SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAHS)

Maryna RiabtsevaManuel González Enguita

CS Torrerramona

24-11-2015

CONCEPTOCuadro de somnolencia excesiva diurna,

roncopatía, trastornos cognitivos-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios, secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño.

Documento Nacional de Consenso sobre SAHSGrupo Español de sueño (GES) 2005

Episodios repetidos, recurrentes, de limitación del paso del aire durante el sueño como consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la VAS (orofaringe y/o hipofaringe), que conduce a su colapso.

Esta obstrucción de la VAS durante el sueño provoca caídas de la saturación arterial de oxígeno (SatO2) y despertares transitorios repetidos (“arousals”), dando lugar a un SUEÑO NO REPARADOR, ocasionando hipersomnia diurna, así como trastornos cardiorespiratorios y neuropsiquiátricos.

CONSECUENCIAS Empeora la calidad de vida.

Puede ocasionar HTA, ECV y ACV, IC y Síndrome metabólico.

Mayor accidentabilidad: tráfico, laboral y domiciliarios.

PROBLEMA DE SALUD PUBLICA

Alta prevalencia

Elevada morbimortalidad (a corto y largo plazo)

Asociación con la ECV y ECV.

Elevada accidentabilidad (tráfico, doméstica y laboral)

Una de las patologías más frecuentes en Neumología.

2-6% en la población general adulta. 5ª- 6ª décadas de la vida.

Mayor prevalencia en varones (3:1).

En mujeres puede estar enmascarada por otros síntomas: astenia, depresión, ansiedad, cefaleas…

Población infantil: 1-3% de los niños. Dificultades de aprendizaje y trastornos de conducta.

PREVALENCIA

Asocia la tríada típica: roncopatía nocturna, apneas observadas durante el sueño y excesiva somnolencia diurna.

Infradiagnóstico. Un 90% de los pacientes con SAHS sigue sin diagnosticar.

Problema de salud pública. En MAP se pueden detectar la mayoría de casos. Formación y sensibilización de los profesionales.

El papel de la atención primaria

Abordaje multidisciplinar del SAHS: papel predominante de la MAP para el diagnóstico seguimiento del tratamiento (medidas higiénico-dietéticas, adherencia al cumplimiento de la

CPAP…)

Infradiagnóstico: 90%. Muchos pacientes aún sin diagnosticar. Diagnóstico oportunista.

Falta de formación y sensibilidad de algunos profesionales hacia la enfermedad. Unos pocos médicos derivan a la mayoría de pacientes.

Se derivan los pacientes con un fenotipo muy claro (muy sintomáticos, con obesidad manifiesta). En cambio no lo son aquellos con fenotipos no típicos (más frecuentes).

DEFINICIÓN DE SAHS:A + (B o C):

A. IAH > 5/h asociado a uno de los siguientes síntomas:

B. Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas.

C. Dos o más de las siguientes:

• Asfixias repetidas durante el sueño.

• Despertares recurrentes durante el sueño.

• Percepción del sueño como no reparador.

• Cansancio y/o fatiga durante el día.

• Dificultades de concentración.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Sexo masculino. Edad > de 40 años. IMC elevado (obesidad). Perímetro de cuello > 43 cm.

Disminución del cociente mentón/mandíbula. Alteraciones anatómicas de la anatomía craneofacial

(retrognatia..) Decúbito supino: SAHS posicional. Otros: tabaco, alcohol, fármacos hipnótico-sedantes

(BZD, barbitúricos).

Roncopatía crónica (ronquidos entrecortados). Hipersomnia excesiva diurna. Presencia de apneas observadas (pausas

asfícticas)

SINTOMAS PREVALENTES

Valoración síntomas y signos La mayoria de roncadores no son SAHS. Roncan el

20% de mujeres y el 40% de hombres.

Síntoma más específico: apneas observadas

Síntoma más sensible: excesiva somnolencia diurna◦ Considerar otras posibilidades: turnicidad del trabajo,

enfermedades del SNC, fármacos hipnótico-sedantes, otras enfermedades primarias del sueño.

◦ Justifica la realización de una polisomnografía.

Test de Epworth: índice de somnolencia

¿Con qué frecuencia se dormiría en las siguientes situaciones?

Máximo: 24 puntos; 10 - 12 puntos: dudoso; > 12 puntos: hipersomnia patológica

FISIOPATOLOGÍA:

• NO plenamente conocida.• Origen multifactorial: factores anatómicos y funcionales.• Desequilibrio entre las fuerzas que abren y cierran las

VAS → COLAPSO.• Favorecido por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas

que se asocian con el sueño.• Contracción del diafragma → P negativa (“de succión”)

intratorácica → colapso y cese del flujo aéreo → APNEA →hipoxemia e hipercapnia → ↑ P negativa intrapleural → reestablecimiento del flujo aéreo → ronquido estertoroso, microdespertares subconscientes y transitorios durante toda la noche → desestructuración del sueño.

FISIOPATOLOGÍA

Desaturación de la hemoglobina

Cambios en la presión intratorácica

Despertares EEG

Cambios en la presión intraabdominal

SAHS

Fragmentación de sueñoHipoxia / hipercapnia

Somnolencia diurna Disfunción vascular

MorbilidadMortalidad

CONSECUENCIAS CLÍNICAS

SAHS

HIPOXEMIA

HIPERCAPNIA

REOXIGENACIÓN

CAMBIOS EN LAPRESIÓN TORÁCICA

MICRODESPERTARES

MECANISMOSINTERMEDIOS

RIESGOCARDIOVASCULAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ARTEROESCLEROSIS

ARRITMIAS

CARDIOP ISQUÉMICA

ICTUS

INSUCIENCIA CARDÍACA

COMORBILIDAD

• Hipoxemia• Hipercapnia• Reoxigenación• Cambios en la

presión torácica• Microdespertares

• Activación simpática

• Disfunción endotelial

• Estrés oxidativo• Inflamación• Hipercoagulabilid

ad• Alteraciones

metabólicas

• HTA• Artereoesclerosis

• Arritmias• Cardiopatía

Isquémica• Ictus• Insuficiencia

cardíaca

HTA: 50% de pacientes con SAHS. HTA refractaria, de difícil control. HTA “non-dipping”.

I. Cardíaca: >10%.

Arritmias: prevalencia aumentada, sobre todo AC x FA.

C. isquémica: independiente del IMC. Más frecuente en <50 años.

Ictus: 1,6 a 4,3 veces más frecuente en SAHS.

Resistencia a la insulina, DM tipo 2

Morbilidad Cardiovascular

EXPLORACIÓN FISICA

Determinar: peso, talla (IMC) y perímetro del cuello (> 40-43 cm).

Medición de TA y auscultación cardiopulmonar. Rinoscopia anterior y síntomas nasales. Inspección de la boca y la faringe (macroglosia...) Distancia hioides-mentón. Calidad de la mordida. Valoración de retro-micrognatia. Grados de MALLAMPATI.

¿Cuándo derivar a la Unidad del Sueño?

En pacientes con sospecha de SAHS y RCV elevado o en profesiones de riego (conductores, pilotos, albañiles…) .

Sospecha: ALTA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth

>15 o comorbilidad cardiovascular o profesiones de riesgo. Derivación: URGENTE.

MODERADA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth 12-15 ó un IMC >30, sin comorbilidad cardiovascular ni riesgo de accidentabilidad. Derivación: PREFERENTE.

BAJA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth <12 y sin comorbilidad cardiovascular. Mujeres: cansancio excesivo, fatiga o sueño no reparador. Derivación: NORMAL.

La sospecha es clínica:◦ Ronquidos intensos, entrecortados◦ Pausas respiratorias observadas (pareja)◦ Somnolencia diurna.◦ Sueño no reparador, cansancio crónico.◦ Cefalea matutina.◦ Ahogos nocturnos.◦ Ansiedad, depresión, cambios de personalidad…

Los síntomas se agravan con: obesidad, toma de alcohol, tabaquismo, sedantes, dormir en decúbito supino…..

DIAGNOSTICO SAHS

La confirmación se hace mediante el estudio del sueño (laboratorio del sueño):

Polisomnografia convencional (PSG)

Poligrafía Respiratoria (PR)

Pulsioximetría nocturna

DIAGNOSTICO SAHS

Diagnóstico del SAHSPolisomnografía

DIAGNÓSTICO DE REFERENCIA

Evalúa variables neurofisiológicas y cardiorespiratorias.

Permite el diagnóstico de SAHS y graduar su severidad.

Permite el diagnóstico diferencial de otras causas de ESD.

La polisomnografía valora el IAH de los pacientes y los clasifica en:

- leve: 5 - 14.9, - moderado: 15 - 29.9- severo: >30.

IAH >5 con ronquidos o apneas observadas: confirma el diagnóstico de

SAHS.

¿IAH: qué nos indica?

Diagnóstico del SAHS. Métodos abreviados:

- Pulsioximetría nocturna- Poligrafía respiratoria

Registra el número de desaturaciones/hora por debajo del 90% (SaO2 < 90%) en las apneas nocturnas así como el tiempo nocturno total transcurrido con desaturaciones.

Pulsioximetría nocturna

1. Medidas higiénico dietéticas

2. CPAP3. Dispositivos avance

mandibular4. Cirugía

TRATAMIENTO

Tratamiento 1.- MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS: primer eslabón

Higiene del sueño Tratar la obesidad Posición en la cama (decúbito lateral para el SAHS posicional) Evitar ingesta de sedantes Deshabituación de alcohol y tabaco Tratar la obstrucción nasal Corrección de factores anatómicos craneo-faciales Tto enf. metabólicas asociadas: hipotiroidismo, acromegalia

Tratamiento 2.- APARATOS DE PRESIÓN CONTINUA POSITIVA (CPAP): se consideran de primera elección en casos moderados-graves.

La CPAP nasal mejora la somnolencia y la calidad de vida, los ronquidos y la capacidad de atención, disminuye los accidentes de tránsito y normaliza la presión arterial.

Se considera buen cumplimiento la utilización de más de 3.5 h por noche, el 70% de los días.

La única contraindicación absoluta de CPAP es la presencia una fístula de LCR

Tipos de CPAP: NASAL:

Comfort Classic Mirage Comfort Gel

Otro tipos son: BIPAP-S y BIPAP-FS (con dos niveles de presión)

FACIAL: Comfort Classic Comfort gel

Mirage

Aplica aire ambiente a presión positiva, constante, en la VAS mediante mascarilla nasal, para evitar su colapso.

CORRIGE:Fenómenos obstructivosRonquidosDesaturacionesArousals (despertares EEG)Arquitectura del sueñoCapacidad de atención↓ Riesgo de accidentes de tráficoNormaliza la TA en un % de hipertensos

CPAP (PRESION POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AEREA)

Efectos secundarios de la CPAP:Obstrucción nasalIrritación cutáneaConjuntivitisSequedad faríngeaCefaleaEpistaxisAerofagiaRuido de la máquina

Aconsejar al paciente que lleve consigo la máquina en los viajes y en los ingresos hospitalarios.

Otros Tratamientos3.- DISPOSITIVOS ORALES DE AVANCE MANDIBULAR: indicados en casos de intolerancia a la CPAP, en roncadores simples, en SAHS leves o moderado con bajo IMC y en pacientes con desaturaciones no importantes o que viajan con frecuencia.

4.- CIRUGIA: si alteraciones anatómicas. Objetivo: aumentar el espacio de la VAS

5.- MODAFINILO (?): en ningún caso es un tratamiento sustitutivo de CPAP.

TIPOS DE CIRUGIA:

Cirugía nasal. Cirugía palatofaríngea. Cirugía reductora de base de la lengua. Suspensión hioidea. Uvulopalatofaringoplastia. Amigdalectomía (adultos). Cirugía de adenoides/amígdalas (niños). Suspensión de lengua. Avance geniogloso, maxilomandibular,

traqueotomía...

Recomendaciones SEPAR

Propuesta de estrategia en SAHS y conducción de vehículos.

1.- Grupo español del sueño (GES). Consenso nacional sobre el síndrome deapneas-hipopneas del sueño. Definición, concepto, fisiopatología, clínica y exploración del SAHS. Arch Bronconeumol 2005; 41 Supl 4, 12: 292.- Lloberes P, Duran-Cantolla J, Martinez-Garcia MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, et al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch Bronconeumol 2011; 47, 143-1563.- Castellá I, Lladó MA. El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño. AMF 2014; 10 (2): 81-884.- Zamora E, Fernández G, López C, García E. Síndrome de apnea-hipopnea del sueño. Medicine 2014; 11(63): 3748-585.- Egea CJ, Carrillo J, Casi A. Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria. FMC 2013; 20(3): 134-436.- Serrán L, Rebagliato O. Polisomnografía. AMF 2015; 11(8): 464-4677.- Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agustí AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005;365:1046-53.

Bibliografía:

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