sindrome apnea obstructiva del sueño

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CYNTHIA E.RIVAROLA MARTINEZ R4 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA CENTRO DE SALUD AZUQUECA DE HENARES

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Page 1: Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

CYNTHIA E.RIVAROLA MARTINEZR4 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

CENTRO DE SALUD AZUQUECA DE HENARES

Page 2: Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

SINDROME APNEA OBSRUCTIVA DEL SUEÑO

DEFINICIÓN Pausas respiratorias como consecuencia de la

obstrucción parcial( hipopneas) o completas(apneas) de las vías aéreas superiores.

De más de 10 segundos de duración. En número de 10 o más cada hora. Que provocan casi siempre una reducción de la

saturación arterial de oxígeno(SaO2).

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EPIDEMIOLOGÍAAlta prevalencia: 2-4 % de la población adulta Elevado niveles de morbilidad y mortalidadMayor frecuencia en población masculina de mediana edadLa mayoría de las mujeres afectadas son postmenopáusicasAproximadamente un 60 % de los pacientes con SAOS son

obesosEsta asociado a una alta morbi-mortalidad cardiovascular,

sugiriéndose una relación causal entre SAOS y la hipertensión sistémica, y esta con la hipertensión pulmonar. Así como alta prevalencia del SAOS entre los pacientes con coronariopatías y con insuficiencia cardiaca congestiva.

Asociación entre el SAOS y las arritmias, la muerte súbita, el infarto cerebral, la isquemia miocárdica silente e inestabilidad eléctrica del miocardio y la asistolia ventricular.

Page 4: Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

FISIOPATOGENIAMultifactorialSe debe a la obstrucción de las VAS durante el sueñoConfluencia de factores anatómicos y neuromusculares en

producir alteración del equilibrio para mantener permeables las VAS durante el sueño

Factores anatómicos: estenosis ósea del canal faríngeo, cambios morfológicas del macizo cráneo facial, discrepancia antero-posterior de los maxilares, retrognatia, la obesidad, redundancia de las estructuras del paladar blando, cuello corto y grueso, hipertrofia amigdalar, macroglosia, obstrucción de fosas nasales

Factores neuromusculares: disminución del tono de los músculos faríngeos. Fallo en la dilatación tónica de los músculos faríngeos

El alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas : depresoras de la función cerebral, deprimen los centros bulbares y carotídeos por lo tanto empeoran el SAOS

Page 5: Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

Consecuencias fisiopatológicas de la obstrucción dependen:

De la duración y la frecuencia de los episodios apneicoDe la severidad de los cambios de la pO2 y de la pCO2 Del grado de interrupción del sueño Alteración de la tensión arterial sistémica, con elevación del

componente diastólico y también pulmonar en cada episodio apneico

HTA , esta relacionado al aumento de la actividad simpática secundaría a la hipoxemia

La hipertensión pulmonar aguda durante la apnea es debida a vasoconstricción arterial pulmonar secundaria a hipoxia alveolar

La hipoxia por estimulación de quimiorreceptores durante la apnea produce bradicardia , también presentan extrasístoles y taquiarrítmias al cesar la apnea

Page 6: Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

La hipoxemia estimula la eritropoyesis, la que provoca policitemia que origina aumento del hematocrito

Apneas van seguidas de esfuerzo inspiratorio, sin paso de aire a los pulmones, quedando bloqueados a nivel orofaringe, con el cese final de la obstrucción , el aire irrumpe con turbulencia en las vías aéreas produciendo el ronquido

Los esfuerzos para superar la obstrucción termina por despertar total o parcialmente al sujeto, provocando cansancio e hipersomnoliencia diurna, con cambio de la conducta y la personalidad

Page 7: Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

CLINICAREFERIDOS POR ACOMPAÑANTE DE CAMA

-RONQUIDOS -PAUSAS DE APNEAS OBSERVADAS -MOVIMIENTOS CORPORALES -CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD

REFERIDOS POR EL PACIENTE -SOMNOLIENCIA DIURNA -”AHOGOS” NOCTURNOS -CEFALEA MATUTINA -PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD INTELECTUAL -NICTURIA (MICCIÓN NOCTURNA > DOS VECES)

Page 8: Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

COMPLICACIONES NEUROPSICOLOGICAS-Accidentes de automóvil-Accidentes de trabajo-Alteraciones psiquiátricas-Impotencia y reducción de la libido-Crisis comiciales nocturnasCARDIORESPIRATORIAS-Hipertensión sistémica-Hipertensión arterial pulmonar-Arritmias cardiacas diversas-Corazón pulmonar crónicoOTROS HALLAZGOS-Policitemia-Insuficiencia Respiratoria Crónica-Síndrome Nefrótico o proteinuría

Page 9: Sindrome Apnea Obstructiva del sueño

DIAGNOSTICO

SOSPECHA CLINICA

POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA: TÉCNICA DE MONITORIZACIÓN DEL SUEÑO

PARAMETROS VALORADOS:-FLUJO AEREO-ACTIVIDAD ELECTROENCEFALOGRAFICA (EEG Y EOG)-ELECTROMIOGRAMA-ELECTROCARDIOGRAMA-OXIMETRIA-EXCURSIONES ABDOMINALES Y TORACICAS

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DIAGNOSTICO POSITIVO CUANDO EN LA PSG REGISTRA PAUSAS

VENTILATORIAS QUE TÍPICAMENTE DURAN ENTRE 20 Y 30 SEGUNDOS, PERO QUE A VECES PUEDE DURAR 1 MINUTO O MÁS, CON INDICE APNEA-HIPOPNEA(IAH) MAYOR A 5 HORAS

LAS PAUSAS VAN ACOMPAÑADAS DE MOVIMIENTOS TORACICOS Y ABDOMINALES DE ESCASA INTENSIDAD

DESCENSO DE LA SATURACIÓN DE OXIGENO, QUE PUEDE LLEGAS A DESATURACIONES DE MÁS DEL 50% Y TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO EN CASOS GRAVES

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TRATAMIENTOMEDICOMEDIDAS GENERALES: HIGIENE DEL SUEÑO Y DIETETICAS -TTO DE LA OBESIDAD -PROHIBIRSE CONSUMO DE ALCOHOL, SEDANTES,

ANTIHISTAMINICOS,DIURETICOS Y BETABLOQUEANTES(AUMENTAN LA SEVERIDAD DE LA APNEA)

FARMACOS ACTIVOS SOBRE CONTROL DE LA RESPIRACION: EFICACIA LIMITADA

-PROGESTERONA 20MG/6HORAS (ESTIMULANTE DE LA RESPIRACIÓN)

-PROTRIPTILINA:ACCIÓN DILATADORA SOBRE VAS,ACCIÓN ESTIMULANTE DE LA MUSCULATURA OROFARINGEA, SUPRIME LA FASE REM DEL SUEÑO.(CASOS DE SAOS LEVES)

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CPAP:PRESION POSITIVA CONTINUA SOBRE LA VIA AEREA DURANTE LA NOCHE

EFICACIA AL CONSEGUIR: SUPRIMIR LAS APNEAS ELIMINAR LOS RONQUIDOS EVITAR EPISODIOS DE DESATURACIÓN DE OXIGENOINDICACIONES DEL TTO MEDICO -IAH > 20 -IAH DE 5 A 20 CON SINTOMAS DIURNOS

SECUNDARIOS -IAH DE 5 A 20 SIN SINTOMAS DIURNOS PERO CON

FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR,TABAQUISMO,HTA,DM,HIPERCOLESTEROLEMIA

-IAH DE 5 A 20 SIN SINTOMAS DIURNOS PERO CON CARDIOPATIA ISQUEMICA DIAGNOSTICADA

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QUIRURGICO

OBJETIVOS: REALIZAR UNA DERIVACIÓN PARA OBVIAR EL

LUGAR DE LA OBSTRUCCIÓN :TRAQUEOTOMIA REDUCIR LA RESISTENCIA DE VAS AMPLIANDO SU

DIAMETRO Y ELIMINANDO DEFECTOS ANATOMICOS QUE OCLUYAN LA LUZ AÉREA :

UVULOPALATOFARINGOPLASTIA (UPFP), AMIDALECTOMIA, ADENOIDECTOMIA

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CONCLUSIONES

EL SAOS, CON PREVALENCIA ENTRE 2-4% DE LA POBLACION,PREDOMINA EN SUJETOS MASCULINOS DE MEDIANA EDAD Y OBESOS

DURANTE EL SUEÑO SE PRODUCE UN FALLO DE LOS REFLEJOS NEURÓGENOS QUE MANTIENEN LA DILATACION FARINGEA ADEMAS DE FACTORES ESTRUCTURALES

SE PRODUCEN MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES QUE PROPINAN LA APARICION DE COMPLICACIONES

EL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO IMPLICA SINTOMATOLOGIA DIURNA Y NOCTURNA CARACTERISTICAS;ASI COMO POSIBLES FACTORES ESTRUCTURALES EN EL EXAMEN FISICO

DIAGNOSTICO DE CERTEZA EL POR POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA

EL TRATAMIENTO PUEDE SER MEDICO, QUIRURGICO O FISICO, SIENDO EL USO DE CPAP EL MAS EFECTIVO Y SEGURO PARA EL PACIENTE

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