EEuurrooEEccoo RReevviissttaa ddiiggiittaall ddee EEccooggrraaffííaa CCllíínniiccaa MMaarrzzoo,, 22001188 VVoolluummeenn 99,, nnúúmmeerroo 11 Belló González C, Hernanz López P, Pascual Martín ML, Moreno Cano P, Anadón González M, Jaramillo Rodríguez E. La ecografía para un diagnóstico precoz del cáncer de células renales. EuroEco 2018;9(1):20-23. 20 Caso clínico La ecografía para un diagnóstico precoz del cáncer de células renales Cristina Belló González, Paula Hernanz López, María Lui-sa Pascual Martín, Pilar Moreno Cano, María Anadón González, Eduardo Jaramillo Rodríguez Centro de Salud La Chopera. Alcobendas (Madrid) Mujer de 72 años de edad, que consulta por disten-sión abdominal y plenitud postprandial, que aparece de forma brusca tras las comidas, de 5-6 meses de evolu-ción. Se asocia a pérdida voluntaria de peso de 8 Kg tras hacer dieta. No hiporexia, buena tolerancia a la comida, no náuseas ni vómitos, no astenia, no pirosis, reflujo ni alteraciones en el hábito gastrointestinal. En la exploración física encontramos índice de masa corporal 31,2; abdomen blando, depresible, no se palpan masas ni megalias, ruidos hidroaéreos normales; puño-percusión renal bilateral negativa. Analítica de sangre con resultados normales, creatini-na 0,6 y filtrado glomerular (CKD-EPI) >90; sistemático y sedimento de orina normales. En la exploración ecográfica encontramos una masa sólida, de 73 x 68 mm, en el polo inferior del riñón iz-quierdo, heterogénea, que deforma la unión córtico-me-dular, efecto de masa, área hipoecoica central y vascula-rización aumentada tanto periférica como en su interior (figuras 1 y 2). Figura 1. Ante la sospecha de carcinoma de células renales del riñón izquierdo, se remite a la paciente con sospecha de

malignidad a Medicina Interna. Figura 2. Allí se confirma la sospecha mediante nueva explora-ción ecográfica (figuras 3 y 4). Figura 3. Figura 4. Se envía a la paciente a Urología Oncológica. Allí se completa el estudio de imagen con TAC abdominal. En ella se describe la presencia de una masa exofítica

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renal, compatible con carcinoma renal en el polo inferior del riñón izquierdo, de aproximadamente 9 x 8 x 7,7 cm, que presenta probable infiltración a la grasa perirrenal sin afectación de fase de alerta; no adenopatías sospe-chosas de malignidad; no alteraciones en la cápsula supararrenal ipsilateral; no afectación de la vena renal ni de la cava (figuras 5 y 6). Figura 5. Figura 6. Dado que el estudio de extensión no sugiere lesiones a distancia, se decide efectuar nefrectomía radical iz-quierda laparoscópica. La evolución postquirúrgica es buena. La anatomía patológica informa de la existencia de un carcinoma renal de células claras, grado 2 de Fuhrman, con áreas sarcomatoides (10 %), que infiltra la grasa pe-rirrenal y respeta los vasos mayores, el uréter y los bor-des quirúrgicos (estadio pT3aNxMx). Al cabo de tres meses la paciente acude tras el falle-cimiento de su mascota, con cuadro de tristeza, hiporexia y astenia. En una primera consulta se relaciona el proce-so con la reacción de duelo, pero al cabo de una semana acude con un cuadro confusional, lentitud en las reaccio-nes y en el habla, aunque con contestaciones coherentes, y disnea de reposo. En la exploración física encontramos saturación de oxígeno 91 % (basal 96-97 %); auscultación pulmonar: murmullo vesicular abolido en prácticamente los tercios inferior y medio del pulmón derecho (figuras 7 y 8); neu-rológica: confusa, estuporosa, pares craneales normales, sin focalidad neurológica. Figura 7. Figura 8. Se la remite a Urgencias hospitalarias, donde es diag-nosticada de hiponatremia relacionada con probable sín-drome de secreción inadecuada de hormona antidiuréti-ca, de origen paraneoplásico, con derrame pleural masi-vo derecho. Analítica de sangre: sodio 117, potasio 3,9, osmolali-dad calculada 236 (275-295), con filtrado glomerular MDRD-IDMS >90; PCR 56; resto normal. Análisis del líquido pleural: citología negativa para células tumorales malignas; frotis: hiperplasia mesotelial reactiva. Anatomía patológica: técnica inmunohistoquímica para BEREP4 negativa. Pese a no detectarse implantes metastásicos en la pa-ciente, a los tres meses fallece por deterioro de la función respiratoria secundaria a derrame pleural masivo de probable origen paraneoplásico. COMENTARIO El cáncer de células renales (CCR), también llamado adenocarcinoma renal o hipernefroma, constituye el 75 % de las neoplasias epiteliales renales que son rese-cadas (tanto benignas como malignas) y corresponde aproximadamente al 2 % de los cánceres en adultos. La incidencia varía en diferentes países. Es más fre-

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cuente en los industrializados y poco frecuente en África y en los países asiáticos en desarrollo1. En Estados Uni-dos en 2017 se detectaron 63990 casos nuevos y hubo 14400 defunciones2. Se desarrollan principalmente en adultos de 55-60 años. Son más frecuentes en hombres (2:1) y se asocian con consumo de tabaco e hipertensión arterial. Son bila-terales en 1 % de casos (más frecuente en el tipo papilar) y hay formas familiares y asociadas a alteraciones gené-ticas u otras lesiones neoplásicas y quísticas: von Hippel-Lindau (VHL), enfermedad quística adquirida, enferme-dad poliquística del adulto, esclerosis tuberosa (más fre-cuentemente angiomiolipoma, pero también carcino-mas), neuroblastoma, leiomiomatosis cutáneo-familiar y linfomas. La mayoría de ellos se detectan de manera fortuita. Clínicamente se suelen presentar con hematuria, dolor en el flanco y masa abdominal (combinación de todos ellos en menos de 10 % de los casos). Puede haber pérdi-da de peso, anemia, fiebre u otros síntomas relacionados con compresión de estructuras adyacentes o con metás-tasis. Puede haber hipertensión y, ocasionalmente, sín-dromes paraneoplásicos: policitemia, ginecomastia, sín-drome de Cushing, hiperprolactinemia, hipercalcemia por secreción de sustancias similares a la paratohormo-na… Nuestra paciente manifestaba únicamente distensión abdominal y plenitud, más que dolor abdominal, que además situaba en el epigastrio y el hipocondrio dere-cho, sin síntomas urinarios, con una analítica y una fun-ción renal absolutamente normales. Por ello el hallazgo fue considerado como casual. El estadiaje TNM según la AJCC de la lesión (tablas 1 y 2) y según la clasificación de Fuhrman, hacía pronosticar una buena evolución para la paciente. Aparte del TNM, en todos los CCR debemos determi-nar el grado de Fuhrman (tabla 3)4, un grado exclusiva-mente nuclear que ha demostrado buena correlación con el pronóstico; en función de él, se establece el tratamien-to. El grado nuclear más frecuente es el 2 o 3 de Fuhr-man; solo se encuentra el 4 en 5-10 % de casos y el 1 en menos del 10 %. La actividad mitótica es escasa y se co-rrelaciona con el grado nuclear: es excepcional ver mito-sis en tumores grado 1 y 2; son más frecuentes en las le-siones grado 3 y muy fáciles de encontrar en las lesiones grado 45. Alrededor de un 10 % de los CCR presentan transfor-mación sarcomatoide, lo que hace más sombrío su pro-nóstico. El porcentaje de tumor con áreas sarcomatoides debe cuantificarse: si es mayor de 50 %, el pronóstico es significativamente peor que si es bajo (10 %, por ejem-plo); este concepto se aplica a todos los CCR. En pocos casos hay características citológicas "rabdoides": células grandes con núcleo excéntrico y citoplasma con material eosinofílico vagamente nodular; esta característica tam-bién se correlaciona con peor pronóstico en cualquiera de los CCR. En nuestro caso, el tumor presentaba única-mente un 10 % de trasformación sarcomatoide, lo que también apoyaba la buena evolución tras resección del mismo. Cuando el tumor está todavía relativamente loca-lizado (en nuestro caso T2N0M0) y es susceptible de ex-tirpación quirúrgica, aproximadamente 73 % de todos los pacientes de CCR sobreviven durante 5 años6. Tabla 1. Sistema TNM para determinar estadio del carcinoma renal (AJCC y UICC). • Tumor primario (T) TX: No se puede valorar el tumor primario. T0: No hay evidencia de tumor primario. T1: Tumor de 7 cm o menos en su dimensión mayor, limita-do al riñón. T1a: Tumor de 4 cm o menos en su dimensión mayor, li-mitado al riñón. T1b: Tumor > 4 cm, pero de no más de 7 cm en su dimen-sión mayor, limitado al riñón. T2: Tumor > 7 cm en su dimensión mayor, limitado al riñón. T3: Extensión a venas renales mayores, suprarrenal o tejido perirrenal sin pasar la fascia de Gerota. T3a: Invasión directa de la suprarrenal o del tejido peri-rrenal, sin traspasar la fascia de Gerota. T3b: Extensión macroscópica a la vena renal o a sus seg-mentos o a la cava por debajo del diafragma. T3c: Extensión macro a la cava por encima del diafragma o invade la pared de la vena cava. T4: Invasión más allá de la fascia de Gerota. • Ganglios linfáticos regionales (N)*. NX: Los ganglios linfáticos regionales no se pueden valorar. N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales. N1: Metástasis a un único ganglio linfático regional. N2: Metástasis en más de una ganglio linfático regional. • Metástasis a distancia (M). MX: No se puede valorar presencia de metástasis. M0: No hay metástasis. M1: Hay metástasis. Tabla 2. Estadio TNM (AJCC y UICC). • Estadio I T1 - N0 - M0 • Estadio II T2 - N0 - M0 • Estadio III T1 - N1 - M0 T2 - N1 - M0 T3 (a, b o c) - N0 - M0 T3 (a, b o c) - N1 - M0 • Estadio IV T4 - N0 - M0 T4 - N1 - M0 Cualquier T - N2 - M0 Cualquier T - Cualquier N - M1 En un estadio T2N0M0 la resección radical es el trata-miento aceptado y, a menudo, curativo para el CCR en es-tadio II. La operación incluye la extirpación del riñón, la glándula suprarrenal, la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, junto con disección de ganglios linfáticos regio-nales o sin ella. Pese a todas las estimaciones pronósticas, sin embar-go, el CCR puede tener una evolución tórpida e imprede-cible7,8, como resultó en este caso. El desarrollo de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiu-

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rética es, por otra parte, un paraneoplásico atípico de los CCR, que quizá pudo tener su origen en la trasformación sarcomatoide, en la reacción mesotelial reactiva o proba-blemente nunca se aclarará10. El hecho es que en el estu-dio de extensión, y tras la realización de todas las prue-bas imaginables, la paciente falleció por insuficiencia res-piratoria, secundaria a derrame pleural masivo por el síndrome paraneoplásico, sin datos de lesión metastásica en su cuerpo, a los 9 meses de su diagnóstico. Tabla 3. Grado nuclear de Fuhrman. Grado 1. Núcleos redondos, uniformes (aproximadamente 10 micras); nucléolos no visibles o inconspicuos a 400X. Grado 2. Núcleos más grandes (aproximadamente 15 micras), con contornos irregulares; se ven pequeños nucléolos a 400X. Grado 3. Núcleos más grandes (aproximadamente 20 micras) con contornos más irregulares; nucléolos prominentes a 100X. Grado 4. Características del grado 3 más núcleos pleomórficos o multilobulados, con o sin células fusiformes (sarcomatoi-des). Los que conocimos este caso consideramos que el empleo generalizado de la ecografía en atención prima-ria permitirá un diagnóstico más precoz de estas lesio-nes y facilitará en algunos casos modificar el pronóstico vital de esta enfermedad. BIBLIOGRAFÍA 1. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA (eds). World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Ge-nital Organs. Lyon: IARC Press 2004. 2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2017. At-lanta, Ga: American Cancer Society 2017. 3. Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al. AJCC: Kidney. AJCC Can-cer Staging Manual. 7th edition. New York, NY: Springer 2010;pag 479-89. 4. Fuhrman SA, Lasky LC, Limas C. Prognostic significance of morphologic parameters in renal cell carcinoma. Am J Surg Pathol. 1982;6:655-63. 5. Kovacs G, Akhtar M, Beckwith BJ, Bugert P, Cooper CS, Dela-hunt B, et al. The heidelberg classification of renal cell tu-mours. J Pathol. 1997;183:131-3. 6. National Cancer Institute: SEER Stat Fact Sheets: Kidney and Renal Pelvis Cancer. Bethesda, MD: National Cancer Institute, March 8, 2017. 7. Husillos A, Herranz-Amo F, Subirá D, Lledó E, Molina-Escu-dero R, Hernández-Fernández C. Carcinoma de células rena-les del túbulo colector. Actas Urol Esp. 2011;35:368-71. 8. García Torrelles M, Beltrán Armada JR, Verges Prosper A, Santolaya García JI, Espinosa Ruiz JJ, Tarín Planes M, Sanjuán de Laorden C. Metástasis cutánea de carcinoma de células renales. Actas Urol Esp. 2007;31:556-58. 9. Velasco Cano MV, Runkle de la Vega I. Aspectos actuales del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuréti-ca/síndrome de antidiuresis inadecuada. Endocrinol Nutr. 2010;57(supl 2):22-9. DOI: 10.1016/S1575-0922(10)70019-X