anexo charla retinopatÍa diabÉtica
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ConversatoriosOftalmológicos
Interdisciplinarios
Retinopatía Diabética
Dr. Álvaro G. Niño Rivero. Médico Oftalmólogo
Cirujano UIS. Director COI Ltda.
Diabetes Mellitus es una de las principales causas de ceguera no reversible en el mundo y afecta especialmente la visión
de aquellos en quienes empezó mas temprano como los de la diabetes tipo I.
Para entender los estadíos que llevan a la ceguerapor retinopatía diabética, que no son mas que los efectos de una microangiopatía isquémica crónica,
debe conocerse la fisiopatología de los diversos tipos y grados de Diabetes Mellitus.
MARCO DE REFERENCIAMARCO DE REFERENCIA
PARAMETROS DIAGNÓSTICOS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES
SÍNTOMAS:
- Polidipsia, poliuria y pérdida de peso.
- Glicemia en ayunas superior a 126 mg/dl.
- Glicemia postcarga de glucosa a 2h mayor de 200 mg/dl.
- Glicemia a cualquier hora mayor200 mg/dl. independientemente de la hora de la última comida.
1. Obesos.2. Sedentarios.3. Hipertensos.4. Dislipidémicos.5. Hiperfibrinogenémicos.6. Familiares de diabéticos.7. Raza negra, indígena o latina.8. Hiperglicemia durante el embarazo.
9. Madres de R.N. de más de 9 lb.
GRUPOS DE ALTO RIESGO
La diabetes mellitus es cada vez más frecuente y va de la mano del
sedentarismo, convirtiéndose en una de las principales causas de muerte en el mundo desarrollado, por su asociación
a problemas cardiovasculares.
Es una de las tres principales causas de ceguera por la Retinopatía Diabética
que junto con la Nefropatía y el Pie Diabético, son sus más temidas
complicaciones.
Se han descrito dos grandes tipos de Diabetes Mellitus de las cuales ya hay
subtipos y variaciones Tipo 1 y 2
Mmmm, Hamburguesa,
papas fritas y CocaCola con
brownie…
El Homo lochus dislipidemicus in situ
Insulinodependiente, auto-inmune o juvenil. Es una enfermedad auto-inmune e idiopática,
de curso insidioso que se manifiesta desde temprana edad, antes de los 25 años.
Diabetes Mellitus. Tipo 1 :
Una enzima presente en las células B del páncreas, la Glutamato Descarboxilasa,
por un factor desencadenante aún desconocido, (¿viral?), se torna antigénica
y es reconocida por los Linfocitos Th, desencadenando una cascada de
hipersensibilidad que termina con la destrucción de los islotes pancreáticos secretores de insulina y esta parece ser
una de las causas de la D.M. Tipo 1.
No insulinodependiente, por resistencia periférica a la acción de la insulina.
Es la más frecuente en relación de 10 a 1
con la D.M. tipo 1.
La Diabetes Mellitus tipo 2 o del adulto
Se manifiesta después de los 40 años y es relacionada íntimamente con la obesidad, la hipertensión diastólica, el sedentarismo, las dislipidemias y los antecedentes familiares.
Se produce debido a una adaptación alterada del metabolismo energético
de los tejidos muscular y adiposo periféricos que prefieren utilizar las vías alternas del metabolismo de los
carbohidratos, como es la gluco-neogénesis para obtener glucosa a partir de precursores aminoácidos,
o la lipólisis con la consiguiente liberación de ácidos grasos para
obtener energía.
Estas vías no precisan de la glucosa de la dieta, por lo que ésta se acumula en la sangre, independientemente, de la presencia del transportador, lo que se conoce como resistenciaperiférica a la acción de la insulina o mecanismo fisopatológico no insulinodependiente.
Estas adaptaciones metabólicas que parecen remontarse a la unidad materno fetal,
en que por circunstancias adversas quizás por deprivación de nutrientes intrauterinos,
el feto es capaz de adaptar su metabolismo, que en el futuro se puede convertir en una
modificación fisiológica persistente, manifiesta en la vida adulta -y se ha
demostrado- una relación inversa entre el bajo peso al nacer y la aparición de la D.M.
después de la 4 década de vida. (Estudio de salud, cohorte 69.526 mujeres. Dra Janet W. Rich).
Recientes estudios demuestran que
en la manifestación clínica de la Diabetes Mellitus tipo 2 se conjugan factores
congénitos y medio ambientales
y aun falta por esclarecer su relación
con las mutaciones del genoma,
pero hay indicios de alteración
en los cromosomas 7 y 20.
En 1.993 el D.C.C.T. (Diabetes Control and Complication Trial) publicó sus resultados describiendo los factores de
mayor importancia en el desarrollo de las complicaciones de la diabetes entre las que se cuenta la Retinopatía.
1. Niveles elevados de hemoglobina glucosada, (p = 0.0001)2. La hipertensión diastólica, (p = 0.02)3. Las dislipidemias, (p = 0.5)
Factores relacionados con la progresión de las complicaciones:
Las complicaciones de las D.M. están todas relacionadas con
la disfunción del endotelio vascular.
El Endotelio Vascular, ese órgano ubicuo, el mayor del cuerpo y el último en ser descrito, se relaciona con el mantenimiento de la tensión arterial, de la integridad de los vasos sanguíneos, de la fluidez de la sangre y de la modulación de la respuesta inflamatoria por sus respuestas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, por la disminución del estrés de fricción por roce con sus paredes y por sus efectos antifibrinolíticos y antiaterogénicos.
También, por la secreción de moléculas de adhesión, de integrinas y selectinas y por
la liberación de factores quimiotácticos, elementos que al fallar en conjunto, favorecen
la microangiopatía hipóxica crónica observada en las complicaciones
de las diabetes Mellitus.
FUNCION
MEDIADORES BIOQUIMICOS PRODUCIDOS POR EL ENDOTELIO VASCULAR
MOLECULA INVOLUCRADA
Vasodilatación
Vasoconstricción
Efecto antitrombótico y antiagregante plaquetario
Modulación de la Inflamación
Oxido Nítrico y Prostaciclinas
Endotelina - 1
Prostaciclina
Integrinas- Selectinas- Moléculas de Adhesión- FAP. Prostaglandina F2 Alfa - Tromboxano A2 – Anión Superóxido.
Se ha demostrado experimentalmente que la hiperglicemia sostenida crónicamente, inhibe la síntesis
del óxido nítrico y estimula la de la endotelina-1
y del PAF endoteliales, factores vasoconstrictores
y procoagulantes que favorecerán las microangiopatías
observadas en los tejidos más susceptibles.
La disfunción endotelial se traduce en alteraciones de la permeabilidad y de la perfusión capilar, en la coagulación intravascular, en la vasoproliferación, en el incremento de los radicales libres de oxígeno y en la pobre respuesta inmune que son sucesos observados en la retinopatía diabética.
La hiperglicemia crónicamente sostenida provoca la glucosación no enzimática de las proteínas de la sangre, por adherencia
de esa hexosa a los radicales de los aminoácidos terminales.
Se producen albúminas glucosadas, globulinas glucosadas, lipoproteínas glucosadas y hemoglobina glucosada, que tendrán efectos nocivos para el endotelio y para las membranas de las células sanguíneas, además de incrementar la presión osmótica del plasma.
La, hemoglobina glucosada limita la liberación de oxígeno del grupo HEM y disminuye la elasticidad del hematíe lo que le dificulta su paso por los capilares enlenteciendo la circulación y disminuyendo el intercambio metabólico.
Ciclo Carbono-Nitrógeno-Oxígeno
En cortes histológicos de retinas comprometidas por la D.M. se observó un
marcado engrosamiento de la lámina basal del endotelio capilar y una notoria
disminución del número de pericitos vasculares que en condiciones normales
deberían ser de 1 por cada célula endotelial.
¿ A qué se debe la pérdida de los pericitos vasculares, células totipotenciales, indispensables para el sostén y nutrición del capilar y para el reemplazo de lascélulas endoteliales envejecidas y apoptósicas ?
Hay algunas hipótesis, las más coherentes están relacionadas con un subproducto del metabolismo
de la glucosa por la vía de las pentosas, que no sirve para producir ATP
sino para la formación de sustratos para los nucleótidos del ADN y ARN.
Esa sustancia intermediaría es el Sorbitol que antecede a la síntesis de la fructosa.
En muchas células del organismo que no requieren de la insulina como transportador para incorporar la glucosa sanguínea al citoplasma, a través de la membrana celular y que además poseen una enzima conocida como ALDOSA-REDUCTASA, cuya acción es dependiente de la concentración de su sustrato que es la glucosa, se producen grandes cantidades de Sorbitol.
D- glucosa Sorbitol
Enzima Aldosa reductasa
NADPH - NADP
Fructosa
PiruvatoAcidoLáctico
El Sorbitol es un azúcar poco soluble que no difunde a través de la membrana celular por ello al saturar los sistemas enzimáticos descritos no se transforma en piruvato y se acumula en el citoplasma provocando una
gran carga osmótica.
También se ha visto que es un tóxico para la bomba de sodio y potasio que interfiere
con la síntesis de mioinositol. Estos efectos combinados producen
el estallido celular.
Esta demostrado que
los pericitos vasculares que no precisan de la insulina
para captar glucosa del plasma,
poseen la enzima ALDOSA-REDUCTASA!...
Eventos observados en la micro-vasculatura de la retina
del paciente diabético crónico.
1. Hiperosmolaridad del plasma. 2. Glucosación no enzimática
de las proteínas plasmáticas.
3. Pérdida de la elasticidad del hematíe.
4. Estrés de fricción endotelial.
5. Hiperviscosidad sanguínea.
6. Enlentecimiento de la circulación capilar retiniana y vaso dilatación. 7. Incremento de la permeabilidad vascular y vasoconstricción.
8. Engrosamiento de la lámina basal endotelial.
9. Pérdida de los pericitos. 10. Obstrucción de capilares.
11. Formación de dilataciones aneurismáticas precapilares arteriolares.
12. Hipoperfusión e isquemia de grandes zonas con escape de lipoproteínas
plasmáticas y hemorragias.
13. Ruptura de vasos más grandes con hemorragias extensas y acúmulos
de exudados.
14. Formación de comunicaciones anómalas entre el precapilar arteriolar y la vénula conocidos como microangiopatía intravascular o IRMA.
15. Neoformación fibrovascular y su retracción.
(HG + GP) + (DL + LE) +(AH + ELB) + (PP + t) =
Ecuación COI del grado Ecuación COI del grado de la microangiopatía, de la microangiopatía,
de la retinopatía diabéticade la retinopatía diabética
¡HP!
Hiperglicemia (HG) + Glucosación proteica (GP) + Dislipidemias (DL) + Lesión endotelial (LE)
+ Alteración del hematíe (AH) + Engrosamiento Lámina Basal (ELB) + Pérdida de pericitos (PP)
+ Tiempo (t) = HIPOXIA (HP)
ECUACION COI DE LA PROGRESION ECUACION COI DE LA PROGRESION DE LA MICROANGIOPATIA DIABETICADE LA MICROANGIOPATIA DIABETICA
La HP crónica sobre la retina hace que las células del epitelio pigmentario y
las de Müller sean las primeras en liberar factores angiogénicos
que inducen la vasoproliferación.
! La HP (Hipoxia) es la causante de la temida retinopatía diabética
proliferativa, debido a sus peculiaridades !
La retina embriológicamente es una porción adelantada de el diencéfalo y por ello comparte muchas características
con la vasculatura del SNC que le otorga algunas características especiales
en lo que a su nutrición y aporte sanguíneo se refiere y por ser una estructura nerviosa su consumo
de ATP es muy alto.
PECULIARIDADES DE LA NUTRICIÓN RETINIANA
1. Circulación retiniana, (por perfusión) 2. Circulación coroidea, (por difusión)
* No posee circulación linfática
1. Circulación retiniana, (por perfusión) 2. Circulación coroidea, (por difusión)
* No posee circulación linfática
FUENTES DE LA NUTRICIÓN DE LA RETINA
Origínase a partir de la ramas de la arteria central de la retina e irriga las capas más internas de la misma, conformadas por neuronas como son las células bipolares, las amacrinas, las horizontales y las ganglionares y por células del estroma glial
como son las de Müller.
CIRCULACIÓN RETINIANA
CIRCULACIÓN COROIDEA
Por difusión de la coriocapilaris pasando a través de la barrera semipermeable del epitelio pigmentario de la retina y nutre a las capas más externas de la misma como son el epitelio pigmentario de la retina y la de los foto-receptores conformada por los conos y los bastones, sensibles a la luz y por ende de altísimos requerimientos metabólicos.
Al igual que en el Al igual que en el SNCSNC, , en la retina hay barreras en la retina hay barreras
para la libre difusión de sustancias para la libre difusión de sustancias desde el interior de los vasos hacia los desde el interior de los vasos hacia los
tejidos y que resultan de interés tanto en tejidos y que resultan de interés tanto en la fisiopatología como en el tratamiento la fisiopatología como en el tratamiento de las complicaciones retinianas de la de las complicaciones retinianas de la
diabetes.diabetes.
1.1. Barrera Hematorretiniana: Barrera Hematorretiniana: (Los capilares no son fenestrados y presentan (Los capilares no son fenestrados y presentan
uniones intercelulares como desmosomas, uniones intercelulares como desmosomas, zonas adherens y ocludens muy firmes). zonas adherens y ocludens muy firmes).
2. Barrera Pigmentaria:2. Barrera Pigmentaria:
Por las uniones muy estrechas Por las uniones muy estrechas entre las células del epitelio pigmentario entre las células del epitelio pigmentario
de la retina que actúan en contra de la retina que actúan en contra de un gradiente coloidosmótico de un gradiente coloidosmótico
proveniente de la coroides.proveniente de la coroides.
Conociendo ya las peculiaridades Conociendo ya las peculiaridades anatómicas e histológicas de la anatómicas e histológicas de la
circulación retiniana y de su nutrición circulación retiniana y de su nutrición y la cascada de eventos derivados de y la cascada de eventos derivados de
la hiperglicemia la hiperglicemia crónicamente crónicamente sostenida que terminan con la sostenida que terminan con la
microangiopatía observada en la microangiopatía observada en la retinopatía diabética, retinopatía diabética, resultará mucho resultará mucho
más fácil entender los hallazgos más fácil entender los hallazgos oftalmoscópicos y angiográficos oftalmoscópicos y angiográficos
y la historia natural de la evolución y la historia natural de la evolución de esta severa complicación. de esta severa complicación.
HISTORIA NATURAL DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
DESDE SU INICIO HASTA LA CEGUERA
DIABETES
LOS HALLAZGOS ANGIOGRAFICOS OBSERVADOS SON:
LOS HALLAZGOS ANGIOGRAFICOS OBSERVADOS SON:
1. Filtración de la fluoresceina, colorante usado en la angiografía hacia los espacios perivasculares y al humor vítreo, debido a alteraciones en la permeabilidad vascular.
2. Oclusión de capilares y zonas localizadas de hipoperfusión sanguínea.
3. Presencia de puntos hiperfluorescentes dispersos que corresponden a microaneurismas arteriolares.
4. Presencia de hemorragias puntiformes y exudados duros dispersos que son
hipofluorescentes a la angiografía.
5. Microinfartos de fibras nerviosas observados
como exudados blandos.
6. Hemorragias retinianas en llama.
7. Formación de comunicaciones microvasculares arteriovenosas tipo IRMA.
8. Acúmulo de exudados lipoproteicos en las zonas isquémicas y alrededor de la mácula.
9. Extensas zonas hipoperfundidas e isquémicas en la angiografía.
10. Dilataciones saculares en las paredes venosas conocidas como arrosariamiento venoso.
11. Neovascularización discal progresiva.
12. Neovascularización extradiscal en cualquiera de las arcadas vasculares o en varias de ellas.
13. Conformación de membranas fibrovasculares prerretinianas.
14. Contracción de las membranas pre-retinianas y tracción macular.
15. Hemorragias pre-retinales de la membrana fibrovascular.
16. Hemorragias vítreas a partir de la membrana fibrovascular.
17. Proliferación fibrovascular vitreorretiniana.
18. Desprendimiento traccional de la retina.
19. Neovascularización del iris.
20. Glaucoma neovascular.
RESULTADO FINALRESULTADO FINALCEGUERA
BILATERAL
© Organización Mundial de la Salud y Organismo Internacional para la Prevención de la Ceguera, 2004
RESULTADO FINALRESULTADO FINAL
DEL 70 AL 85%
DE LOS DIABETICOS CRONICOS TENDRAN A
LOS 10 AÑOS DEL INICIO DE LA ENFERMEDAD,
ALGUN GRADO DE RETINOPATIA, SIENDO
MÁS DEVASTADORA POR LA VASOPROLIFERACIÓN LA OBSERVADA EN LOS
PACIENTES JOVENES CON D.M. TIPO 1.
CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
1. RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA
• Moderada • Severa• Leve
2. RETINOPATIA PROLIFERATIVA
• N.V. Iris• N.V. Extradiscal• N.V. Discal
3. EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVO
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA LEVE
1. Escape del colorante por aumento
de la permeabilidad.
2. Escasos micro aneurismas.
3. Hemorragias puntiformes.
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA MODERADA
1. Lo mismo de la RDNP leve en mayor grado:
2. Más Micro infartos de fibras nerviosas con exudados blandos
3. Más IRMAs
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA SEVERA
1. Lo mismo de la RDNP moderada en mayor grado:
2. Más Arrosariamiento venoso * En cualquiera de los anteriores estadios se puede presentar edema
macular clínicamente significativo (EMCS)
RETINOPATIA DIABETICAPROLIFERATIVARETINOPATIA DIABETICAPROLIFERATIVA
• Neovascularización discal (NVD) progresiva, significativamente peligrosa cuando es mayor de un cuarto de diámetro del disco.
• Neovascularización extradiscal (NVE) en cualquier parte de la retina o en varias partes a la vez.
• Neovascularización del iris (NVI) que al progresar puede desencadenar un glaucoma neovascular.* No necesariamente se suceden en el orden anotado y pueden cursar
con o sin el edema vascular clÍnicamente significativo.
LOS HALLAZGOS SON:
1. Exudados duros dentro de las 500 micras del centro de la fóvea.2. Exudados duros en parte dentro de las 500 micras del centro de la fóvea y con
engrosamiento de la retina adyacente.3. Edema de la retina mayor a un diámetro de disco y a menos de un diámetro del centro de la fóvea.* El EMCS puede presentarse en cualquier estadio de la retinopatía diabética.
EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVO (EMCS)
La Retinopatía Diabética no proliferativa
afecta con mayor frecuencia a los
pacientes adultos
con D.M. tipo 2
El 50% de los pacientes diabéticos de cualquier edad, NO TRATADOS,
con retinopatía diabética proliferativa, que es más frecuente y agresiva en los jóvenes, quedarán ciegos en los 5 años siguientes a su primera manifestación.
PROGRESIÓN DE LA
RETINOPATÍA DIABÉTICA:
PROCENTAJE EN EL TIEMPOPROCENTAJE EN EL TIEMPO
RDNP RDNP LeveLeve - - 12%12% a 4 años: a 4 años: EMCSEMCS
RDNP RDNP Moderada -Moderada - 23%23% a 4 años: a 4 años: EMCSEMCS
RDNP RDNP Severa Severa - Entre - Entre 10 y 50% 10 y 50% a a
1 año de desarrollar 1 año de desarrollar
RDPRDP
CALENDARIO PARA EL PRIMER EXAMEN OFTALMOLÓGICO AL DIAGNOSTICAR D.M.
EDAD EDAD APARICIONAPARICION
LAPSO PARA EL LAPSO PARA EL EXAMENEXAMEN
0 a 29 años
Mayor de 30 años
D.M. y embarazo
Máximo a 5 años
Al momento del Dx
Antes del inicio ydurante el 1er trimestre
Anual
Anual
Cada 3 meses
FRECUENCIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA RETINOPATIA
DIABETICA
1.1. Oclusión de la vena central de la retina o de Oclusión de la vena central de la retina o de
alguna de sus ramas.alguna de sus ramas.
2.2. Retinopatía hipertensiva. Retinopatía hipertensiva.
3.3. Retinopatía en anemia de células falciformes Retinopatía en anemia de células falciformes
4.4. Síndromes isquémicos oculares Síndromes isquémicos oculares
5.5. Retinopatías por radiaciones. Retinopatías por radiaciones.
6.6. Embolias retinianas Embolias retinianas
7.7. Sarcoidosis Sarcoidosis
CLÍNICO
OFTALMOLÓGICO
I NTEGRAL DEL PACIENTE DIABÉTICO.
ESTUDIO
Debe elaborarse una completa historia Clínica Debe elaborarse una completa historia Clínica Oftalmológica Integral orientada por problemas, Oftalmológica Integral orientada por problemas,
teniendo presente que teniendo presente que las manifestaciones las manifestaciones oftalmológicas de la diabetes van más allá de oftalmológicas de la diabetes van más allá de la retinopatía e involucran ptosis y estrabismos la retinopatía e involucran ptosis y estrabismos adquiridos como consecuencia de neuropatía adquiridos como consecuencia de neuropatía
de los pares craneales III - IV y VI, así como de los pares craneales III - IV y VI, así como alteraciones en la refracción por cambios en el alteraciones en la refracción por cambios en el
índice de los medios transparente por índice de los medios transparente por hiperosmolaridad, cataratas diabéticas scp, hiperosmolaridad, cataratas diabéticas scp,
hemorragias vítreas y glaucoma neovascular.hemorragias vítreas y glaucoma neovascular.
1. Edad del paciente2. Edad de aparición de la D.M.3. Tiempo de evolución de la D.M.4. Tratamientos recibidos y tiempo de ello.5. Rango de glicemia habitual6. Rango de tensión diástolica habitual7. Factores de riesgo: Obesidad, hipertensión, sedentarismo, estrés, dislipidemias, tabaquismo, ateroesclerosis, dieta, raza, antecedente familiar,
estrato socioeconómico.
HISTORIA CLÍNICA: SUBJETIVO
1. Toma de tensión arterial
2. Examen optométrico completo
3. Examen de la motilidad oculopalpebral
4. Biomicroscopía
5. Tonometría pre y post dilatación.
6. Gonioscopia.
7. Fundoscopia estereoscópica.
HISTORIA CLÍNICA: OBJETIVO
1.1. Piense que puede solicitar una glicemia Piense que puede solicitar una glicemia pre pre y post carga de glucosa a 2 horas y post carga de glucosa a 2 horas
si en la remisión no la trae.si en la remisión no la trae.
2.2. Si está establecida una retinopatía está Si está establecida una retinopatía está autorizado a solicitar los porcentajes autorizado a solicitar los porcentajes
de hemoglobina glucosada.de hemoglobina glucosada.
HISTORIA CLINICA: HISTORIA CLINICA: PLANPLAN
Plan diagnóstico:Plan diagnóstico:
3.3. Si existe el factor de riesgo solicite los niveles Si existe el factor de riesgo solicite los niveles de colesterol unido a lipoproteínas de baja de colesterol unido a lipoproteínas de baja (CLDL) y alta (C-HDL) densidad.(CLDL) y alta (C-HDL) densidad.
4.4. Si hay hallazgos oftalmoscopios de Si hay hallazgos oftalmoscopios de retinopatía no proliferativa más allá de leve, retinopatía no proliferativa más allá de leve, solicite angiografía fluoresceínica bilateral.solicite angiografía fluoresceínica bilateral.
5.5. Si persisten factores de riesgo asociados Si persisten factores de riesgo asociados comuníquese con el médico tratante y comuníquese con el médico tratante y establezca una comunicación cercana con el.establezca una comunicación cercana con el.
De acuerdo con los datos obtenidos y los hallazgos encontrados, clasifique ya sea
la ptosis, el estrabismo, el vicio de refracción, la catarata, la retinopatía o el glaucoma y anote el o los diagnósticos probables y establezca un plan tanto de
diagnóstico como de tratamiento a seguir.
HISTORIA CLÍNICA: ANALISIS
• Tensión diastólica: Menor de 90 mmHg• Niveles de glucosa: Menor a 127 mg/dL• % de hemoglobina glucosada: HVA1CB :
Menor de 7.2 %• Niveles de C-HDL: Inferiores a 35 mg/dL• Nivel de CLDL: Mayor de 250 mg/dL• Nivel de Obesidad: Indice de Masa
corporal mayor de 27 Kg/ m2.
Valores normales según el DCCT 1.993:Valores normales según el DCCT 1.993:
- Conformar un equipo interdisciplinario.- Comprometer al paciente. - Conseguir un control estricto y sostenido de la glicemia las 24 horas al día por debajo de 127 mg/Dl.- Establecer un estricto calendario para los controles según el estadío de la retinopatía. - Recurrir a la foto-coagulación con Láser o la vitrectomía vía pars plana, endoláser e inyecciones intravítreas de factores antiangiogénicos cuando amerite según el DRS y el ETDRS.
HISTORIA CLÍNICA: PLAN TERAPEUTICO:
(C.T.G) = Control total glicemia.(D. P.) = Diagnóstico precoz !
(P. C.) = Prevenir complicaciones.
PLAN TERAPÉUTICO:
Metas
Las claves del éxito para la consecución de
la meta que es el CTG y la prevención de la aparición y progresión de la retinopatía
diabética, estriba en gran parte en el cambio de los hábitos de vida perniciosos y sedentarios de los pacientes y de la estrecha
integración del equipo conformado entre médico general tratante, el paciente,
la familia y el oftalmólogo consultado.
¿ ¿ PUEDE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA PUEDE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA SER PREVENIDA, DETENIDA O REVERTIDA SER PREVENIDA, DETENIDA O REVERTIDA
MEDIANTE EL CONTROL TOTAL DE LA MEDIANTE EL CONTROL TOTAL DE LA
GLICEMIA GLICEMIA ??
C.T.G.C.T.G.
Con base en lo publicado por el estudio multicéntrico DCCT en 1.993
se puede afirmar que Si !
*Los resultados del CTG son mucho mejores en la D.M. tipo 1.
*El factor pronóstico clave es el porcentaje de hemoglobina glucosada
menor de 7.2 %.
Un estudio realizado sobre tejidos de pacientes
diabéticos que alcanzaron el CTG al ser controlados con bombas de infusión continua
de insulina las 24 horas del día, demostró una disminución del engrosamiento visto en las
láminas basales del endotelio vascular y una disminución del edema retiniano difuso.
Aun con el CTG algunos pacientes con D.M. tipo 2 infortunadamente presentan cuadros
de retinopatía progresiva.
Algunos investigadores creen que es debido a una memoria hiperglicémica adquirida por los productos glucósados que durante mucho tiempo circularon, dañando irreversiblemente al endotelio
y por una manifestación tardía y muy fuerte de un fenotipo “ahorrativo”, latente desde antes del nacimiento o por una sobre-exposición fetal a la insulina que hace que desarrollen resistencia los
hijos de madres diabéticas.
1. Insulinas parenterales de acción rápida e intermedia.2. Inmunomodulación para inducir tolerancia inmunológica para las células Beta del páncreas.3. Trasplante de páncreas e inmunosupresión.4. Inyección vía vena porta de concentrado de células Beta
lavadas de antígenos para ser alojadas en el hígado donde producirán insulina. (Investigación).
5. Foto-coagulación con láser.6. Inyecciones intravítreas de antiangiogénicos.7. Vitrectomía vía pars plana y endoláser.
TRATAMIENTOS POSIBLES PARA LA DIABÉTES TIPO 1 CON RETINOPATIA
TRATAMIENTOS SUGERIDOS PARA LOS PACIENTES TRATAMIENTOS SUGERIDOS PARA LOS PACIENTES D.M. TIPO 2. CON CUALQUIER GRADO DE RETINOPATÍA.D.M. TIPO 2. CON CUALQUIER GRADO DE RETINOPATÍA.
1.1. Cambio de hábitos y control de factores de riesgo Cambio de hábitos y control de factores de riesgo en su totalidad.en su totalidad.2.2. Agonistas adrenérgicos beta 3, para estimular el Agonistas adrenérgicos beta 3, para estimular el metabolismo periférico, obligando a utilizar la glucosa.metabolismo periférico, obligando a utilizar la glucosa.3.3. Inhibidores de la gluconeogénesis y de la lipólisis Inhibidores de la gluconeogénesis y de la lipólisis periféricas para inducir la glucolisis en el músculo periféricas para inducir la glucolisis en el músculo y en el adipocito consumiendo así glucosa como principal y en el adipocito consumiendo así glucosa como principal sustrato energético.sustrato energético.4.4. Inhibidores de la absorción intestinal de hidratos de Inhibidores de la absorción intestinal de hidratos de carbono.carbono.5.5. Antioxidantes: Vitamina E- Vitamina C- Tanaken etc. Antioxidantes: Vitamina E- Vitamina C- Tanaken etc.6. 6. Dieta rica en ácidos grasos OMEGA 3.Dieta rica en ácidos grasos OMEGA 3.
El tratamiento farmacológico del paciente diabético debe ser llevado a cabo por el médico general tratante, quién debe retroalimentar con
toda la información posible al oftalmólogo consultado en especial en los que al C.T.G.
se refiere, y además podrá aportarle su experiencia en antioxidantesy en análogos
de la heparina, para impedir la vaso-proliferación.
Tanto el médico tratante como el Oftalmólogo deben mantener
estrechos vínculos entre sí, con el paciente y su familia, para entre
todos alcanzar la meta del
C.T.G. !
Infortunadamente un estudio hecho en Harvard utilizando inhibidores de la enzima
aldosa-reductasa no obtuvo el éxito esperado sobre la progresión de la microangiopatía
diabética observada en la retina...
Hace algunos años se llevaron a cabo en varias ciudades de los Estados Unidos dos estudios randomizados y multicéntricos para conocer a
fondo la retinopatía diabética (DRS) y para evaluar los resultados del tratamiento con láser
(ETDRS).
D.R.S: Diabetic Retinopathy Study.E.T.D.R.S: Early Treatment Diabetic
Retinopaty Study.
Con base en los resultados de esos dos estudios, presento las siguientes pautas de tratamiento, para cada uno de los estadíos de la retinopatía diabética, manteniendo la premisa previa del
C.T.G. y que se fundamentan en la fotocoagulación LASER y en la vitrectomía vía
pars plana con endoláser según necesidad.
El fundamento teórico de la utilización del rayo LÁSER de El fundamento teórico de la utilización del rayo LÁSER de diferente frecuencia según la necesidad, es la diferente frecuencia según la necesidad, es la “destrucción “destrucción fototérmica de los fotorreceptores”fototérmica de los fotorreceptores”, de las zonas retinianas , de las zonas retinianas severamente hipoperfundidas e isquémicas, para reducir la severamente hipoperfundidas e isquémicas, para reducir la
demanda tisular de oxigeno y por ende la liberación de demanda tisular de oxigeno y por ende la liberación de factores vasogénicas.factores vasogénicas.
Debe evitarse lesionar la capa de fibras Debe evitarse lesionar la capa de fibras nerviosas y en lo posible el epitelionerviosas y en lo posible el epitelio
pigmentario para no dañar la barrera del mismo.pigmentario para no dañar la barrera del mismo.
La destrucción de extensas áreas de foto-receptores por el LÁSER implica la pérdida del campo visual como un alto precio a pagar por la conservación de la integridad de la zona macular y la preservación de la agudeza visual, como en
el caso de las panfotocoagulaciones.
La foto-coagulación LÁSER puede ser focal para tratar pequeñas áreas hiperfundidas circunscritas,
para los micro-aneurismas, hemorragias que lo ameriten o en rejilla para el edema macular
clínicamente significativo.
Debe realizarse láser terapia por foto-coagulación focal o en parrilla en todos los casos de edema
macular clínicamente significativo, (salvo aquellos con grandes isquemias de la fóvea).
La foto-coagulación láser Pan-retiniana consiste en la destrucción de foto-receptores en los
cuatro cuadrantes de la retina, temporales y nasales superiores e inferiores para salvar la
zona macular.
1. N.V.D. mayor de 1/4 del diámetro del disco óptico.
2. N.V.E. mayor de 1/2 diámetro del disco óptico,
asociado a hemorragia prerretiniana o
vitrea.
3. N.V.I.
La panfotocoagulación retiniana está indicada en situaciones de alto riesgo como:
La vitrectomía vía pars plana y el endoláser está indicada en:
1. Hemorragía vitrea densa con más de 3 meses de evolución.2. Desprendimiento de retina traccional.3. Membranas epirretinales y tracción macular.4. Neovascularización grave que no respondió a la
fotocoagulación láser.
La inyección intravítrea de factores antiangiogénicos en la Retinopatía Diabética
Proliferativa está indicada en:
1. Membranas epirretinales y tracción macular.2. Neovascularización leve, moderada o grave, con o sin fotocoagulación láser.
• D.M. sin retinopatía: Control anual
• RPDNP leve: Control semestral
• RPDNP moderada: Control cada 4 meses
• RPDNP severa: Control cada 2 meses
• RPDP que no cumple con los criterios de láser terapia: Control mensual.
SEGUIMIENTO OFTALMOSCÓPICO BAJO
MIDRIASIS.
En jóvenes diabéticos En jóvenes diabéticos Tipo 1Tipo 1 con retinopatía con retinopatía proliferativa agresiva se recomiendan las proliferativa agresiva se recomiendan las
inyecciones intravítreas de antiangiogénicos, una inyecciones intravítreas de antiangiogénicos, una vitrectomía temprana y posteriormente LASER.vitrectomía temprana y posteriormente LASER.
Si no hay un compromiso definitivo Tanto del paciente
como del médico tratante y el oftalmólogo
el manejo de la retinopatía diabética será un trago muy amargo.
CONCLUSIONES
Dentro de las complicaciones de la diabetes Dentro de las complicaciones de la diabetes mellitus, la retinopatía diabética es la única mellitus, la retinopatía diabética es la única que permite un seguimiento estrecho por que permite un seguimiento estrecho por
la observación directa de los vasos la observación directa de los vasos comprometidos y aún así, comprometidos y aún así, sigue siendo una de las sigue siendo una de las
tres primeras causas tres primeras causas de ceguera en el mundo.de ceguera en el mundo.
Los pacientes diabéticos se benefician
del C.T.G. o control total de la glicemia, el cual debe ser la meta interdisciplinaria del tratamiento,
junto al control de todos los factores de riesgo asociados.
Los únicos tratamientos que han demostrado científicamente sus beneficios, a largo plazo, en la preservación de la agudeza visual hasta
hoy, son la foto-coagulación con rayos LÁSER y recientemente las inyecciones intravítreas
de antiangiogénicos que han cambiado la historia conocida de la temida complicación.
El diagnóstico precoz y el seguimiento estrecho son las claves para el control de la progresión de la retinopatía hacia
la fatal fibrovasoproliferación.
GRACIASPOR SU ATENCIÓN
Dr. Álvaro G. Niño R. MD. Clínica Oftalmológica Integral.
C.O.I. Ltda.Carrera 29 # 50 – 89
PBX: 6432225Bucaramanga – Colombia
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www.clinicaoftalmologicaintegralcoi.blogspot.com