratamiento de la insuficienciarespiratoria aguda (IRA). Las indicaciones principales son el edema agudo de pulmón (EAP) y laagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en las que ha demostrado re-ducir las necesidades de intubación orotraqueal (IOT), días de estancia hospitalaria y mejoría de lasupervivencia de los pacientes. Recientemente su aplicación se ha extendido a otras patologíascomo la IRA de pacientes inmunodeprimidos, pacientes con indicación de no intubación o en situa-ciones con finalidad paliativa. Se nos plantea un reto en cuanto a la formación de los profesionalessanitarios que integran los Servicios de Urgencias y emergencias para el conocimiento de esta técnica de terapia respiratoria, así como la creación de unidades adecuadas para llevarla a cabo.

AbstractVentilatory support in acute respiratory failure in EmergenciesIn recent years it has spread the use of noninvasive ventilation (NIV) in emergencies and in theprehospital setting, to support the treatment of acute respiratory failure (ARF). The main indicationsare acute pulmonary edema (APE) and the exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(COPD) in which it has shown to reduce the need for endotracheal intubation, length of hospitalstay and improved survival patients. Recently its use has spread to other pathologies such as ARFimmunocompromised patients, patients with no indication of intubation or in situations withpalliative intent. We face a challenge in terms of the training of health professionals that make up the accident and emergency services for knowledge of respiratory therapy technique and thecreation of appropriate units to carry it out.

Palabras Clave:- Ventilación no invasiva

- Insuficiencia respiratoriaaguda

- Edema agudo de pulmón

- Enfermedad pulmonarobstructiva crónica

Keywords:- Noninvasive ventilation

- Acute respiratory failure

- Acute pulmonary edema

- Chronic obstructivepulmonary disease

ACTUALIZACIÓN

Introducción

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se definecomo aquella forma de soporte ventilatorio externo que noprecisa intubación endotraqueal (IOT) para ventilar al pa-ciente, sino que lo hace a través de un dispositivo externo ointerfase.

La VMNI ofrece numerosas ventajas frente a la venti-lación mecánica invasiva (VMI) como mantener fisiológi-camente la fonación, expectoración, deglución y relacio-narse con el medio. También evita la aparición decomplicaciones relacionadas con la IOT, a destacar la neu-monía asociada a VMI, miopatía del enfermo crítico y es-tenosis subglótica1.


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ASISTENCIA VENTILATORIA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS

Inicialmente se empleó para el tratamiento domiciliariode patologías crónicas como la insuficiencia respiratoria cró-nica (IRC) hipercápnica y el síndrome de obesidad e hipo- ventilación. Pero desde hace años, cada vez se está extendien-do más su uso en los Servicios de Urgencias, así como en elámbito prehospitalario como apoyo al tratamiento de la in-suficiencia respiratoria aguda (IRA) o crónica agudizada,

siempre que cumplan los criterios de inclusión. Se ha vistocómo la utilización de VMNI en el paciente con IRA reducelas necesidades de IOT y la ventilación convencional, asícomo los días de estancia en la Unidad de Cuidados Intensi- vos (UCI) y los días de hospitalización y mejora la supervi- vencia de los pacientes2.

Recordatorio histórico de la ventilaciónmecánica no invasiva

A principios del siglo pasado, a partir de las epidemias depoliomielitis, se empezaron a utilizar procedimientos no in-

vasivos de ventilación como el tanque de acero o la cámarade presión negativa, en lo que se llamó pulmón de acero.Durante la década de los noventa los avances en VMNIconstituyeron una auténtica revolución asistencial. Los pri-meros pacientes beneficiados fueron aquellos con IRC deorigen fundamentalmente restrictivo como las enfermedadesneuromusculares, secuelas de tuberculosis e hipoventilaciónpor obesidad. En 1999 se publicó la Conferencia de Consen-so que sentó las bases sobre las indicaciones de la VMNI enpacientes con IRC tanto restrictiva como obstructiva. Deforma paralela, a partir del año 2000 comenzaron a publicar-se guías, consensos y normativas sobre la utilización de la VMNI en el paciente con IRA 3.

Fisiología básica del ciclo respiratorio

En condiciones normales, la ventilación se produce en res-puesta a gradientes de presión existentes entre las vías aéreassuperiores y los alveolos generados como consecuencia de laactividad de los músculos respiratorios y de las condicioneselásticas del pulmón. La capacidad residual funcional (CRF)representa el punto de equilibrio del sistema respiratorio enel que se igualan las presiones elásticas de la caja torácica ydel pulmón, siendo estas de sentido opuesto, y como conse-cuencia el tórax se encuentra en posición de reposo.

Durante la inspiración, la contracción de los músculosinspiratorios produce un aumento del volumen del tórax. Ladistensión alveolar genera una presión negativa que hace quecircule el flujo de aire desde la vía aérea superior hasta lospulmones. Se produce así un cambio de volumen alveolarque en una respiración tranquila corresponde al volumen co-rriente o tidal (Vt).

Durante la espiración, con la relajación de los músculosinspiratorios, la presión de resorte elástico pulmonar setransmite al alveolo creando una presión positiva, por enci-ma de la atmosférica, dando lugar a una corriente de flujo deaire espiratorio y a la salida de un volumen del mismo equi- valente al Vt, alcanzándose la posición de equilibrio o CRF4.

La ventilación mecánica persigue aumentar el cambiocíclico de volumen de aire alveolar producido con los movi-mientos respiratorios espontáneos en respuesta a un gradien-te de presión generado por un ventilador externo.

Efectos fisiológicos de la ventilación

mecánica no invasivaLa utilización de VMNI en pacientes con IRA se asocia a unincremento de la ventilación alveolar, produciendo una dis-minución de las cifras de PaCO2 y un aumento de la PaO2,así como una mejoría de la relación ventilación/perfusión. Elmayor volumen de aire circulante conseguido con el soporte ventilatorio mejora la ventilación en las áreas colapsadas,dando lugar a un incremento de la CRF y de lacompliancepulmonar. Además, la VMNI consigue disminuir la fatigabi-lidad muscular, acompañándose de una mejoría de la sensa-ción de disnea, así como un descenso de la frecuencia respi-ratoria (FR)5.

En relación con los efectos hemodinámicos de la VMNI,el aumento de presión en la vía aérea se traduce en un au-mento de las resistencias vasculares pulmonares, elevando lapresión intratorácica y la presión del ventrículo derecho(VD). Esto hace disminuir el retorno venoso y la precarga deambos ventrículos. Este aumento de presión del VD desplazael septo interventricular hacia el ventrículo izquierdo (VI)potenciando el aumento de la presión intratorácica, redu-ciendo la distensibilidad y la postcarga del VI. Todo ello,contribuye a disminuir la fracción de eyección del VI y elgasto cardiaco en el corazón sano. En pacientes con edemaagudo de pulmón (EAP) y disfunción sistólica del VI, la pre-sión positiva continua en la vía aérea (CPAP) puede aumen-

tar el gasto cardiaco al disminuir la precarga del VI en unpaciente con presiones de llenado previamente aumentadas, ya que el miocardio insuficiente es postcarga dependiente,mientras que el sano precarga dependiente. En cambio, enpacientes con volumen extracelular disminuido (hipovolémi-cos, sépticos...) el deterioro hemodinámico puede ser másacusado, siendo necesario en ocasiones emplear fármacos vasoactivos para mejorar la estabilidad hemodinámica6..

Modos de ventilación mecánica noinvasiva

Ventilación espontánea con presión positivaespiratoria final

La CPAP consiste en aplicar una presión continua positivaen la vía aérea durante todo el ciclo respiratorio y dejar alpaciente respirar espontáneamente. Hay que decir que laCPAP, en sentido estricto, no es una técnica ventilatoria, yaque no aporta un soporte inspiratorio; no obstante, general-mente la mayoría de los autores la incluyen como tal dentrode la VMNI. Constituye el modo más utilizado en los pa-cientes con hipoxemia, siendo su indicación principal elEAP6.


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URGENCIAS (II)

La utilización de CPAP se apoya sobre el hecho de queel cierre progresivo de los alveolos y el shunt alveolo-capilarse produce sobre todo al final de la espiración, cuando laCRF y la presión transpulmonar es baja. La aplicación deuna presión positiva mantenida al finalizar la espiración per-mite reducir el grado de colapso alveolar y la apertura de losalveolos, mejorando consecuentemente la oxigenación. Este

fenómeno es dependiente del tiempo y del nivel de presiónpositiva establecido.La CPAP también se ha utilizado como medida terapéu-

tica para contrarrestar los efectos deletéreos de la autopre-sión positiva al final de la espiración (PEEP) en los pacientescon obstrucción al flujo aéreo. El término auto-PEEP hacereferencia al aumento de la presión alveolar por encima de lapresión atmosférica al final de la espiración. En circunstan-cias normales, al final de la espiración, la presión de retroce-so elástico pulmonar se iguala a la atmosférica alcanzando el volumen pulmonar su valor de reposo y, por tanto, la CRF.En situaciones en las que esto no se produce como en pato-logías que cursan con pérdida de retracción elástica pulmo-

nar, como en el enfisema, o cuando existe un aumento deresistencia de la vía aérea, el flujo espiratorio se enlentece yno es posible conseguir el vaciamiento completo del pulmónantes de iniciarse una nueva inspiración, permaneciendo lapresión alveolar positiva al finalizar la espiración. Por lo tan-to, la auto-PEEP o PEEP intrínseca actúa como una cargaadicional que debe ser vencida antes de que se inicie la inspi-ración, provocando un aumento del trabajo respiratorio. A su vez, el atrapamiento aéreo hace que el diafragma se aplane,con la consiguiente menor eficacia contráctil, llevando a unamayor FR, disminución del Vt y empeoramiento del inter-cambio gaseoso con hipoxemia, hipercapnia y acidosis respi-ratoria. Con la CPAP, al añadir PEEP se contrarresta el efec-

to de la auto-PEEP, reduciendo así el trabajo respiratorio ymejorando el intercambio gaseoso7.

Modo ventilatorio de doble nivel de presión

El modo ventilatorio de doble nivel de presión (BiPAP) con-siste en un sistema presumétrico donde se pauta la presión yel volumen depende del paciente. Se denomina IPAP a lapresión prefijada durante la inspiración(inspiratory positiveairway pressure). La EPAP es la presión pautada durante laespiración (expiratory positive airway pressure). La presión desoporte (PSV) será la diferencia entre la IPAP y la EPAP.

La aplicación de IPAP aumentará la ventilación alveolar y reducirá la FR, lo que proporciona un alargamiento deltiempo espiratorio y un menor atrapamiento aéreo. A niveldel intercambio gaseoso, debido al aumento del Vt, se consi-gue un descenso de la PaCO2 y un aumento del pH. Por otraparte, la aplicación de EPAP contrarresta el esfuerzo inspira-torio necesario para superar la PEEP intrínseca, reduciendoasí el trabajo muscular.

La VMNI modo BiPAP se aplica con ventiladores quecontienen una turbina que extrae el aire atmosférico de for-ma continua, transmitiéndose al paciente a través de una in-terfase. La presión será controlada por una válvula que per-mite modificar las distintas presiones en la inspiración y

espiración. En la inspiración, la válvula de presión permane-cerá cerrada, abriéndose para permitir la espiración hasta losniveles fijados de EPAP. Todos los ciclos ventilatorios sondesencadenados por el esfuerzo inspiratorio del paciente.Cuando el ventilador detecta una caída de presión brusca ysuficiente por debajo de la EPAP o un flujo inspiratorio losuficientemente fuerte, se corta la espiración y comienza unnuevo ciclo. A esto se llamatrigger y puede ser por presión opor flujo. Eltrigger permite al paciente controlar la duración

del tiempo inspiratorio y la FR, consiguiendo una adecuadasincronización con el ventilador y una reducción del trabajorespiratorio (figs. 1 y 2).

Modo de presión de soporte

Es un sistema de ventilación ciclado por flujo y limitado porpresión, en la que cada inspiración es disparada por el pa-ciente, marcando la FR del dispositivo. En VMNI se deno-mina PSV a la diferencia entre IPAP y EPAP. Cuando estadiferencia es cero, estamos ventilando en modo CPAP.Cuando la EPAP es cero estaremos ventilando en PSV pura8.

Tiempo

P r e s

i ó n

PEEP: 10 cm H2O

CPAP

Ventilación

espontánea

Fig. 1. Representación gráfica del modo CPAP en comparación con la venti-lación espontánea. CPAP: continuous airway pressure ; PEEP: positive andexpiratory pressure. Modificada de Ayuso Baptista F 8.

Tiempo

10 P r e s

i ó n

PEEP: 10 cm H2O

BIPAP

Ventilaciónespontánea

Presiónde soporte

Fig. 2. Gráfico que representa los modos presión de soporte y BiPAP en rela-ción con la ventilación espontánea normal. BiPAP: bilevel positive pressure ;PEEP:positive and expiratory pressure. Modificada de Ayuso Baptista F 8.


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Modo de ventilación asistida proporcional

En el modo de ventilación asistida proporcional (PAV) el res-pirador amplifica el esfuerzo inspiratorio del paciente con-trolando los otros aspectos del ciclo respiratorio como el Vt,duración del ciclo y patrones de flujo. En PSV o en BiPAP lapresión será constante en cada ciclo e idéntica entre los dis-

tintos ciclos. En PAV la presión cambiará de ciclo a ciclo, variando según las necesidades8.

Presión de soporte con volumen promedioasegurado

Es una modalidad dual que permite mantener un Vt constan-te, como en la ventilación controlada por volumen, con las ventajas de la presión de soporte. Esto se logra mediante uncontrol automático de la IPAP entregada al paciente. El ven-tilador ajusta la IPAP entre un rango de presiones mínimo(IPAP mínima) y máximo (IPAP máximo) con cambios muy

graduales respiración a respiración para evitar disconfort. Siel esfuerzo inspiratorio disminuye la modalidad de presiónde soporte con volumen promedio asegurado (AVAPS) au-menta de manera automática la IPAP para mantener el Vtprefijado.

Manejo de la insuficiencia renal agudahipoxémica con ventilación mecánica noinvasiva

La VMNI puede tener un papel importante en el manejo depatologías que cursan con IRA hipoxémica. A continuacióndetallaremos su utilización en cada una de ellas.

Edema agudo de pulmón

Actualmente las guías clínicas del EAP incluyen la CPAPcomo un elemento terapéutico más con un grado de reco-mendación A. Se ha demostrado ampliamente la superiori-dad de la VMNI frente a la oxigenoterapia para reducir lastasas de IOT en el EAP, con una tendencia a disminuir lamortalidad9. Ya se han mencionado los efectos que producela presión positiva continua en la vía aérea durante todo elciclo respiratorio con el reclutamiento de los alveolos, man-teniéndolos abiertos y contribuyendo a extravasar el líquidoalveolar al espacio intravascular, así como a disminuir el efec-to shunt .

Inmunodepresión y postrasplante de órganossólidos y hematológicos con insuficienciarespiratoria aguda

La VMNI aplicada de forma precoz en este tipo de situacionesconsigue reducir la necesidad de IOT, además de disminuir laincidencia de complicaciones y la mortalidad hospitalaria.

Neumonía

Respecto al manejo de la neumonía con VMNI, la literatura escontradictoria; generalmente el paciente con neumonía e in-suficiencia respiratoria grave requerirá IOT sin demorarla porel empleo de VMNI. No obstante, sí se ha empleado con éxitoen pacientes con neumonía y enfermedad pulmonar obstruc-

tiva crónica (EPOC) con insuficiencia respiratoria global10

.

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

No está clara la utilidad de la VMNI en el síndrome de dis-trés respiratorio del adulto (SDRA). Se puede emplear en lassituaciones leves y moderadas sin fracaso de órganos y conexhaustivo control, excluyéndose en todo momento los casosgraves que precisarán IOT11.

Crisis asmática

La VMNI en estos pacientes contribuye a disminuir la auto-PEEP creada por el exceso de insuflación alveolar. En los Ser- vicios de Urgencias se está empleando cada vez más la VMNIcon aerosolterapia como intensificación del tratamiento bron-codilatador para el tratamiento de la crisis asmática12. No obs-tante, la VMNI debe utilizarse con mucha prudencia en pacien-tes con crisis asmática grave, ya que un porcentaje elevado deestos pacientes necesitarán IOT, pudiendo ser nocivo retrasarla.

Pacientes no candidatos a intubaciónendotraqueal

La VMNI también se puede emplear para el tratamiento dela insuficiencia respiratoria hipoxémica en los pacientes quepor la edad avanzada, enfermedad pulmonar muy evolucio-nada o fallo respiratorio agudo asociado a comorbilidad grave no son candidatos a IOT. La recomendación generalizadaen estos casos es la de considerar la VMNI cuando estime-mos que el fallo respiratorio agudo sea reversible y siempre y cuando la tolerancia del paciente a la ventilación sea acep-table. En estos casos, la decisión de aplicar VMNI como par-te adicional al tratamiento específico tiene que estar muyconsensuada por parte del paciente y de la familia, estandode acuerdo en que sea un tratamientotecho con el objetivo demejorar el confort del paciente, disminuyendo la fatigabili-dad muscular y, por tanto, la disnea. Si la respuesta clínica noes la deseada o el paciente se muestra intolerante a la técnica,debería retirarse la VMNI potenciando medidas paliativas13.

Manejo de la insuficiencia respiratoriaaguda hipercápnica con ventilaciónmecánica no invasiva

La EPOC constituye la entidad clínica que mejor representala insuficiencia respiratoria hipercápnica. Múltiples estudios


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URGENCIAS (II)

han demostrado la superioridad de la VMNI, generalmenteen modo BiPAP, sobre la oxigenoterapia convencional y/o laIOT en la IRA hipercápnica en cuanto a la disminución dela estancia hospitalaria, el tiempo de ingreso en la UCI, ladisminución de la mortalidad y los costes14. Las guías reco-gen la utilización de BiPAP en la reagudización de la EPOCque cursa con acidosis respiratoria con un grado de reco-

mendación A.La respuesta positiva del paciente con reagudización deEPOC a la VMNI aplicada conjuntamente al tratamientoespecífico (corticoides, broncodilatadores…) es debida a laacción de esta sobre el intercambio de gases, la fatiga muscu-lar y la insuflación pulmonar, conllevando un descenso de laPaCO2 y un aumento del pH.

No obstante, en algunos casos la VMNI puede tenerpeor respuesta, siendo necesario detectar a estos pacientescon precocidad por la posible necesidad de IOT y ventila-ción mecánica. Los pacientes con agudización de la EPOCque van a tener una menor respuesta a la VMNI son aquelloscon acidosis severa, bajo nivel de conciencia, los que tengan

una puntuación elevada en escalas como APACHE II oSAPS II y los que presentan enfermedades asociadas (neu-monías, desnutrición,cor pulmonale…).

Criterios de selección

Los pacientes candidatos a VMNI serían aquellos que cum-plan las siguientes condiciones:

1. Ausencia de contraindicaciones para aplicar VMNI.2. Presencia de respiración espontánea.3. Colaboración por parte del paciente.4. Paciente con nivel de conciencia suficiente que le per-

mita expectorar y toser.5. IRA establecida que no responde fácilmente al trata-

miento convencional; taquipnea con FR mayor de 24 rpm,SatO2 menor del 90% tras aplicarse FiO2 superior a 0,5, usode musculatura accesoria y asincronía toracoabdominal.

6. Si disponemos de datos gasométricos: pacientes conIRA que además de los signos clínicos anteriores presentenPaCO2 mayor de 45 mm Hg, pH menor de 7,35 y PaO2 /FiO2menor de 200.

El éxito de esta técnica vendrá determinado por la ade-cuada selección de los pacientes, así como la correcta forma-ción y experiencia por parte de los profesionales que la apli-can.

En la tabla 1 se enumeran las patologías en las que existeindicación de VMNI.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones de la VMNI se presentan en la tabla 2.

Metodología de la aplicaciónInterfase

Se define interfase como el dispositivo que se coloca entre elpaciente y el ventilador a través del cual le llega el flujo degas con la presión establecida.

Existen diferentes tipos de interfases: mascarilla nasal,mascarilla facial u oronasal, mascarilla facial total, olivas ( pi-llow) nasales, pipeta bucal y sistemashelmet .

La correcta elección de una u otra interfase es esencialpara el éxito de la VMNI, contribuyendo a mejorar el con-

TABLA 1

Indicaciones para la ventilación mecánica no invasiva

Agudización de la EPOC

Edema pulmonar agudo

Crisis asmática moderada

Destete de la ventilación mecánica convencional

Neumonía

Bronquiolitis aguda

Parálisis frénica postquirúrgica

Enfermedad intersticial pulmonar aguda

Hipoventilación alveolar secundaria a afectación del SNC

Cifoescoliosis

Malformación de la caja torácica

Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)

Síndrome de PIC

Fibrosis pulmonar

Postoperatorio de cirugía de tórax

Terapia paliativa en pacientes sin indicación de IOT

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IOT: intubación orotraqueal; PIC: presiónintracraneal; SNC: sistema nervioso central; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.Modificada de Ayuso Baptista F8.

TABLA 2

Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva

Parada respiratoria o respiración agónica ( gasping )

Inestabilidad hemodinámica (PAS por debajo de 90 mm Hg a pesar de una adecuadareposición con fluidos o inotropos) con signos de hipoperfusión

Isquemia miocárdica

Trastornos del ritmo cardiaco no controlados

Bajo nivel de conciencia que imposibilita la protección de la vía aérea

Secreciones respiratorias excesivas

Estatus asmático

Neumotórax

Traumatismo torácico severoPaciente agitado y poco colaborador que no tolere la técnica

Cuadro emético persistente

Trauma facial

Quemaduras faciales o de la vía aérea

Cirugía maxilofacial

Defecto anatómico facial que interfiera con el ajuste de la interfase

Traqueostomía

Cirugía gástrica o esofágica reciente

Paciente con indicación de intubación orotraqueal

PAS: presión arterial sistólica.Modificada de Ayuso Baptista F8.


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fort del paciente, disminuir las fugas perimascarilla y asegu-rar una buena tolerancia a la ventilación.

En términos generales, la interfase nasal es la mejor tole-rada y la más utilizada en VMNI domiciliaria.

La oronasal es la que más se ha empleado para la VMNIen la IRA, ya que evita el problema de las fugas orales; sinembargo, presenta un mayor espacio muerto y fugas peri-

mascarilla, generan más claustrofobia, imposibilita la expec-toración y aumenta el riesgo de aspiración en caso de vómi-tos.

La mascarilla facial total abarca todo el perímetro facialdel paciente sellándolo mediante una membrana laxa sincontacto con la cara, evitando así lesiones cutáneas. Los pa-cientes la encuentran más confortable y menos claustrofóbi-ca que las oronasales.

El sistema casco, escafandra ohelmet es un casco de látextransparente que engloba la totalidad de la cabeza del pa-ciente sin ningún contacto con la piel de la cara. Es sujetadopor dos cintas que se cruzan por debajo de las axilas y se unena un anillo rígido del sistema. Se ha utilizado en la IRA hi-

poxémica con CPAP, teniendo menor papel en la IRA hiper-cápnica. La principal ventaja es que permite gran interaccióndel paciente con el medio, no hay problemas de fugas, lesio-nes cutáneas o conjuntivitis.

Las olivas nasales y las pipetas bucales son utilizadas en VMNI domiciliaria no en casos de agudización15.

Aplicación de la ventilación mecánicano invasiva

Una vez seleccionado el paciente que cumple criterios de

VMNI, se le debe explicar el procedimiento; los objetivos ylas posibles molestias que puede notar. Con el paciente tum-bado en un ángulo de unos 30º, lo más cómodo posible, y conel oxígeno administrado, así como el tratamiento específico,se elige la interfase así como el modo ventilatorio. La masca-rilla se coloca suavemente sobre la cara del paciente, sin fi- jarla, para que se familiarice con ella; pasados unos minutosse debe fijar firmemente a la cabeza del paciente con un ar-nés. Es importante colocar parches de protección cutánea anivel del puente nasal para evitar lesiones.

Si hemos seleccionado el modo CPAP, comenzaremoscon PEEP o EPAP de 5 cm de H2O incrementándose poste-riormente de 2 en 2 cm de H2O hasta conseguir la respuesta

adecuada (aumento de PaO2 y disminución del trabajo respi-ratorio). Generalmente en el EAP se pauta una PEEP de10-12 cm de H2O. La FiO2 la conseguimos administrando unflujo complementario de oxígeno por una entrada de la mas-carilla del paciente.

En el caso de BiPAP, los parámetros que debemos pautarson:

1. IPAP: los límites de presión inspiratoria de los dife-rentes modelos se sitúan entre 20 y 40 cm de H2O. Normal-mente se empieza a ventilar con presiones bajas de 8-10 cmH2O incrementándose progresivamente de 2 en 2 cm deH2O según la tolerancia del paciente. El objetivo es conse-guir un Vt de 8-10 ml/kg de peso. Normalmente en el pa-

ciente con agudización de la EPOC suelen pautarse IPAPentre 16-20 cm de H2O. Si programamos demasiada pre-sión puede aparecer una contractura de la musculatura es-piratoria abdominal para terminar el flujo, fugas aéreas ydistensión abdominal, con asincronía entre enfermo y má-quina.

2. EPAP: generalmente se pauta una presión espiratoria

entre 4-6 cm de H2O. Presiones por encima de 6-8 puedentener el riesgo de barotrauma.

3. FR: se trata de una FR de seguridad en la que si elpaciente no presenta impulso inspiratorio el ventilador ini-ciará el ciclo respiratorio.

4. Tiempo inspiratorio en segundos (Tinsp): es el tiempoque fijamos de duración para la inspiración. Este irá marcadoen función de la FR prefijada y la relación inspiración/espi-ración (I/E). En los pacientes con EPOC debemos fijar unarelación I/E 1:2 con el objetivo de alargar la espiración paraconseguir un mayor lavado de CO2. En los pacientes restric-tivos la relación I/E debe ser de 1:1.

5. Rampa o rise time (R): se define como el tiempo nece-sario para alcanzar el pico de presión IPAP seleccionado.Cuanto menor sea el tiempo para alcanzar el pico de presiónmás elevado será el flujo administrado.

En cuanto a la duración del tratamiento, es recomenda-ble mantener la ventilación durante las primeras 8 horas deforma continua hasta conseguir una mejoría clínica y gaso-métrica. Pasado este tiempo, deberían hacerse descansos de5 a 15 minutos, aprovechando para que el paciente ingieraagua y se administre el tratamiento vía oral. Después las des-conexiones se harán durante periodos de tiempo más prolon-gados. La retirada definitiva de la VMNI se hará en funciónde la evolución del paciente. Una orientación sería aplicar la VMNI 2-3 horas por la mañana y otras 2-3 horas por la tar-de y toda la noche durante el primer día y después solo noc-turna durante un par de días.

La monitorización del paciente debe ser muy estrecha,sobre todo durante la primera hora de instauración, que es laque va marcar el éxito o no de la ventilación. El paciente hade estar con monitorización hemodinámica continua (ten-sión arterial, frecuencia cardiaca, FR y SatO2). Si es posiblese debería canalizar una arteria para registro de tensión arte-rial estricto, permitiéndonos también la posibilidad de tomargasometrías arteriales frecuentes. También resulta muy útilel empleo de capnometría transcutánea, proporcionándonosuna medición continua y no invasiva del dióxido de carbono

exhalado. Debemos prestar atención a la presencia de fugas,al Vt alcanzado y a los niveles de presiones. En cuanto a laexploración física, debemos fijarnos en el empleo o no demusculatura accesoria, la presencia de respiración paradójica,el estado de la piel y las conjuntivas, así como la aparición dedistensión abdominal.

Debe realizarse una gasometría arterial inicial previa aaplicar la ventilación y posteriormente otra en la primerahora. La mejoría del pH, pCO2 y FR después de la prime-ra hora de ventilación constituye el marcador de éxito másimportante de la aplicación de la VMNI. El resto de contro-les gasométricos se irán haciendo según las necesidades y laevolución, generalmente cada 4-6 horas.


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URGENCIAS (II)

Complicaciones de la ventilaciónmecánica no invasiva

En general, se puede decir que la incidencia de complica-ciones con la VMNI es baja. La mayoría de las veces estánrelacionadas con el uso de la mascarilla, siendo lo más fre-cuente la aparición de úlceras de la piel a nivel del puentenasal. Se previene utilizando mascarillas de tamaño adecua-do a la cara del paciente e interponiendo protectores en lasregiones de mayor presión. El riesgo de distensión gástricasuele aparecer cuando se utilizan niveles de presión por en-cima de 20 cm de H2O. Asimismo, la hipotensión arterial,la sequedad bucal y de ojos suele ser frecuente. A pesar delo mencionado, hay que reseñar que la IOT se asocia a unmayor número de efectos adversos y potenciales complica-ciones.

Utilización de la ventilación mecánica no

invasiva en el ámbito prehospitalarioLa VMNI se utiliza en el ámbito prehospitalario desde hacepocos años; los pioneros fueron los equipos del SAMU fran-cés16,17 y los de Emergency Medical System de EE. UU. Ennuestro país, la primera experiencia conocida es la realizadapor la Empresa Pública de Emergencias Sanitarias (EPES)de Andalucía. Desde el año 2005 tienen equipadas todas susunidades móviles tanto terrestres como aéreas con dispositivos CPAP de Boussignac.

Cabe destacar un estudio realizado por Mas et al18 ennuestro país en el año 2002 sobre el uso de la VMNI en elámbito prehospitalario. Estos autores concluyeron que entre

pacientes ingresados en la UCI, los que recibieron VMNIprehospitalaria precisaron menos días de ingreso, así comomenor duración de esta terapia, tanto en la EPOC como enel EAP. También señalaron que la FR a la llegada de Urgen-cias fue significativamente menor en el grupo de pacientestratados con VMNI, así como la mejoría en los parámetrosgasométricos (pH y pCO2).

Por todo lo anterior, podemos decir que el uso de la VMNI en el tratamiento principalmente de patologías comoel EAP y la reagudización de la EPOC con acidosis respira-toria debería intentar iniciarse lo antes posible ya desde elámbito prehospitalario.

Dispositivos de ventilación mecánica noinvasiva empleados en Urgencias yemergencias

Dispositivos no mecánicos de ventilaciónmecánica no invasiva

Presión positiva continua en la vía aérea de BoussignacEs un sistema abierto que se conecta a una máscara facial,transmitiendo CPAP a la vía aérea del paciente en respira-ción espontánea. La presión positiva se origina por el efecto

jet de la entrada de gas por los microcanales incorporados alcuerpo del sistema de Boussignac, cediendo parte de la ener-gía cinética a las moléculas de aire que existen en el cilindro.El efecto es similar al provocado por una gran turbina en untúnel. Este dispositivo es muy ligero, sencillo de utilizar, per-mite la comunicación con el entorno e impide la intoxicaciónde CO2. El nivel de presión podemos medirlo con un manó-

metro y solo depende del flujo de aire que establezcamos.Podemos asociarle un regulador de FiO2 y un sistema paraaplicar aerosolterapia, a la vez que ponemos CPAP. Se mane- jan flujos de hasta 40 lpm que nos darán presiones de hasta15 cm de H2O.

Whisperflow de CaradyneEste sistema suministra una CPAP durante todo el ciclo res-piratorio en pacientes con respiración espontánea. Consisteen un dispositivo Venturi que utiliza un suministro de oxíge-no junto con aire entrada para generar un flujo de salida.Llega a generar flujos de más de 150 lpm al 28% de FiO2.Dispone de dos tipos de generadores de flujo:

1. Generador variable: permite variar el valor de FiO2 del28% al 100%. Es el tipo de generador utilizado en el ámbitode cuidados intensivos.

2. Generador de flujo fijo: suministra una FiO2 del 28%al 33% dependiendo del flujo y de las distintas válvulas deCPAP utilizadas. Es el sistema empleado generalmente enemergencias.

Dispositivos mecánicos de ventilación mecánicano invasiva

Oxilog 3000 plus

Es uno de los ventiladores más avanzados utilizados en Ur-gencias y emergencias. Permite aplicar tanto ventilación invasiva como no invasiva, así como CPAP y BiPAP. Incluyealarma de apnea, entre otras, así como visualización de curvasde presión. La autonomía eléctrica es de 90 minutos. Permi-te una concentración de oxígeno ajustable entre el 40 y el100%.

BiPAP HarmonySon dispositivos de BiPAP muy ligeros (2,6 kg) de fácil ma-nejo y versátil (29x18x14 cm). Existe un kit de emergencias. Tienen posibilidad de altos flujos (superior a 80 lpm) y soncapaces de proporcionar IPAP (4-30 cm de H2O) y EPAP

(4-15 cm de H2O). La batería es externa y tiene una autono-mía de 90 minutos.

BiPAP VisionPosibilita la aplicación de CPAP, BiPAP, modo espontáneo/ sincronizado y ventilación proporcional asistida/sincronizada.Integra un sistema de ajuste automático de sensibilidad ( AutoTrak System) y compensación de fugas que se ajusta a los cam-bios del patrón respiratorio. Permite el control de FiO2 contotal fiabilidad. Presenta una pantalla que muestra curvas deflujo y presión, monitorización y ajuste de alarmas8.

A lo largo del tiempo varios modelos de BiPAP se hanido desarrollando y mejorando llegando al V60, uno de los


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más empleados en la actualidad. Este permite la aplicación delos distintos modos de ventilación, aportando además unaalta resolución en los gráficos, así como mayor tiempo deduración de batería interna.

Oxigenoterapia en cánula nasal de altoflujo (OCNAF u Optiflow®)

Creemos conveniente mencionar la OCNAF como parte deltratamiento empleado en los Servicios de Urgencias para eltratamiento de la IRA. Se trata de un sistema de oxigenote-rapia de alto flujo que permite alcanzar flujos de hasta 50 lpmcon FiO2 entre el 21 al 100%. Esto se lleva a cabo medianteun mezclador de alto flujo que recibe el oxígeno y el airemedicinal, mezclándolo y propulsándolo con el caudalíme-tro. Luego este aire llega a un humidificador que lo calienta y humidifica a la temperatura adecuada y, por medio de unatubuladura, llega al paciente a través de unas gafas nasalesmodificadas o gafas Optiflow ®. Se emplea fundamentalmen-te en aquellas patologías que cursan con IRA, principalmen-te hipoxémica (neumonía, crisis asmática, insuficiencia car-diaca congestiva, fibrosis pulmonar, etc.). De este sistema hayque destacar que aunque su efecto no es comparable al deluso de VMNI (no se trata de un sistema ventilatorio) sí pue-de ser útil en aquellos casos seleccionados menos graves ocuando el paciente no tolere la VMNI, así como una alterna-tiva para pacientes sin criterios de IOT. La OCNAF se carac-teriza por una muy buena tolerancia clínica por parte delenfermo, así como una mejoría de la relación con el entornoal permitir la comunicación, ingesta y tratamiento médico vía oral y de mecanismos de la tos y expectoración19 (fig. 3).

Nuevos campos de actuación de laventilación mecánica no invasiva.Unidades de cuidados intermedios

En los últimos años se ha extendido ampliamente el uso dela VMNI dentro del hospital. Así la VMNI se ha incluido

en la cartera de Servicios de Urgencias, UCI, unidades decuidados intermedios, reanimaciones quirúrgicas, quirófa-nos, unidades coronarias y plantas de hospitalización, funda-mentalmente neumología y medicina interna. Por ello, lacoordinación de los profesionales implicados en el procesoasistencial (en el caso de que el paciente inicie VMNI en elárea de Urgencias y pasa después a la UCI si hay mala evo-

lución, así como la posterior salida a planta de hospitaliza-ción) y la implementación de programas de formación y ade-cuado entrenamiento por parte del personal que aplica la VMNI, son aspectos fundamentales a tener en cuenta a lahora de implementar la VMNI en el hospital.

Debido al alto número de pacientes con IRA o IRC rea-gudizada atendidos en Urgencias con necesidad de VMNIsurgen las llamadas unidades de cuidados intermedios cono-cidas también como unidad o área de alta dependencia20.Constituyen un ámbito generalmente adherido al área deUrgencias que dispone de una monitorización no invasivaexhaustiva, así como la posibilidad de aplicar VMNI por per-sonal médico de Urgencias y enfermería con adecuada for-

mación y experiencia.

Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔

Epidemiología

1. Pacheco-López PC, Berkow LC, Hillel AT, Akst LM. Complications ofairway management. Respir Care. 2014;59(6):1006-19; discussion 1019-21.

2. Brochard L, Isabey D, Piquet J, Amaro P, Mancebo J, Messadi AA, et al.Reversal of acute exacerbations of chronic obstructive lung disease byinspiratory assistance with a face mask. N Engl J Med. 1990;323(22):1523-30.

3. Sinclair J. Historia de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) . Tra-tado Vent Mecánica No Invasiva Metodol Práctica Clínica. 2007;6-8.

4. De Lucas Ramos P, Rodríguez González-Moro JM, Ojeda Cas-tillejo E, López Martín S. Indicaciones y manejo clínico de la venti-lación mecánica no invasiva. Actual Clínico-Ter I. 2008;10(23):1557-65.

5. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax. 2002;57(3):192-211.

6. Antonell i M, Conti G, Rocco M, Bufi M, De Blasi RA, Vivino G, et al. Acomparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventionalmechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl

J Med. 1998;339(7):429-35.7. Artacho R, JI GDLC, Panadero JA (último), urado Solís A.

Ventilación mecánica no invasiva. Utilidad clínica en urgencias yemergencias. Emergencias. 2000;12:328-36.

8. Ayuso Baptista F, Jiménez Moral G, Fonseca Del Pozo FJ. Manejo de lainsuficiencia respiratoria aguda con ventilación mecánica no invasiva enurgencias y emergencias. Emergencias. 2009;21:189-2.

✔9. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Expósito JA.Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systema-tic review and meta-analysis. JAMA. 2005;294(24):3124-30.

10. Antonell i M, Conti G, Moro ML, Esquinas A, González-Díaz G, Confa-lonieri M, et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ven-tilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multi-center study. Intensive Care Med. 2001;27(11):1718-28.

11. Rocker GM, Mackenzie MG, Williams B, Logan PM. Noninvasive posi-tive pressure ventilation: successful outcome in patients with acute lunginjury/ARDS. Chest. 1999;115(1):173-7.

Fig. 3. Oxigenoterapia en cánula nasal de alto flujo.


16/45

5244 Medicine. 2015;11(88):5236-44

URGENCIAS (II)

12. Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized, placebo-controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute asthmaticattack. Chest. 2003;123(4):1018-25.

13. Curtis JR, Cook DJ, Sinuff T, White DB, Hill N, Keenan SP, et al. No-ninvasive positive pressure ventilation in critical and palliative care set-tings: understanding the goals of therapy. Crit Care Med. 2007;35(3):932-9.

14. Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary management of acute exa-cerbations of COPD: a systematic review and metaanalysis. Chest.2008;133(3):756-66.

15. García Castillo E, Chicot Llano M, Rodríguez Serrano DA, Zamora Gar-cía E. Ventilación mecánica no invasiva e invasiva. Enfermedades RespirInsufic Respir. 2014;11(63):3759-67.

✔16. Wood KA, Lewis L, Von Harz B, Kollef MH. The use of noninvasivepositive pressure ventilation in the emergency department: results of arandomized clinical trial. Chest. 1998;113(5):1339-46.

17. Gardtman M, Waagstein L, Karlsson T, Herlitz J. Has an intensifiedtreatment in the ambulance of patients with acute severe left heart failureimproved the outcome? Eur J Emerg Med Off J Eur Soc Emerg Med.2000;7(1):15-24.

18. Mas A, Alonso G, Saura P, Alcoverro JM, Guirado M. Eficacia de la Ven-tilación no Invasiva en el ámbito prehospitalario. Med Intensiva. 2002;26(4):200-4.

19. Lenglet H, Sztrymf B, Leroy C, Brun P, Dreyfuss D, Ricard J-D. Humi-dified high flow nasal oxygen during respiratory failure in the emergencydepartment: feasibility and efficacy. Respir Care. 2012;57(11):1873-8.

20. Cano-Ballesteros JC, Gargallo-García E, Sevillano-Fernández JA, Nuevo-González JA, Gordo-Remartínez S, Andueza-Lillo JA. Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda en unárea de alta dependencia de urgencias: resultados asistenciales ypronóstico a medio plazo. Rev Patol Respir.2013;16(4):125-31.


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Tromboembolismo pulmonar A.I. Castuera Gil, J. Fernández Herranz, E. Martínez Larrull e I. Muñoz RoldánServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

ResumenEl tromboembolismo pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP)procedente, en más del 90%, de los MMII. Son expresiones distintas de una misma entidad deno-minada enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). El diagnóstico se basa en una serie de signos

y síntomas, ambos inespecíficos y comunes a otras patologías cardiorrespiratorias. El dímero D esun producto de degradación de la fibrina presente en el trombo, su presencia en plasma indica laexistencia de trombosis y fibrinolisis, tiene una sensibilidad muy elevada para la ETEV, pero bajaespecificidad, ya que puede asociarse a otras situaciones clínicas muy diversas. La técnica deelección sigue siendo la angio-TC multidetector. La estratificación pronóstica es útil para la elec-ción del mejor tratamiento (tratamiento anticoagulante, tratamiento de recanalización) y el mejorlugar de tratamiento de estos pacientes (domicilio, planta de hospitalización o UCI). El factor pro-nóstico más importante en el TEP es la situación hemodinámica en el momento del diagnóstico. Enel TEP de alto riesgo se recomienda tratamiento con trombolisis; en el TEP de bajo riesgo o riesgointermedio el tratamiento de elección es la anticoagulación en cualquiera de sus modalidades enfunción de las características del paciente.

AbstractPulmonary embolismPulmonary embolism (PE) is a complication of deep vein thrombosis (DVT), from more than 90% of the lower limbs. They are different expressions of the same entity called venous thromboembolism(VTE). The diagnosis is based on a series of signs and symptoms, both nonspecific and common toother cardiac pathologies; D dimer is a degradation product of fibrin present in the thrombus, itspresence in plasma indicates the existence of thrombosis and fibrinolysis, has a very highsensitivity to VTE, but low specificity, as may be associated with other clinical situations verydiverse. The technique of choice remains the multidetector CT angiography. The prognosticstratification is useful for choosing the best treatment (anticoagulation, recanalization treatment)and the best place for treatment of these patients (home, hospital ward or ICU). The most importantprognostic factor in PE is the hemodynamic status at the time of diagnosis. In the high-risk PE

thrombolysis treatment it is recommended; in the low risk or intermediate-risk PE the treatment ofchoice is anticoagulation in all its forms depending on patient characteristics.

Palabras Clave:- Tromboembolismo pulmonar

- Trombosis venosa profunda

- Dímero D

- Angio-TC

- Trombolisis

- Anticoagulación

Keywords:- Pulmonary embolism

- Deep vein thrombosis

- D-dimer

- CT angiography

- Thrombolysis

- Anticoagulation

ACTUALIZACIÓN

Introducción

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un problema desalud importante en nuestro medio, siendo la tercera causade enfermedad cardiovascular, por detrás del infarto agudo demiocardio (IAM) y la enfermedad cerebrovascular e igual

de grave. La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)comprende dos entidades y dentro de ellas se encuentran latrombosis venosa profunda (TVP) y el TEP que pueden serletales en fase aguda o en inestabilidad en fase crónica, perotambién se pueden evitar1. El TEP sigue siendo un reto diag-nóstico y terapéutico en los Servicios de Urgencias.


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URGENCIAS (II)

Concepto y clasificación

Se define el TEP como la obstrucción o el enclavamiento enlas arterias pulmonares de un trombo desprendido de algunazona del territorio venoso, en la mayoría de las ocasiones(90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda demiembros inferiores (MMII)2. Se puede clasificar en agudo,de instauración brusca o crónico; otra clasificación en fun-ción de la gravedad del cuadro es de bajo riesgo, riesgo inter-medio y alto riesgo.

Epidemiología

Se estima una incidencia de TEP de un caso por 1.000 habi-tantes al año, aunque es posible que esta incidencia sea mayor, debido al alto número de casos que cursan de formaasintomática o con muerte súbita3,4. Según el Ministerio deSanidad, en España en el año 2010 se diagnosticaron 22.250casos, con una mortalidad del 8,9%2. En España, según untrabajo de la Sociedad Española de Urgencias y Emergencias(SEMES), la incidencia se ha estimado en 1 caso por 818urgencias atendidas5. A nivel europeo, en un estudio realiza-do en el año 2004 se estimaron 317.000 muertes relacionadascon ETEV; de ellas un 34% se presentó como muerte súbita;un 59% no tenía diagnosticada la tromboembolia en vida ysolo el 7% tenían diagnosticadas la tromboembolia de formaprecoz. Dado que los pacientes con más de 40 años tienenincrementado el riesgo de ETEV frente a los pacientes más jóvenes y que este riesgo se dobla con la edad, se espera queel número de pacientes sea mayor, así como el número demuertes por esta patología en un futuro3.

Fisiopatología

En el TEP agudo se afectan tanto la circulación como elintercambio de gases. La primera causa de muerte por em-bolia de pulmón es debida al fracaso del ventrículo derechopor el aumento de presión en el mismo.

La presión en la arteria pulmonar aumenta si se afectamás del 30-35% de la superficie del árbol arterial bronquial6. Asimismo, se produce una vasoconstricción por la liberaciónde serotonina y tromboxano A, lo que conlleva un aumen-to de las resistencias vasculares7. El rápido aumento de la

resistencia vascular pulmonar, la dilatación del ventrículo de-recho, la prolongada contracción del mismo, la activaciónneurohormonal y el aumento de las resistencias vascularessistémicas hacen que se desplace el ventrículo derecho haciala izquierda, con desincronización de ambos ventrículos, loque conlleva el fracaso del ventrículo izquierdo, una dismi-nución de la fracción de eyección y la inestabilidad hemodi-námica8.

La insuficiencia respiratoria es secundaria a las alteracio-nes hemodinámicas, se produce un desajuste en la relación ventilación/perfusión debido a que existen zonas bien venti-ladas pero mal perfundidas, lo que contribuye a la hipoxe-mia9.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo (tabla 1) para desarrollar TEP se rela-cionan con uno o varios mecanismos etiopatogénicos: tríadade Virchow (estasis, lesión endotelial, hipercoagulabilidad)que los clasifica en mayores o menores en función de su ries-

go protrombótico2

. El TEP se considera “provocado” o “se-cundario” cuando se asocia a un factor de riesgo temporal oreversible como cirugía, trauma, inmovilización, embarazo,puerperio, uso de anticonceptivos orales o terapia hormonalsustitutiva. Se considera “idiopático” o “no provocado” cuan-do no se asocia a estos factores. La presencia y/o permanen-cia de estos factores a menudo puede ser un indicador de laduración del tratamiento10.

Diagnóstico

No existe ninguna prueba aislada que nos ayude a confirmar

o descartar el TEP; es por ello que su diagnóstico se basa en varios pilares: sospecha clínica, datos analíticos y prueba deimagen2.

Sospecha clínica

En cuanto a la sintomatología, nos puede hacer sospechar laexistencia de disnea de instauración brusca, o el empeora-miento de la crónica, dolor torácico, hipotensión, síncope, ohemoptisis o signos de trombosis venosa en MMII, dolor,tumefacción y/o edema en la extremidad afectada1.

Existen hoy en día escalas clínicas (Wells o Ginebra)

(tabla 2) ampliamente validadas y estandarizadas que pode-mos utilizar como primer escalón en la aproximación diag-nóstica de TEP, y que clasifican a los pacientes en categoríascon prevalencia de TEP baja, intermedia y alta probabilidadde TEP 2.

Pruebas complementarias a realizar en elServicio de Urgencias

Hemograma y bioquímicaNo aportan información relevante en el diagnóstico de TEPagudo.

TABLA 1

Clasificación de los factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar

Riesgo alto Prótesis o fractura de cadera o rodilla; cirugía mayor;politraumatismo; daño médula espinal

Riesgo moderado Inmovilización con escayola EEII; ictus parálisis EEII;puerperio; ETEV previa; terapia hormonal conestrógenos; trombofilia, cáncer; quimioterapia;antipsicóticos; EII; artroscopia rodilla; catéteres odispositivos venosos centrales

Riesgo bajo Edad avanzada; cirugía laparoscópica; reposo camamás de 3 días; viajes más 6-8 horas; obesidad mórbida;varices; embarazo

EEII: extremidades inferiores; EII: enfermedad inflamatoria intestinal;ETEV:enfermedad tromboembólica venosa.


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URGENCIAS (II)

ciencia renal grave, embarazadas y en la lactancia2. No serecomienda su uso de rutina en el algoritmo diagnóstico del TEP. En el estudio PIOPED III presentó una sensibilidaddel 78% y una especificidad del 99%18.

Ecografía de miembros inferioresEs la prueba de elección para el diagnóstico de la TVP.

Aproximadamente el 50% de los TEP sintomáticos conco-mitantemente presentan TVP y, de estos, solo la mitad sonsintomáticos, su uso se reserva para los pacientes con sospe-cha clínica alta y pruebas de imagen torácicas no concluyen-tes; para las pacientes gestantes como primera prueba deimagen en el algoritmo diagnóstico2.

Arteriografía pulmonar convencionalRealizada por cateterismo derecho e introducción de con-traste, y obtenidas las imágenes mediante placas por técnicasconvencionales de rayos X, ha sido la prueba de referencia enel diagnóstico del TEP. Hoy día, prácticamente ningún hos-pital dispone de ella. Su mayor inconveniente es que no es

sensible para detectar trombos subsegmentarios, y a este nivel la variabilidad interobservador es alta.

Algoritmo diagnóstico

Debido a la dificultad del diagnóstico de TEP, se ha propues-to y validado la utilización de algoritmos que emplean lacombinación tanto de datos analíticos, como pruebas de ima-gen, así como sospecha diagnóstica, para poder ser usadostanto en los Servicios de Urgencias como en salas de hospi-talización o incluso en Atención Primaria. El incumplimien-to de estos algoritmos y el infradiagnóstico del TEP supone

un aumento de la mortalidad; sin embargo, el enfoque puede variar en función del centro hospitalario y la disponibilidadde las pruebas complementarias1 (figs. 1 y 2).

Estratificación pronóstica de los pacientescon tromboembolismo pulmonar

Una vez confirmado el TEP, es importante la estratificacióndel riesgo, ya que esto puede influir tanto en el lugar comoen la duración del tratamiento1; el factor pronóstico más im-portante es la situación hemodinámica en el momento del diag-nóstico de la enfermedad2,19.

En los pacientes con TEP que se encuentran normoten-sos, los factores pronósticos que se utilizan evalúan la situa-ción clínica y el estado de salud del paciente, la disfuncióndel ventrículo derecho, la carga

enfermedades pulmonares medicine

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