compensaciÓn respiratoria

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

CO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2O

• [H+] quimioreceptores Vt y frec. resp.

• [H+] quimioreceptores Vt y frec. resp.

• Es una compensación rápida (minutos).

• La excreción de CO2 produce la eliminación de H+ potenciales no reales.

COMPENSACIÓN RENAL

• Función principal riñones equilibrio AB es la conservación de CO3H2

Reabsorción Generación debicarbonato de novo

• Eliminación de H+ Acidez titulableProducción de NH3

• Las células intercalares del colectorSecretan bicarbonato y absorben protones

Reabsorción de bicarbonato

TCP: 80%

Asa de Henle: 15%

Células intercalares: 5%

Reabsorción proximal de bicarbonato

CO3H-

CO3H-

Líquidotubular Sangre

CO3H-

Líquidotubular

Sangre

Túbulo distal y colector

Célula secretora de H+

H+

Líquidotubular

Sangre

Túbulo distal y colector

Célula secretora de CO3H-

Reabsorción de bicarbonato

Factores que afectan al transporte de bicarbonato

Cambios en la pCO2 de la sangre arterial aumento de pCO2 aumenta la reabsorción de bicarbonato

Variaciones en la concentración de K plasmática la hipocalemia aumenta la reabsorción de bicarbonato

Variaciones en el nivel plasmático de cloroLa hipocloremia aumenta la reabsorción de bicarbonato

Hormonas de la corteza suprarrenalAldosterona aumenta la reabsorción de bicarbonato

1.Formación de ácido titulableLíquido

tubularEspacio intersticial

Tú

bu

lo

cole

cto

r

Generación de bicarbonato de novo

Generación de bicarbonato de novo

CO3H-

2. Producción de NH4+

Generación de bicarbonato de novo

CO3H-

2. Transporte y excreción de NH4+

Durante acidosis sistémica se estimulan las enzimas que metabolizan la glutamina. La hipopotasemia también estimula la producción de amonio.

EFECTOS CLÍNICOS

ACIDOSIS ALCALOSIS

• depresión del SNC

• pérdida de la coordi-nación neuromuscular

• coma

• muerte

• hiperexitabilidaddel SNC

• tetania músculosesqueléticos

• epilepsia

• convulsiones