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10/5/2016 Apnea del sueño central de Inicio de presión positiva continua de las vías respiratorias en pacientes con un diagnóstico primario de apnea obstructiva del …

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J Clin Med sueño. 2007 Ago 15; 3 (5): 462466. PMCID: PMC1978327

Apnea del sueño central de Inicio de presión positivacontinua de las vías respiratorias en pacientes con undiagnóstico primario de apnea obstructiva del sueñohipopneaSanaz Lehman , MBBS, Nick A. Antic , MBBS, Courtney Thompson ,B.Sc.Eng., Peter G. Catcheside , B.Sc., Ph.D., Jeremy Mercer , BA, Ph. D., yR. Doug McEvoy , MD

Instituto para la Salud del sueño Adelaide, el Hospital General de repatriación, Daw Park,Australia del Sur, Australia Departamento de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Flinders,Bedford Park, Australia del Sur, AustraliaDirección para la correspondencia: R. Doug McEvoy, Adelaide Institute for Sleep Salud, HospitalGeneral de repatriación, Daws Road, Daw Park, Australia del Sur 5041, Australia, Teléfono: 011618 8275 7787, Fax: 011 618 8277 6890, ; email: [email protected] .au

Recibido 2006 Dec; Aceptado 2007 Mayo.

Derechos de autor © 2007 Academia Americana de Medicina del Sueño

Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC.

Abstracto

Introducción:

apnea del sueño central (CSA) puede ocurrir en pacientes con ronquidosy la apnea obstructiva del sueñohipopnea (SAHS) durante el inicio de laterapia de presión positiva continua en vía aérea (CPAP). La presencia deCSA puede limitar la eficacia de la terapia CPAP. Los objetivos de este

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estudio fueron evaluar la prevalencia de CSA entre los pacientes queinician CPAP para AHOS e identificar posibles predictores de estacondición.

métodos:

Se revisaron los registros polisomnográficos (PSG) y de los expedientesclínicos de 99 pacientes consecutivos con un diagnóstico primario deAHOS que fueron remitidos para un estudio de titulación de CPAP en ellaboratorio. Los pacientes con un índice de CSA ≥5 por hora en o cercade (± 1 cm H O) nivel de CPAP prescrita formaron el grupo CSACPAP. Los restantes constituyeron el grupo NOCSACPAP. Las variablesPSG demográfica, la línea de base y titulación de CPAP se compararonentre los dos grupos 2.

resultados:

13 sujetos (13,1%) tenían CSACPAP. Los pacientes con y sin CSACPAP no difirieron con respecto a la edad o el índice de masa corporal.46% de los pacientes con CSACPAP tuvo CSA en sus PSGs de línea debase en comparación con el 8% en el grupo NOCSACPAP (p <0,01).pacientes CSACPAP también tenían un mayor índice de apneahipopneadel sueño (72,1 vs. 52,7 p = 0,02), un índice de estimulación mayor (43,3frente a 29,2 p <0,01), y un índice de apnea mixta más alta (6.8 vs. 1.3 p= 0,03 ), en sus PSGs de línea de base. CPAP terapéutica no se pudodeterminar en 2 pacientes CSACPAP debido a una frecuencia muy alta(de graves) apneas centrales. En el 11 restante, la prescripción de CPAPpara eliminar eventos obstructivos fue mayor que en el grupo NOCSACPAP (11,0 vs. 9,3 p = 0,08). IAH fue mayor tanto en o cerca de CPAPprescrita (48,8 vs. 6,7 p <0,01) y en general (47,4 vs. 14,9 p <0,01). Losantecedentes de cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca fue másfrecuente entre los pacientes con CSACPAP que los que no (p = 0,03).

Conclusión:

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Una minoría significativa de pacientes con un diagnóstico primario deSAHS tienen o aparición o persistencia de CSA en CPAP. Los factores deriesgo incluyen el sexo masculino, antecedentes de enfermedad cardíaca,y CSA en PSG basal.

Citación:

Lehman S; Antic NA; Thompson C; Catcheside PG; Mercer J; McEvoyRD. Apnea del sueño central sobre el inicio de la presión positivacontinua en las vías respiratorias en pacientes con un diagnósticoprimario de la apnea obstructiva del sueñohipopnea. J Clin Sleep Med2007 ; 3 (5): 462466.

Palabras clave: apnea del sueño central, obstructiva apnea obstructivadel sueño, presión positiva continua en la vía aérea

INTRODUCCIÓN

Trastornos respiratorios del sueño tiene 2 mecanismos básicos: elestrechamiento de la vía aérea superior y la disfunción neuronal decontrol de la ventilación. obstructiva del sueño apneahipopnea(OSAH) se caracteriza por episodios de obstrucción completa o parcialde la vía aérea superior durante el sueño. Las condiciones asociadas conel empeoramiento de la gravedad de la eventos incluyen la posición delcuerpo en posición supina y con movimientos oculares rápidos (REM)del sueño. La respuesta terapéutica a la presión positiva continua en lavía aérea (CPAP) suele ser completa.

Apnea del sueño central (CSA) síndrome se caracteriza por episodiosrecurrentes de apnea en la ausencia de obstrucción de la vía aéreasuperior durante el sueño que puede ocurrir en asociación conhipoventilación alveolar (es decir, hipercapnia), o puede sernormocápnicos o hipocápnico. normocápnicos o hipocápnico apneacentral del sueño puede ocurrir en un número de formas, incluyendo laapnea central del sueño idiopática, respiración de CheyneStokes, y

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apnea del sueño de gran altitud. El tratamiento de la CSA es un retoporque la respuesta terapéutica a CPAP es generalmente incompleta, conla respiración periódica residual significativa y fragmentación del sueño.Aparte de CPAP, diferentes opciones terapéuticas han sido estudiadosincluyendo teofilina, acetazolamida, sobreestimulación auricular, deresincronización cardiaca, de dióxido de carbono inhalado, depresión positiva de dos niveles de las vías respiratorias, y seroventilationadaptativo. Estos estudios se han llevado a cabopredominantemente en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva yrespiración de CheyneStokes y han tenido resultados variables.

Una nueva categoría de trastornos respiratorios del sueño ha surgidorecientemente, que parece pertenecer a grupos ni los trastornos del sueñoobstructivas respiratorias ni centrales. Algunos pacientes presentanapneas predominantemente mixtos, mientras que otros presentan apneasobstructivas que parecen cambiar a los acontecimientos centrales dealteraciones con la posición del cuerpo o de la aplicación de CPAP. Poco se sabe acerca de este grupo de pacientes que carecen de unadefinición sindrómica común o descripción fisiopatológica y clínica. Lacondición ha por lo tanto, con anterioridad ha referido como "síndromede la apnea del sueño compleja." apneas centrales frecuentes o unpatrón respiratorio de CheyneStokes después de la aplicación inicial deCPAP, a menudo hace que el sueño siga siendo muy fragmentada. informaron Thomas et al que a menudo era difícil encontrar una

presión CPAP satisfactoria y, en el mejor de presiones, significa índice deapneahipopnea fue de 60 por hora. en la mayoría de los pacientes,CSA fue desenmascarado sólo después de la aplicación de CPAP. enun estudio retrospectivo reciente de 223 consecutiva los estudios dedivisión del sueño que mostraron un trastorno respiratorio relacionadocon el sueño ,, Morgenthaler et al estimaron la prevalencia del síndromede apnea compleja del sueño (apneas centrales> 5 / hr en CPAP) es de15%, mientras que CSA primaria fue rara (0,4%). Como con los

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informes anteriores de síndrome de apnea del sueño compleja, mientrasque la CPAP suprimió episodios obstructivos, el índice de apneahipopnea residual se mantuvo alta, debido principalmente a las apneascentrales. Los investigadores no encontraron factores de riesgo clínicosde síndrome de apnea del sueño compleja, aparte de sexo masculino. Eltratamiento de la CSA en estos pacientes sólo recientemente hacomenzado a ser investigado sistemáticamente.

Los factores de riesgo para el SAHOS y CSA están bien establecidos. Elsexo masculino y el índice de masa corporal son los principales factoresde riesgo de SAHS; mientras que el género masculino, edad superior a 65años, menor fracción de eyección ventricular izquierda en elecocardiograma, y la fibrilación auricular son factores de riesgo para elCSA. La identificación precoz de los pacientes con apnea compleja delsueño es importante, ya que este grupo no responde bien a la CPAP.Aunque la mejor opción de tratamiento todavía no se sabe, laintroducción temprana de modalidades alternativas de tratamiento tieneel potencial de mejorar los resultados del paciente. Identificar el perfilclínico de los pacientes con apnea del sueño compleja puede ayudar en lacomprensión de la fisiopatología de este síndrome.

Hubo 2 objetivos de este estudio: en primer lugar, para evaluar laprevalencia de CSA tras la apertura de la CPAP, y en segundo lugar, paradeterminar los factores clínicos que pueden ayudar a predecir laspersonas en riesgo de apnea del sueño compleja.

MÉTODOS

El Comité de Investigación y Ética del Hospital General de repatriaciónaprobó el protocolo de estudio. Una revisión retrospectiva se llevó a cabode las polisomnografías y las historias clínicas de 99 pacientesconsecutivos con un diagnóstico primario de AHOS que fueron remitidospara un estudio polisomnográfico en laboratorio de titulación de CPAPen el Instituto de Salud del sueño Adelaida, el Hospital General de

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repatriación. PSGs de referencia y de valoración por separado, así comoestudios de división se incluyeron en el estudio.

Las características del paciente, incluyendo edad, sexo, índice de masacorporal (IMC), comorbilidades y medicamentos, se obtuvieron. losdatos de comorbilidad o bien se obtienen a partir de las notas de los casosreportados por los pacientes o en el momento del estudio del sueño. Sebuscó un historial de 3 comorbilidades específicas de relevanciapotencial de CSA: enfermedad isquémica del corazón (EIC),insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), y el accidente cerebrovascular(ACV). Para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, no se solicitó laecocardiografía formales, y sólo examinó si está disponible. losantecedentes de medicación de los pacientes fueron revisados específicamente para los opiáceos, benzodiacepinas y antidepresivos.

Montajes PSG estándar se utilizan como sigue: Electroencefalografía(EEG, C3 / C4, C2 / C5 colocaciones de plomo), electrooculograms(EOG), electromiograma submentoniana (EMG), cánula nasal para medirla presión nasal, sensores de movimiento de las extremidades, lapletismografía inductiva para el movimiento toracoabdominal,electrocardiografía y la saturación arterial de oxígeno (SpO , el dedo deoximetría de pulso). Las señales fueron digitalizados y almacenadosutilizando un sistema de sueño CompumedicsE Series (Melbourne,Australia). Despertares del sueño y trastornos del sueño fue evaluadoutilizando métodos normalizados. Apneas e hipopneas fue evaluado deacuerdo con los criterios acordados internacionalmente. hipopnea sedefine como (i)> 50% de reducción de la línea de base en la amplitud dela señal de presión nasal, o, si esta señal está ausente o es de malacalidad, la suma de torácica noncalibrated y las señales de pletismografíaabdominales; O (ii) una reducción de la amplitud claro en uno de estosparámetros que era <50% del valor basal pero asociados con cualquierade desaturación de oxígeno> 3% o excitación. El índice de apnea central(CAI) y el índice de apneahipopnea (IAH) se calcula como el número de

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eventos de apnea centrales, y el número de apneas más hipopneas,respectivamente, por hora de sueño. CAI y el IAH también se calcularonen la presión disponible más cercana a la prescrita por el médico deinformes para abolir los eventos respiratorios obstructivos. Esto se logrómediante la suma de todos los eventos relevantes para cada épocadisponible de sueño en el que la presión CPAP era el más cercano a lapresión prescrita ± 1 cm H O, y dividiendo por el tiempo de sueñocorrespondiente.

El diagnóstico de la CSA se hizo sobre la polisomnografía de diagnósticosi el índice de apnea central era ≥5 por horas y por lo menos 50% detodas las apneas fuera puramente de origen central, es decir, sincomponentes obstructivos. Los pacientes se considera que tienenaparición o la persistencia de CSA con CPAP si el CAI residual en ocerca del nivel de CPAP prescrita era ≥5 por hora. Estos pacientesformaron el grupo CSACPAP. Los pacientes restantes formaron el grupoNOCSACPAP.

Las variables que se compararon entre los grupos CSACPAP y NOCSACPAP incluyeron variables antropomórficas, comorbilidades,medicamentos, y las características de la línea de base y valoración dePSG. El Student t test y la prueba de chicuadrado se utilizaron paracomparar los 2 grupos. Un valor de p de ≤0.05 fue consideradoestadísticamente significativo. Las variables no normales (promediodespierto SpO2 y media de desaturación) se compararon entre los gruposCSACPAP y NOCSACPAP mediante pruebas de MannWhitney.

RESULTADOS

De los 99 pacientes que tenían estudio de titulación de CPAP realizadopara la AHOS, 13 (13,1%) tenían ya sea aparición o persistencia de CSAen o cerca de CPAP prescrita.

Características basales

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La Tabla 1 resume los datos demográficos y las características físicas delos pacientes en los grupos de CSACPAP y NOCSACPAP. De acuerdocon estudios anteriores en las poblaciones AHOS, pacientes fueronen promedio de mediana edad y obesos y fueron predominantementehombres. No hubo ninguna diferencia entre los 2 grupos en la edad oIMC, pero la proporción de los machos fue mayor en el grupo de CsACPAP.

tabla 1Las características basales de los pacientes contrastornos respiratorios del sueño

PSGs de diagnóstico

Los resultados de los PSGs de diagnóstico se muestran en la tabla 2 . ElIAH promedio en ambos grupos fue dentro del rango severo para AHOS.Los pacientes con CSACPAP tenían más graves trastornos respiratoriosdurante el sueño y trastornos del sueño que aquellos en el grupoNOCSACPAP. La frecuencia media de las apneas centrales mixtas ydurante el PSG diagnóstica fue mayor en el grupo CSACPAP que en elgrupo NOCSACPAP. Casi la mitad de los pacientes en el grupo CSACPAP tenían CSA significativa (es decir, ≥5 apneas centrales de sueñopor hora de sueño) en sus PSGs de diagnóstico, mientras que éste era elcaso en <10% de los del grupo de NOCSACPAP.

Tabla 2La polisomnografía diagnóstica

PSGs de valoración en o cerca de CPAP prescritas

Los resultados de PSG de valoración en o cerca de CPAP prescrita semuestran en la Tabla 3 . En 2 pacientes en el grupo CSACPAP, CPAPpresiones óptimas no se lograron debido a la persistencia de graves CSAo la aparición de CSA. Los 11 pacientes restantes tuvieron

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significativamente mayor total de IAH y CAI en o cerca de los niveles deCPAP prescritas, en comparación con los resultados correspondientes enel grupo NOCSACPAP. Este hallazgo ocurrió a pesar de una tendenciahacia niveles de CPAP prescritas finales más altas.

Tabla 3La polisomnografía de titulación en, o cerca deCPAP prescritas

PSGs de titulación, general

La Tabla 4 resume los datos a través de todo el período de CPAPtitulación (es decir, no se limita a los niveles optimizados CPAP). Deacuerdo con los resultados presentados en la sección anterior, el grupoCSACPAP tuvo significativamente mayor total de IAH y CAI durantetodo el PSGCPAP de titulación, en comparación con el grupo NOCSACPAP.

Tabla 4La polisomnografía de titulación, todas laspresiones

Tabla 5comorbilidades

No hubo diferencia significativa entre los 2 grupos con respecto a lamedia de la saturación de oxígeno despierto (SpO ). Sin embargo, elgrupo CSACPAP tuvo significativamente mayor desaturación deoxígeno máximo durante sus PSGs de titulación, en comparación con elgrupo NOCSACPAP.

comorbilidades

Un diagnóstico de cualquiera de IHD o CHF se registró en una mayor

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proporción de pacientes en el grupo de CSACPAP que el grupoNOCSA. No se encontraron otras diferencias significativas para lascomorbilidades o medicamentos entre los 2 grupos.

DISCUSIÓN

En este estudio retrospectivo, la prevalencia de ya sea emergente o CSApersistente en CPAP era 13,1%, lo que es consistente con la prevalenciasolamente se informó anteriormente de 15%. se observaron tresdiferencias cuando se compara el grupo de CsACPAP con el grupoNOCSACPAP : una mayor proporción de hombres, más perturbado elsueño, tanto en los estudios de línea de base y de titulación y una mayorprevalencia de la ICC y / o CI.

Hay un número de posibles explicaciones para CSACPAP y lapreponderancia masculina de pacientes que manifiestan este problema.La inestabilidad control de la ventilación se ha propuesto como unarespiración desordenada del sueño subyacente mecanismo. gananciade lazo se refiere a chemoresponsiveness o la hipoxia e hipercapnia y larespuesta ventilatoria, y un sistema de alta ganancia de bucle estádesestabilizando a la ventilación. Wellman y sus colegas midieron tantola ganancia de bucle y presiones de cierre faríngeo pasivas en un grupode pacientes con apnea durante el sueño NREM supina sueño. Estables,

ganancia de lazo se correlacionó débilmente con la gravedad de laapnea para todo el grupo. La relación era mucho más estricta enpacientes con vías respiratorias moderadamente plegables. Se hademostrado que los hombres y los pacientes con insuficiencia cardíacatienen una mayor ganancia del bucle. Esto podría explicar lainestabilidad respiratoria, la respiración periódica y CSA con CPAP enestos pacientes. Los hombres tienen la respuesta ventilatoria hipercápnicamayor despiertos que las mujeres. Ellos también tienen una mayorrespuesta ventilatoria a breves despertares del sueño NREM y desarrollaruna mayor hipoventilación posterior sobre la reanudación del sueño.

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Esta respuesta ventilatoria combinado con la observación de queaparezcan los hombres para exigir que una menor reducción de PET que las mujeres a desarrollar apnea central del sueño , puede contribuir ala mayor prevalencia de sexo masculino de la CSA. los hombrestambién tienen más perturbado y dormir más ligero que las mujeres,eventos centrales y tienden a ocurrir durante las fases de sueño másligero.

El promedio de SpO fue el mismo para los pacientes CSACPAP ypacientes NOCSACPAP. Por lo tanto, parece poco probable que lamenor saturación basal conducía la inestabilidad respiratoria observadaen pacientes CSACPAP. El nadir más profunda de la SpO observóentre el grupo CSACPAP, mientras que en CPAP es más probabledebido a que experimentaron muchos eventos respiratorios másdesordenados.

Aunque ninguno de nuestros pacientes presentaban insuficiencia cardíacaclínica abierta en el momento de sus estudios del sueño, el grupo CSACPAP tenían una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica y / o CHFpasado que el grupo NOCSACPAP. Moderada a severa trastornosrespiratorios durante el sueño es común en pacientes con ICC. CSA está presente en el 25% y el 40% de estos pacientes. En la insuficiencia cardiaca, la elevada central de CO respuestaventilatoria reduce Pa hacia el umbral de la apnea en reposo, lareducción de la diferencia entre la temperatura ambiente Pa niveles yel umbral de apnea, predisponiendo así a la CSA. Por otra parte, laactividad de la más rápido de acción periférica CO respuestaventilatoria a continuación, oscila ventilación, y es responsable de laperiodicidad y la gravedad de CSA en sujetos con insuficiencia cardíaca. Un tiempo de circulación largo también aumenta la ganancia del

bucle. Por último, los pacientes con CHF tienen hipocapniasecundaria a edema pulmonar, que puede causar hiperventilación yconducen a la línea de base PaCO para estar más cerca del umbral de

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apnea. Varios de los mecanismos anteriores podría haber sido operativaen algunos de nuestros pacientes que informaron de una historia pasadade la enfermedad cardíaca.

Nuestro estudio tiene varias limitaciones. En primer lugar, se trataba deun estudio retrospectivo. Los métodos específicos, tales comograbaciones de balón esofágico no se emplean para diferenciarcategóricamente entre los eventos centrales y obstructivas (especialmentehipopneas). Sin embargo, basamos la definición de CSACPAP sobre lapresencia y frecuencia de apneas centrales en lugar de hipopneascentrales, para minimizar el riesgo de overreporting casos de apnea delsueño compleja. A pesar de la revisión de las notas de casos, ladisponibilidad de datos fue limitada. Lo ideal sería que todos lospacientes incluidos en el estudio habrían sido entrevistados. Esto habríamejorado la precisión de los datos recogidos de comorbilidad y tambiéndado una idea de la experiencia subjetiva con CPAP.

La documentación de la función ventricular izquierda por ecocardiografíaen todos los sujetos también habría mejorado el estudio.

La implicación principal de este estudio es que el emergente o CSApersistente sobre el inicio de CPAP puede impedir que algunos pacientesque están siendo tratados con éxito con CPAP para el componenteobstructivo de sus trastornos respiratorios del sueño; sino que tambiénpuede conducir a insuficiencia CPAP a largo plazo. La respuesta altratamiento en el mejor puede ser subóptima en vista de la CSAsubyacente. Varias preguntas surgen de este estudio. ¿Hay otros factoresque predicen que ayudarán a identificar aquellos en riesgo? En nuestroestudio, el grupo CSACPAP tuvo significativamente mayor AMI y elCAI en el estudio de referencia. Esto tiene que ser verificado con unamuestra de un paciente mayor. Además, es surgimiento de CSA en CPAPun fenómeno transitorio o agudo en la primera CPAP iniciar o es unproblema persistente?



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Conclusión

CSA en que comienza la CPAP entre los pacientes con un diagnósticoprimario de AHOS parece ser relativamente común. El sexo masculino yantecedentes de enfermedad cardiaca son potenciales factores de riesgo.Estos pacientes parecen tener más disturbios del sueño en sus estudios delínea base, se prescriben las presiones de CPAP algo más altas y puedenllegar a ser las fallas de CPAP a largo plazo. Se indican estudiosadicionales en esta área.

RECONOCIMIENTO

El estudio fue apoyado por NHMRC subvención del proyecto 324745

Notas al pieDeclaración de divulgación

Esto no es un estudio de la industria compatible. Drs. Catcheside, Mercer,McEvoy, Lehman, Antic, y Thompson han indicado ningún conflicto de interéseconómico alguno.

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