anemia aplasica trabajo

8/18/2019 Anemia Aplasica Trabajo

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“AÑO DE LA CONSOLIDACIÓN ECONÓMICA Y SOCIAL DELPERÚ”

ANEMIA APLÁSICA Y MEGALOBLÁSTICA

ALUMNOS:

Herrera Sila! E"#eral$a

Ola%a R&e$a! Dia'a

Pa()erre" Ola%a I'*ri$+

CICLO:,I

DOCENTE:SALDARRIAGA SANDO,AL! LILIA -ANNET


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INTRODUCCIÓN

Defnimos anemia como la disminución

de la masa de hemoglobina circulante.

En la actualidad no es correcto el

diagnóstico según el recuento de

hematíes, debido a las variaciones de

tamaño que experimentan estos.

Debemos tener siempre presente que la

anemia es un hecho clínico (signo ! no

una entidad diagnóstica (en"ermedad, por lo que siempre debemos

buscar ! tratar el hecho causal.

#os hematíes circulan en sangre peri"$rica unos %&')& días, siendo

necesario un recambio del * al día, siendo el ba+o el principal órgano

hemocater$tico.

#a anemia, o disminución de masa de hemoglobina puede tener su

origen en un desorden hematológico primario dentro de la m$dula ósea

!o p$rdida, o destrucción aumentada.

En la pr-ctica se acepta que existe anemia cuando la ci"ra de b/

0gdl en el varón ! /) gdl en la mu1er.

#a anemia puede clasifcarse de distintas "ormas. El m$todo fsiológico

consiste en determinar si la defciencia de eritrocitaria se debe a un

e"ecto en la producción (anemia hipoproli"erativa, a destrucción

(anemia hemolítica o a perdida (sangrado de eritrocitos.

En las anemias hipoproli"erativas, los eritrocitos suelen sobrevivir en

"orma normal, pero la medula no puede producir un número adecuado

de estas c$lulas. #a menor producción se re2e1a en un recuento ba1o de

reticulocitos. #a producción insufciente de eritrocitos puede deberse a

daño medular por medicamentos o químicos (cloran"enicol, benceno o


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resulta de la "alta de "actores necesarios para la "ormación de eritrocitos

(hierro, vitamina 3), acido "ólico o eritropo!etina

ANEMIA APLÁSICA

#a anemia apl-sica es causada por una disminución o lesión de lasc$lulas madre medulares, por a"ección del ambiente microscópicodentro de la medula, ! por el consecuente rempla+o de la medula óseacon grasa. 4esulta en aplasia de la medula ósea (hematopo!esismarcadamente reducida. 5or lo tanto, adem-s de la anemia grave,tambi$n se aprecian neutropenia ! trombocitopenia (una defciencia deplaquetas importante.

I. ETIOLOGÍA

En el 6&* de los casos no se conoce la causa de la en"ermedad("orma idiop-tica. 7unque se han observado muchas relacionescon padecimientos !a identifcados, asociarlos como "actorescausales de la anemia apl-sica no sería completamente fdedigno.

I.1. Las formas heredadas de la anemia apl-sica abarcan laanemia de 8anconi, la disqueratosis cong$nita ! el síndromede 9ch:achman.

I.1.1. Anema de !an"on. Es una en"ermedad autosómicarecesiva en la cual el paciente es homocigoto oheterocigoto para mutaciones de uno de 0 genesconocidos como los responsables de estepadecimiento. El rol específco de las mutaciones enestos genes dentro de la patogenia de la anemia de8anconi aún no est- claro.

I.1.#. Ds$%era&oss "on'(n&a. Es una "orma de displasiaectod$rmica caracteri+ada por hiperpigmentación en la

cara, nuca ! hombros, uñas distrófcas ! leucoplasia enlas mucosas. ;iene tres "ormas de herencia, la recesivaligada al


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cromosoma 6. 9e caracteri+a por insufcienciapancre-tica exocrina, dis"unción medular !anormalidades esquel$ticas.

I.#. Rada",n. 5roduce aplasia dependiendo de la dosis !

extensión. 9iendo la m$dula ósea un te1ido en división celularconstante, se ve mu! a"ectada despu$s del daño al 7D> quecausa la radiación ioni+ante. #os individuos a"ectados varíandesde radiólogos hasta personas que han sido expuestas aalguna "uente de radiación mal mane1ada o robada.

I.). !-rma"os. El cloran"enicol es el "-rmaco m-s común en lasanemias apl-sicas secundarias al uso de "-rmacos. ?tros tiposde drogas han sido asociadas con este tipo de anemia pero larelación causa'e"ecto de cada uno de ellos aún no ha sido

terminada de estudiar. Entre estos "-rmacos se encuentrananticonvulsivantes (carbama+epina e hidantoína,antineopl-sicos citotóxicos, sales de oro, penicilamina,"enilbuta+ona, quinacrina ! aceta+olamida. 9e han asociadoen menor grado drogas como penicilina, "urosemide, alopurinol! varios 7@>Es.

I.. Infe""ones. #a hepatitis es la in"ección previa m-s "recuente,aunque casi siempre es seronegativa, por lo que se cree que setrate de un virus de la hepatitis aún no descubierto. ?trasin"ecciones inclu!en la mononucleosis in"ecciosa ! la quintaen"ermedad.

I./. A'en&es $%*m"os. El benceno ! sus metabolitos se unen al7D> evitando su replicación. El toluol, xilol ! algunosinsecticidas tambi$n se han relacionado con el desarrollo deaplasia medular.

I.0. Enfermedades re%m-&"as. Aarios desórdenes del te1idoconectivo como la artritis reumatoide ! el lupus eritematososist$mico han sido asociados con la anemia apl-sica pero aúnno se sabe si el "actor causante es el padecimiento mismo o los"-rmacos utili+ados para tratarlos.

I.. Em2ara3o. 9e ha asociado el embara+o con varios casos deanemia apl-sica pero la presentación clínica de cada uno esdi"erente así que su relación aún no se identifca.


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I.4. 5emo'6o2n%ra 7aro8*s&"a no"&%rna. ?curre al existiruna mutación en el gen 5@B'7 de una c$lula madrehematopo!$tica. 9i la c$lula madre proli"era, dar- lugar auna clona de c$lulas defcientes en las proteínas de

membrana unidas al glucosil"os"atidilinositol. #os pacientes, ensu ma!oría 1óvenes, pueden evolucionar hacia aplasia medularcon pancitopenia.

#a distinción entre una "orma adquirida o una "orma heredadade la en"ermedad puede representar un reto para el clínico,pero m-s del C&* de los casos pertenecen a las "ormasadquiridas.

II. !ISIOPATOLOGÍA

9e han sugerido dos mecanismos que llevan al mal "uncionamientode la m$dula ósea. El primero consiste en un daño directo a lasc$lulas hematopo!$ticas por químicos (como el benceno,"-rmacos o radiación.

El segundo mecanismo consiste en una supresión inmune de lasc$lulas de la m$dula. 9e cree que esta supresión es mediada porc$lulas ; citotóxicas, al producir citocinas inhibidoras de lahematopo!esis como inter"erón', "actor de necrosis tumoral' e

interleucina').7unque la ma!oría de los pacientes son descubiertos con menos del&* de la cantidad normal de c$lulas madre, se ha observadoque las c$lulas del estroma se encuentran normales ! concapacidad de producir "actores de crecimiento hematopo!$tico.Esto es un dato positivo !a que el $xito de un trasplante de m$dulaósea depende de la "unción normal de esas c$lulas.

III. MANI!ESTACIONES CLÍNICAS

#a anemia apl-sica puede aparecer de manera súbita o de manerainsidiosa. #os signos ! síntomas son típicos de las defciencias decada una de las c$lulas.

7sí, como las plaquetas son las primeras en terminarse, lossignos como petequias, hemorragias bucales, epistaxis !hemorragias retinianas son los primeros en presentarse.


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Debido a la anemia, los pacientes pueden que1arse de "alta dealiento, "atiga o dolor de pechoF en la exploración "ísica se observapalide+ de piel ! mucosas.

#as mani"estaciones de la anemia apl-sica se limitan al sistemahematológico ! muchas veces los pacientes se encuentransub1etivamente bien.

@nicio gradual caracteri+ado por "atiga ! palide+F disnea por

es"uer+o 5urpura (hemorragiaF son comunes las hemorragias de la

retina @n"ecciones "recuentes de la garganta con posibles

lin"adenopatias ! esplenomegalia.

I9. 9ALORACIÓN : 5ALLA;GOS DIAGNÓSTICOS

En muchas situaciones ocurre anemia apl-sica cuando se consumeun medicamento o químico en cantidades toxicas. 9in embargo, enalgunas personas surge cuando el medicamento se toma deacuerdo con la dosis recomendada. Esto se considera una reacción

idiosincr-sica en quienes son mu! susceptibles, posiblementedebido a un de"ecto gen$tico en la biotrans"ormación del "-rmacoo el proceso de eliminación. #a aspiración de la medula óseamuestra una medula mu! hipopl-sica o apl-sica (mu! pocas oninguna c$lula que ha sido reempla+ada con grasa.

Aaloración diagnosticaG

I9.1. #a biometría hem-tica es el primer estudio de diagnóstico,

! revela grados variables de anemia, trombocitopenia !leucopenia. #os reticulocitos se encuentran disminuidos oausentes.

I9.#. As7ra",n = 2o7sa de med%6a ,sea para establecer eldiagnosticoF El aspirado de m$dula ósea debe reali+arsepara descartar otras causas posibles de pancitopenia. En


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una m$dula ósea normal, el H&* al I&* del espacio est-ocupado por c$lulas hematopo!$ticas. En contraste, lam$dula ósea de los pacientes con anemia apl-sicacontienen mu! pocas c$lulas hematopo!$ticas ! el espacioest- lleno de grasa ! c$lulas del estroma.

9. TRATAMIENTO

9.1. Tra&amen&o M(d"o ;rasplante de c$lulas germinales peri"$ricas de medula

ósea. ;ratamiento de inmunosupresión con globulina

antitimocito (7;B, ! ciclosporina.

9.#. Tra&amen&o Pre?en&?o

7dministrar medicamentos potencialmente tóxicos solocuando no ha!a un tratamiento alternativo. Aigilar la biometría hem-tica de pacientes que reciben

"-rmacos potencialmente tóxicos para la medula ósea,como el cloran"enicol.

9.). Tra&amen&o de A7o=o @nterrumpir la administración del "-rmaco agresor. 5revenir los síntomas con trans"usión de eritrocitos !

plaquetas.

5roteger al individuo con leucopenia grave del contactocon agentes in"ecciosos.

9.. Tra&amen&o de Enfermer*a Jonservar la energía del paciente planeando la atención

según el grado de debilidad ! "atiga. Aalorar si ha! signos de in"ección ! hemorragias, atender

meticulosamente los sitios intravenosos o las lesiones !evitar traumatismos.

5roteger las membranas mucosas ! piel de lesiones,

abrasiones o ulceras porque son sitios de in"ecciónpotencial. 8omentar ! a!udar con la higiene corporal ! bucal

meticulosa (cepillo suave, no hilo dental. En caso de trombocitopenia, evitar traumatismos siempre

que sea posible (incluso in!ecciones subcut-neas o


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intramusculares, "orrar los barandales de la cama, evitarla succión.


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ANEMIA

APLÁSICA


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ANEMIAMEGALO


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RE!ERENCIAS

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