neoplasias renales

+

NEOPLASIAS RENALES

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINAUROLOGÍA

Séptimo Semestre Grupo CErick E. Díaz Díaz, Samantha Hernández Gurrión, Salvador Padlla Hernández

+AnatomíaRiñones 12x6x3 cm 140 g ♂, 125 g ♀

Pelvis renal Cálices menores Cálices mayores

Uréteres 4 porciones 25 cm Estrecheces

H. Rouviere, V. Delmas. Órganos urinarios. Anatomía Humana. 11° edición. Pp. 551-596

+AnatomíaVejiga 2-3 l. Fisiológico: 500 ml 3 capas

Uretra ♂ 16 cm 3 porciones Estrecheces y dilataciones

Uretra ♀ 4 cm 2 porciones

H. Rouviere, V. Delmas. Órganos urinarios. Anatomía Humana. 11° edición. Pp. 551-596

+EmbriologíaPronefros Inicio 4° sem

Mesonefros Final 4° sem, 4 semanas Conductillos eferentes

Metanefros 5° sem, funcionan 9° sem Riñones definitivos

Vejiga y uretra Seno urogenital

K. Moore, T.V.N. Persaud. El aparato genitourinario. Embriología clínica. 7° edición. Capítulo 13, pp. 287-304

+

Angiomiolipoma

+Angiomiolipoma Relación con esclerosis tuberosa (45-80%) y

linfangiomiomatosis Bilaterales Grandes, hemorrágicos, multiplicidad

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

+Patología 3 componentes: vasos abdominales anormales, adipocitos,

músculo liso Pleomorfismo, figuras mitóticas

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

+Clínica

Hallazgos incidentales

Mecánicos: incomodidad, gastrointestinales Hemorragias: dolor súbito, anemia, hipotensión

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

+Imagen

TC

Ultrasonido AngiografíaB. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

+Tratamiento

Lesiones <4 cm: observación anual Lesiones >4 cm: observación semianual Tumores crecientes o muy sintomáticos

Embolización Cirugía conservadora

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291

+Nefroblastoma (Tumor de Wilms)

+ Tumor sólido más común de la niñez (5% cánceres, 450-

500/año) 3° año de vida, monocéntrico, 5% bilateral Superviviencia 90% Familiar y no familiar (11p13, TW1) Relación con malformaciones congénitas

De sobrecrecimiento, aniridia, trisomía 18 Hipospadias, criptorquidia, fusión renal

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

+Patogenia y patogénesis Restos nefrogénicos: perilobar, intralobar.

Nefroblastomatosis Macroscópicamente:

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

+Patogenia y patogénesis

Microscópicamente: Trifásicos: blastema,

estroma, epitelio

Tipos: No favorable (6%):

Anaplasia Favorable: quiste

multiloculado, nefroma mesoblástico, rabdomiosarcoma

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

+Estadificación

A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

+Clínica

Masa abdominal: lisa, firme, uniforme, unilateral Dolor, fiebre, náusea, vómito. Hematuria Hipertensión

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

+Diagnósticos diferenciales

Malignos•Carcinoma de células renales•Neuroblastoma•Rabdomiosarcoma•Hepatoblastoma•Linfoma, linfosarcoma

Benignos•Renal: abscesos, poliquístico, multiquístico displásico, hidronefrosis•Quiste mesentérico•Quiste del colédoco•Esplenomegalia

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352

Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

+Laboratorio

BHC, EGO: anemia, hematuria. Química sanguínea: creatinina, urea, BUN. Enzimas

hepáticas. Cálculo de función renal Catecolaminas urinarias, aspiración de médula ósea

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352

Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

+Imagen

Pielografía intravenosa Ultrasonido

TAC Resonancia magnética

Radiografías simples: abdomen, toraxUreteropielografía retrógradaGammagrafía TC-99/DMSA

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231

+Tratamiento

Medidas quirúrgicas Quimioterapia Radioterapia

B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

+Tratamiento

A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

+Tratamiento

EE-4A: vincristina y dactinomicina, 7 ciclosDD-4A: vincristina, dactinomicina, y doxirrubicina, 9 ciclosXRT: radioterapia

A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

+Tratamiento AREN0533

A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

+Tratamiento AREN0321

Anaplasia focal I-III, difusa I: DD4A Anaplasia focal IV, difusa I-III, difusa IV sin enfermedad

mesurable: UH-1 Anaplasia difusa IV con enfermedad mesurable:

vincristina/irinotecan de ventana, adición a UH-1

AREN0534 DD4A inicial EE4A en etapas I-II

UH-1: ciclofosfamida/carboplatino/etopósido, vincristina/doxorrubicina/ciclofosfamida y radioterapia, 30 semanas

A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.

+Sarcoma

5° década de la vida, predominio masculino Datos clínicos: dolor en flancos abdominales, pérdida

de peso. Diseminación local agresiva con metástasis a pulmón e

hígado.

Neoplasia maligna de origen en tejido mesenquimatoso.

KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 260TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361

Sarcomas Renales50% Leiomiosarcomas (M2:1H)50% Fibrosarcomas, Liposarcomas,

Hemangiopericitomas

+SarcomaClasificación TNM para sarcomas de tejidos blandos.TumorT1: Sarcoma de 5 cm o menos de ancho T1a: Localización superficial T1a: Localización profunda en la extremidad o abdomen.T2: Sarcoma con amplitud mayor a 5 cm T2a: Localización superficial T2b: Localización profunda en la extremidad o abdomenGanglios LinfáticosN0: No se ha propagado a ganglios linfáticos cercanosN1: El sarcoma se ha propagado a ganglios linfáticos cercanosMetástasisM0: no se detectan metástasis a distanciaM1: propagación a órganos o tejidos distantes.

Etapa Clasificación Supervivencia a 5 años

Etapa IAEtapa IB

T1, N0, M0, G1 o GxT2, N0, M0, G1 o GX 90%

Etapa IIAEtapa IIB

T1, N0, M0, G2 o G3T2, N0, M0, G2

81%

Etapa III T2, N0 o N1, M0, G3 56%

Etapa IV Cualquier, T,N, o G y M1. No disponible

Grado Puntaje totalGX Información

incompletaG1 2 a 3G2 4 a 5G3 6 o más

American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2011. Atlanta, Ga: AmericanCancer Society; 2011.

+Sarcoma Tratamiento adyuvante

disminuye incidencia de recurrencia local pero no mejora la supervivencia del paciente.

Nefrectomía radical para enfermedad localizada.

Tratamiento de la enfermedad metastásica: Doxorrubicina, Dacarbazina e Ifosfamida

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Ifosfamida.htmlhttp://www.grupoifaco.com/sites/www.grupoifaco.com/files/Ipp/Cry/MESCRYO_mesna.pdfhttp://www.vademecum.es/principios-activos-dacarbazina-l01ax04

+Carcinoma de células renales

Tumores de células renalesCarcinoma de células claras (convencional)Carcinoma de células claras multilocularCarcinoma papilarCarcinoma cromófoboCarcinoma de conductos colectores de BelliniCarcinoma medular renalCarcinoma con translocación Xp11Carcinoma asociado con neuroblastomaCarcinoma mucinoso tubular y de células fusiformesCarcinoma de células renales inclasificable

WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC Press, Lyon, 2004).

+Carcinoma de células renales

El carcinoma renal representa el 3% de los cánceres y 85% de todos los tumores renales malignos primarios.

Es la tercer neoplasia del aparato genitourinario en frecuencia.

Pico de incidencia: 60 a 70 años Relación H2:1M Diagnóstico Incidental

Adenocarcinoma renal, hipernefroma, tumor de Grawitz, carcinoma hipernefroide

Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Factores de riesgo:

-Tabaquismo - Raza afroamericana - Hipertensión - Obesidad - Exposición ocupacional - Enfermedad Renal Crónica

+Carcinoma de células renales

KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 259-330, 964-966

+Carcinoma de células renales Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL). Cromosoma 3pGen VHL que implica predisposición genética: hemangioblastoma

cerebeloso, angiomas retinianos y carcinoma o quistes renales bilaterales.

Carcinoma de células claras familiarNeoplasia de presentación familiar, sin manifestaciones de VHL pero

asociado al gen.

Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 259-330,

964-966

FORMAS HEREDITARIAS

Carcinoma papilar hereditario. Cromosoma 7Predisposición a tumores múltiples bilaterales de histología papilar.

Protooncogen MET. Síndrome de Birt-Hogg Dubé (BHD) Cromosoma 17p

Lesiones cutáneas, quistes pulmonares y neoplasias renales

+Carcinoma de células renales

1. Células Claras. 70-80%

95% son esporádicos, 98% asociado a mutaciones en cromosoma 3p. Surgen del epitelio tubular proximal

Formas Esporádicas

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Microscópico:- Redondas o poligonales- Citoplasma claro, abundante- Patrón sólido o trabecular- Red Vascular- Crecimiento Sarcomatoide

Macroscópico:- Único- Zonas Necrosis- Pseudocápsula de parénquima

comprimido y tejido fibroso

+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas

http://www.patologia.es/volumen41/vol41-num2/41-2n03.htmTANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Microscópico:Células cúbicas - cilíndricasCélulas espumosasCuerpos de psamoma

2 Papilares. 10-15%Crecimiento papilar. Surgen del epitelio colector. Cromosomas 7,16 y 17. Tipo 1 (70%) basófilas y Tipo II (30%) eosinófilos.39% Multifocales y 4% bilaterales

+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Microscópico:- Células con membranas

prominentes- Citoplasma eosinófilo pálido- Halo perinuclear

3. Cromófobo 5%

Pérdidas cromosómicas múltiples, se creen derivados de células intercaladas de túbulo colector.

+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas

http://www.webpathology.com/image.asp?case=69&n=2TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966

Microscópico:

- Nidos de células en estroma fibroso.

- Forma canales irregulares

4. Del Conducto Colector (conducto de Bellini) 1%Origen en células del conducto colector, patrón de mutación genética no específico.

Comportamiento clínico agresivo, alta tendencia metástasis y pronóstico pobre.

Macroscópicamente el tumor es preferentemente medular con protrusión hacia cálices.

+Carcinoma de células renales

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361

Si los tumores aumentan de tamaño pueden protruir hacia cálices, pelvis y atravesar las paredes del sistema colector para extenderse en el uréter, llegando a invadir la vena renal e incluso formar un cordón neoplásico hacia vena cava inferior que puede llegar al corazón derecho.

+Estadificación Carcinoma RenalClasificación TNM 2009

T Tumor primario Tx T0 T1

T1a T1b T2

T2a T2b T3

T3a T3b T3c T4

No evaluableSin evidencia de tumor primarioTumor de 7 cm o menos limitado al riñón Tumor de 4 cm o menos limitado al riñón Tumor de 4 a 7cm o limitado al riñónTumor mayor de 7 cm limitado al riñón Tumor mayor de 7 cm pero menor de 10 cm Tumor mayor de 10 cm limitado al riñónExtensión a venas principales, glándula suprarrenal, tejidos perirrenales, no fascia de Gerota. Invade suprarrenal o tejidos perirrenales, no más allá de fascia de Gerota Extensión macroscópica dentro de las venas renales o vena cava. Extensión macrocópica dentro de la vena cava por encima del diafragma.Tumor con invasión mas allá de fascia de Gerota.

N Nódulos linfáticos regionalesNxN0N1N2

No evaluableNo hay metástasis a ganglios regionalesMetástasis a un solo ganglio regionalMetástasis a más de un ganglio linfático regional

M Metástasis distanteMxM0M1

No evaluableNo hay metástasis distanteMetástasis distante

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r Uro

l 200

7 Ju

n;51

(6):1

502-

10

Grado nuclear de FuhrmanGrado 1. Núcleos redondos, uniformes (aprox. 10 micras); nucléolos no visibles o inconspicuos a 400XGrado 2. Núcleos más grandes (aprox. 15 micras) con contornos irregulares; se ven pequeños nucléolos a 400XGrado 3. Núcleos más grandes (aprox. 20 micras) con contornos más irregulares; nucléolos prominentes a 100XGrado 4. Características del grado 3 más núcleos pleomórficos o multilobulados, con o sin células fusiformes (sarcomatoides)

- Pulmón, Huesos, ganglios , hígado, riñón, suprarrenales y SNC.

+Carcinoma de células renales Tríada clásica: -Hematuria macroscópica-Dolor en flanco-Masa palpable

Metástasis: disnea, tos, dolor óseo

Presentes hasta en 40% de los pacientes con carcinoma renal.

Eritrocitosis 3-10% Hipertensión. 40% Hipercalcemia. 20%

Otros productos activos: hormona adrenocorticotrópica, prolactina, gonadotropinas, insulina.

Datos clínicos Síndromes Paraneoplásicos

TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.

+Estudio del Carcinoma de Células Renales Laboratorio USG Biopsia renal TAC *** IRM **

*Rx Tórax

*Angiografía renal

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-14732005000400006TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361

+Tratamiento

Nefrectomía radical Nefrectomía

laparoscópica Nefrectomía parcial Extracción de

trombos

Radioterapia coadyuvante. Crioablación Ablación con

radiofrecuencia

Vigilancia expectante.

Enfermedad localizada Alternativos

Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

+Tratamiento

Cirugía + terapia adyuvante

Nefrectomía + extirpación de focos metastásicos

Radioterapia

TNF-alfa IL-2 Agentes antiangiogénicos:

- Inhibidores de Tirocin cinasa: Sunitinib, Sorefenib

- Anticuerpo monoclonal de VEGF: Bevacizumab

- Inhibidor de mTOR: Tensirrolimus, Everolimus

Enfermedad diseminada Agentes biológicos

Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

+TratamientoEnfermedad diseminada

Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España

Metástasectomía− En metástasis sincrónicas resecables en pacientes con buen estado general y tumor de bajo riesgo.− En recurrencias o metástasis residuales tras un tratamiento sistémico.− En metástasis metacrónicas solitarias para mejorar el pronóstico.

+Carcinoma Urotelial

Carcinoma de Vejiga

+

- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339- Finn y Geneser Histología sobre bases biomoleculares. Histología del aparato Urinario. 3ª edición. Editorial panamericana. México D. F. 2008 págs. 575 – 578-.

• A n o m a l í a s e n D N A :

• C-Ha-ras y p21.• Brazo largo cromosoma 9• Brazo corto cromosoma 11

y 17• Mutación en p53

Urotelio y Carcinogénesis

• Urotelio normal

• M o d e l o d e S o l o w a y y H a r d e m a n : FANFT

1. Hiperplasia 2. Metaplasia 3. Displasia 4. Neoplasia - Sin restringirse al epitelio anormal.

• Carc inogénes i s : • Presencia de

carcinogénicos • Presencia de Promotores

o iniciadores. • Alteración en expresión

genética. • Daño al DNA: reparación

anómala.

+Urotelio y Carcinogénesis

+Carcinoma de Vejiga: Patogenia Segundo más común del aparato

urinario. Hombres 2.7:1 mujeres. Diagnóstico: 65 años de edad. Iniciadores o promotores: dosis

y tiempos de exposición.

Pr inc ipa les in i c iadores :

- Tabaquismo 30% a 50%: alfa y beta naftilamina.

- Ocupacional hasta 15%: Industria del petróleo, hule, solventes, química, colorantes: benzidina, 4-aminobifenilo, naftilamina.

- Ciclofosfamida- Trauma a Urotelio.

- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

+Clasificación Clasificación de Jewett y Strong, modificada por Marshall (comparación con TMN):

- Estadio 0 – Tis – Limitado al epitelio

- Estadio A – T1 – Lámina propia- Estadio B1 – T2 – Músculo- Estadio B2 – T3a – Músculo

profundo- Estadio C – T3B – Grasa perivesical- Estadio D1- T4a – órganos

contiguos

Carc inomas no t rans i c iona les :- Carcinoma de células escamosas.- Adenocarcinoma- Carcinoma indiferenciado- Carcinoma mixto

- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

+Carcinoma de vejiga: Aspecto clínico y diagnóstico. Cuadro C l ín i co :

- Hematuria intermitente.- Poliaquiuria, disuria y

urgencia.- Dolor óseo, abdominal en

flancos o en fosas iliacas. - Masas palpables.- Hepatoesplenomegalia - Piuria

Estudios auxiliares diagnósticos:

- En sangre: Anemia, hiperazoemia.

- Citología Urinaria y Citometría de flujo.

- Imagen: Urografía excretora, radiografía de abdomen, tele de tórax, USG abdominal o endovesical, TC, IRM,

- Cistoscopia con toma de biopsia. - Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga,

uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

+

+

+Tratamiento Evaluación de estadio

de la enfermedad. Quimioterapia

inravesical. Cirugía:

-RTU, Cistectomía parcial o radical. Radioterapia Quimioterapia

sistémica- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

+Carcinoma Urotelial

Carcinoma de Uréter y Pelvis renal

+Carcinoma de Uréter y Pelvis renal: Patogenia. 4% de los cánceres

uroteliales. Pelvis 5:1 uréter. Diagnóstico: 65 años de

edad. Hombres 2- 4 : 1 mujeres.

Principales iniciadores:- Tabaco.- Consumo crónico de

analgésicos (acetaminofén, aspirina, cafeína).

- Nefropatía balcánica- Estados inflamatorios

crónicos.

Carcinoma urotelial 90%.

Carcinoma escamoso 10% en pelvis renal.

- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

+Clasificación y Diagnóstico. Cuadro clínico:- Hematuria macroscópica 70%

al 90% .- Dolor en flancos, presencia de

masa, hidronefrosis.- Adenopatías y

Hepatomegalia. Laboratorio:

- Piuria y Bacteriuria.- Citología característica.

• Clasificación de Batata 1975 y TNM 1988.

- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

+Diagnóstico por imagen. Radiografía de abdomen,

Urografía, Pielografía retrógrada USG, TC, MRI.

Ureteropieloscopia Tratamiento :

- Nefrouretectomía- Radioterapia- Quimioterapia sistémica

- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339

Por su atención, gracias