crisis convulsivas

CRISIS CONVULSIVA

S

OBJETIVOS• Comprender los conceptos de convulsión y

epilepsia.

• Clasificar las crisis convulsivas y describir las manifestaciones clínicas de cada grupo.

• Diferenciar entre una convulsión focal y generalizada.

• Comprender la fisiopatología de las crisis convulsivas.

Terminología.

Convulsión

Fenómeno paroxístico

Descargas anormales

Epilepsia

Convulsiones recurrentes

Clasificación de las convulsiones.

Convulsiones

Focales

Limitadas a un hemisferio

cerebral.

Generalizadas

Ambos hemisferios cerebrales.

Convulsiones focales.

Características discognitivas

Características discognitivas

CON SIN

Convulsiones focales sin rasgos discognitivos.

• Se producen síntomas motores sensitivos, autónomos o psicológicos sin dañar la función cognitiva.

• Los movimientos son clónicos con una frecuencia aproximada de 2 – 3 Hz

• Marcha Jacksoniana.

• Parálisis de Todd.

Convulsiones focales con rasgos discognitivos.

• Incapaz de responder a órdenes visuales o verbales.

• Las crisis comienzan con un aura.

Inmovilización y mirada perdida. Automatismos.

Después de la convulsión el

paciente muestra confusión.

Recupera la conciencia.

Convulsiones generalizadas.

Ausencia típica

Ausencia atípica

Tónico-clónicas

Atónicas Mioclónicas.

Convulsiones de ausencia típicas

• Breves y repentinos lapsos de perdida de la conciencia sin perdida del control postural.

• Duración solo de segundos.

• No hay confusión posictal.

• EEG se observa una espiga y onda de 3 Hz.

Convulsiones de ausencia atípicas.

• Las perdidas de conciencia tienen una mayor duración.

• Movimientos motores evidentes.

• El EEG muestra una espiga y onda lenta, generalizada con frecuencia de 2.5 s.

Crisis convulsivas tónico-clónicas

• Son el tipo de crisis principal de todas las personas que sufren epilepsia.

• Comienzo brusco

• La fase inicial consiste en una contracción tónica

• Se altera la respiración y el paciente se torna cianótico.

• Taquicardia, aumento de la presión arterial y del tamaño pupilar.

• Después de 10 a 20 segundos comienza la fase clónica.

• La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta , flacidez muscular y salivación excesiva.

• El paciente manifiesta cefalea, fatiga y dolores musculares

Convulsiones atónicas• Pérdida repentina durante 1 a 2s del tono

muscular postural.

• Alteración breve de conciencia.

Convulsiones Mioclónicas

• Se caracterizan por contracciones musculares breves y repentinas de cualquier región del cuerpo.

Espasmos epilépticos.

Síndromes epilépticos

Epilepsia mioclónica

juvenil.Síndrome de

Lennox-Gastaut.

Síndrome de epilepsia del

lóbulo temporal mesial.

Diagnóstico.• Anamnesis y exploración física.

• Pruebas de laboratorio.

• Estudios electrofisiológicos.

• Imagenología cerebral.

Fisiología• CANALES IÓNICOS DEL AXÓN

• GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN EN UN AXÓN

• PROPAGACIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO

FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION

CAUSAS FISIOPATOLOGIAS

Alteraciones

Metabólicas

HIPOGLUCEMIAHIPONATREMIAHIPOCALEMIA

HIPOCALCEMIAHIPOXIA

ACALOSIS

Liberación o excitación del

Sist. Ret. Activador

Anomalías del Sistema

Reticular, origen idiopático

Defecto de Fosfato de Piridoxina

Menor Formación de GABA

Traumatismo Craneoencef

álico, Tumores,

Infecciones, Sint. Febril

Infancia

Lesiones en las Glías

HIPEREXCITABILIDAD

NEURONAL

Mayor despolarizació

n neuronal

Hipersincronizacion Neuronal

Bibliografía: Medicina Interna Harrison, OMS, Medicina Interna Roca, F.patologia Ganon

CONVULSIÓN

EpileptogénesisLa aparición se da por impulsos electroquímicos presinápticos inestables, que llevan a una hiperexcitación de las células nerviosas de manera recurrente

Esto hace que se emitan señales 500 veces por segundo, más rápido que la tasa normal

Actividad Química

Axón y Membrana neuronal

Libe. de neurotransmisores

Actividad eléctrica

Potenciales de acción

Espacio Interneuronal

Neurotransmisor Inhibidor

Déficit de GABA

Neurotransmisores ExcitadoresIncremento Exceso de

NoradrenalinaIncremento o Exceso de

Dopamina Incremento o Exceso de

GlutamatoActividad Química

muy inestable

Iones Na, Ka, Cl, Cal, Mg

Iones descontrolad

os

CRISIS DE EPILEPSIA

Aumento Inestable del Potencial de acción origen genético,(canalopatías)hiperexcitaci

ónhiperexcitación

Neurotransmisor InhibidorDéficit de GABA

Bibliografía: Medicina Interna Farreras, Epilepsia de Medina Malo, Aspectos Clínicos 2004, (Fisiología de Guyton & Hall)

ETIOLOGIAS

Meningitis (Neisseria meningitidis) Encefalitis, Encefalitis Vírica Paludismo (Plasmodium) VIH-SIDA TETANO (Clostridium Tetanie)Cisticercosis (Tenia) Fiebre neonatal Fiebre en la infancia por encima de los 39 o 41 ° C

Causas Infecciones por agentes biológicos

Causas Alteraciones del

MetabolismoHipoparatiroidismoHipoglucemiaHipomagnesemia HipocalcemiaHipocalemiaHiponatremiaInsuficiencia Renal o HepáticaAlcalosis Metabólica y Respiratoria Hiperventilación

ETIOLOGIAS

Daño, Traumatismo o Destrucción del tejido cerebralTumor Cerebral

Traumatismo CraneocefalicoHemorragia intracranealICTUSECVEclampsiaEncefalopatía HipertensivaLupus eritematoso sistémico

ETIOLOGIAS

Por Intoxicaciones,

Fármacos, Abuso de drogasIntoxicación por

monóxido de carbonoAnfetaminasSobredosis de cocaínaAlcoholismo, AbstinenciaReacciones adveradas a fármacosFármacos antiepilépticos

ETIOLOGIAS

OTRAS ETIOLOGIAS Estimulación

Emocional, Ambiental, Estroboscópica y

Terapéutica Terapia Electro-convulsivaTerapia de hipoglucemiantesFármacos Insulina.Sonidos estruendosos a frecuenciaFotoestimulación

Idiopático 65%

Infección 3%

Drogas alcohol 4%

Tumores 5%

Traumatismo 5%

Genético 8%

Proporción según su Etiología

Ambientales 3%

Bibliografía: Universidad de Minnesota, EUA 1999.

GRACIAS