5. retinopatia diabetica

Retinopatía diabética

Historia:

La RD fue descrita por primera vez hace mas de 100 años

por MacKenzie (1879) y por Nettleship (1888)

Con el uso generalizado de la insulina y el aumento

sustancial de la supervivencia de las personas con

diabetes, las complicaciones tardías de la enfermedad se

volvieron cada vez más prominentes.

Historia natural (DM tipo 1):

Se ha demostrado claramente que por lo menos 4-5 años

de la enfermedad debe transcurrir antes de las primeras

lesiones (Microaneurismas capilares y hemorragias en

punto)

Entre el 5to a 10mo año del inicio de la DM la prevalencia

de RD se incrementa.

Historia natural (DM tipo 1):

Hacia el 10mo año un 80% de los pacientes tendrán RD.

A los 20 años prácticamente el 100%.

Historia natural (DM tipo 2):

La prevalencia es menor que en la anterior.

40 a 50% de los pacientes a los 10 años del inicio.

50 a 80% a los 20 años.

Epidemiologia de la Diabetes mellitus

La ADA estima que en E.U. existen unos 16 millones de

personas con Diabetes mellitus.

En el conjunto del mundo, la OMS estima que actualmente

existen mas de 135 millones de personas con DM, y la cifra

esta creciendo con rapidez.

Epidemiologia de la Diabetes mellitus

En Estados Unidos se gastaron en 1992 aproximadamente

90,000 millones de dólares en los diabéticos.

El 50% de esa cantidad se dedico a la atención de

complicaciones originadas por la diabetes.

Epidemiologia de la Diabetes mellitus

Se ha demostrados que el tratamiento de la diabetes y la

retinopatía proporciona una buena relación coste-efectividad,

en comparación con el gasto originado por la atención de las

complicaciones prevenibles de la diabetes.

Patología y Fisiopatología

Fisiopatología de la enfermedad macrovascular

La enfermedad macrovascular esta causada en gran parte por

el metabolismo anormal de los lípidos.

Complicaciones:

-Enfermedad cardiovascular.

-Insuficiencia carotidea.

-Accidentes cerebro vasculares.

-Embolias retinianas.

-Isquemia ocular.

-Amputaciones de miembros inferiores.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

Causas moleculares de las complicaciones microvasculares:

1.Glucosilación no enzimática:

La hemoglobina glucosilada (hemoglobina A) es un ejemplo

de glucosilación no enzimática.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

La modificación no enzimática de las proteínas puede

aumentar los valores del factor de crecimiento endotelial

vasculas (VEGF), sustancia implicada como causa de la

proliferación microvascular.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

2.Vía del sorbitol:

En condiciones normales, la glucosa presente en las células se

metaboliza por la vía glucolitica. Con concentraciones

elevadas de glucosa, la vía glucolitica es insuficiente y parte

de la glucosa entra en la vía de los polioles.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

El sorbitol tiene un efecto osmótico que favorece la entrada de

liquido en las células.

Al disminuir las concentraciones de glucosa también

descienden las de sorbitol, y el liquido vuelve a salir de las

células.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

Además, la aldosa reductasa requiere NADPH.

La reducción del NADPH disminuye la cantidad disponible

para uso por la oxido nítrico sintetasa, con lo que descienden

las concentraciones de oxido nítrico.

Este cambio reduce el flujo sanguíneo y potencia la isquemia

retiniana.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

3.Factores proliférativos:

En presencia de isquemia por cualquier causa, se liberan

factores angiogenicos. Uno de ellos es el VEGF. Este factor no

solo causa angiogenesis, sino que es unas 10,000 veces mas

potente que la histamina para aumentar la permeabilidad

vascular y quizá tenga importancia en el desarrollo del

edema macular diabético.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

Otros factores de crecimiento, entre ellos la hormona del crecimiento

humana, están elevados en los pacientes con diabetes, y es posible que

participen en el desarrollo de las complicaciones diabéticas.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

Causas celulares de complicaciones microvasculares:

Las plaquetas, los leucocitos, las células endoteliales y los

pericitos experimentan alteraciones funcionales en las

personas con diabetes. Las plaquetas y los leucocitos tienden

a agregarse y las células endoteliales disocian sus uniones.

Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

Los pericitos recubren las células endoteliales y en la retina

normal existe una relación uno a uno entre pericitos y células

endoteliales. Un hallazgo temprano en la diabetes es la

perdida de pericitos. Es posible que la perdida de pericitos

causa la fuga y disfuncion de las células endoteliales.

Capilares Retina Normal

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Retina con Capilares Anormales

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Fisiopatología de las complicaciones microvasculares

Tambien se produce aumento de la viscosidad sanguinea. Este

espesamiento de la sangre complica el efecto de la disfuncion

vascular y tiende a intensificar la agregacion de las células

sanguineas con la oclusion subsiguiente.

Estadios de la retinopatía diabética

El mas habitual es el sistema de graduacion de Airlie House.

La clasificacion de la RD en ausente, no proliferativa y RDP,

suele ser suficiente para el trabajo clinico habitual.

Tambien se tiene en cuenta si existe edema macular, y si es

clinicamente significativo.

Estadios de la retinopatía diabética

Cuando el enfermo presenta RDP de alto riesgo existe una

probabilidad del 25% de que desarrolle perdida visual

intensa antes de 2 años. La perdida visual se considera

intensa si la visión es de 5/200 o peor.

Estadio de la retinopatía diabética

Estadio Manifestaciones clínicasRDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones

siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro, infarto de la capa de fibras nerviosas.

RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas, infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR.

RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes:Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes, Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes,AMIR en por lo menos un cuadrante

Estadio de la retinopatía diabética

Estadio Manifestaciones clínicasRDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones

siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro, infarto de la capa de fibras nerviosas.

RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas, infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR.

RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes:Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes, Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes,AMIR en por lo menos un cuadrante

Estadio de la retinopatía diabética

Estadio Manifestaciones clínicasRDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones

siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro, infarto de la capa de fibras nerviosas.

RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas, infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR.

RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes:Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes, Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes,AMIR en por lo menos un cuadrante

Estadio de la retinopatía diabética

Estadio Manifestaciones clínicasRDNP muy grave RDNP muy intensa

RDP Cualquiera de las anomalias siguientes:NVOLHemorragia vitrea, con o sin NVOL, menor que ½ discoNVD menor que ¼ de disco.

RDP de alto riesgo

Factores de riesgo para el desarrollo de retinopatía diabética proliferativa

de alto riesgoSe requieren tres de las anomalias siguientes:

1. Neovascularizacion de la retina o la papila

2. Neovascularizacion a menos de 1 diametro de disco desde la papila (NVD)

3. Intensidad de la neovascularizacion (1/3 diametro de disco si NVD o ≥ ½ diametro de disco si neovascularizacion en otro lugar de la retina [NVOL)

4. Hemorragia prerretiniana o vitrea

Ejemplo: la presencia de neovascularizacion en la papila, con extension equivalente a ½ diametro de disco, significa que existen tres factores de riesgo:1. Neovascularizacion2. NVD3. Intensidad de neovascularizacion

Pauta de seguimiento

Grado de retinopatía Pauta de seguimientoNula o minima Anual

Entre leve y moderada sin EMDCS 6-12 meses

Entre leve y moderada con edema macular no clinicamente significativo

3-6 meses

Entre leve y moderada con EMDCS Focal/en rejilla: 3-4 meses

RDNP grave o muy grave 3-4 meses; considerar FCPR completa

Edema macular

El edema macular se define como un engrosamiento de la

retina a menos de 1 diametro de disco desde el centro de la

fovea. El edema macular diabético es la causa principal de

perdida visual moderada en los pacientes con diabetes.

Cuando la duracion de la diabetes supera los 20 años,

presentan edema macular alrededor del 29% de los pacientes

con cualquiera de los dos tipos de diabetes.

Definición de edema macular diabético clínicamente significativo

1. Engrosamiento macular a menos de 500µ desde el centro de la fovea, o

2. Exudados duros a 500µ desde el centro de la fovea con edema macular adyacente, o

3. Un diametro de disco de engrosamiento retiniano, a menos de 1 diametro de disco desde la fovea.

Edema macular

Tratamiento

Prevencion y control de la retinopatía diabética

En los pacientes sin evidencia de RD, el control intenso de la

diabetes disminuye en un 76% el desarrollo de RD al cabo de

5 años.

Entre los que ya tienen RD, el control intenso disminuye la

tasa de progresión en un 50%.

Prevención y control de la retinopatía diabética

La incidencia de edema macular disminuye en un 50% y la

necesidad de fotocoagulación con laser desciende en un 56%.

Cualquier mejoría de las concentraciones de hemoglobina

glucosilada se traduce en una disminución de la tasa de

desarrollo de RD.

Prevención y control de la retinopatía diabética

La ADA recomienda medir la hemoglobina glucosilada dos

veces al año en los pacientes con DM tipo 2 y tres o cuatro

veces al año en aquellos con DM tipo 1.

El embarazo acelera la progresión de la RD. La posible

liberación de factores de la coagulación durante el embarazo

pueden agravar la RD.

Prevención y control de la retinopatía diabética

El mal control de la hipertensión se asocia a un

empeoramiento de la RD. La insuficiencia renal y la

hiperlipemia también han sido relacionadas con un peor

pronostico, por lo que tiene importancia un control

exhaustivo de las concentraciones de líquidos y de lípidos.

Prevención y control de la retinopatía diabética

El Early Treatment Diabetic Retinopathy Study demostró que

las concentraciones elevadas de lípidos y colesterol se

asociaban con exudados duros y peor agudeza visual.

Los pacientes con RDP deben recibir fotocoagulación

panretiniana completa en el ojo afecto, antes de la cirugia por

cataratas, puesto que la operación aumenta el riesgo de

progresión de la enfermedad proliferativa.

Tratamiento del edema macular diabético

En los pacientes con edema macular clinicamente

significativo, la fotocoagulacion con laser disminuyo la tasa de

perdida visual moderada, en comparación con los no tratados.

La perdida visual moderada se definio como perdida de tres

lineas, equivalente a duplicar el angulo visual (pasar de 20/40

a 20/80, o de 20/20 a 20/40).

Tratamiento del edema macular diabético

El protocolo de tratamiento aplicado en ETDRS usaba un

laser de argon azul-verde o verde. El tratamiento se destino a

los microaneurismas con fuga, y se utilizó el tratamiento focal

y en rejilla para las áreas de fuga difusa o perdida capilar.

Tratamiento del edema macular diabético

Se empleo un tamaño de punto de 100µ en el fondo de los

microaneurisma, seguido por quemaduras de 50µ hasta que

el microaneurisma se blanqueaba u oscurecía.

Para las areas de edema difuso se emplearon quemaduras de

200µ, separadas entre si por el ancho de una quemadura.

Tratamiento del edema macular diabético

El tratamiento se aplico a no menos de 500µ desde el centro

de la zona avascular foveal o del borde del nervio optico.

El tratamiento solo se aplico en las zonas donde el edema

retiniano difuso habia sido diagnosticado clinicamente y

confirmado mediante angiografia con fluoresceina, que

demostro perdida capilar, con fuga profusa de la fluoresceina.

Tratamiento del edema macular diabético

El tratamiento con enrejado modificado puede causar

complicaciones, sobre todo perdida de campo visual

paracentral. Los pacientes tienen la sensación de ver a través

de una rejilla o un colador y algunos sufren afectación intensa.

Protocolo de tratamiento diseminado

Importante en este tipo de pacientes

es explicar que requieren un

seguimiento a largo plazo, y establecer

una buena comunicación con ellos.

Protocolo de tratamiento diseminado

En primer lugar es importante establecer la longitud de onda

que se va a utilizar.

Hemorragia vítrea o esclerosis nuclear: larga .

En ausencia de lo anterior: verde o amarillo.

Lentes

Se utilizan lentes de campo amplio:

-Panfundoscópica de Rodenstock.

- Mainster.

- Cuadriesférica de Volk

Protocolo de tratamiento diseminado

Es importante obtener una buena orientación sobre la

localización de la mácula antes de iniciar el tratamiento.

Se elige el tamaño del punto: Ajuste de 300 micras en la lámpara

equivale a 500 micras con un lente de campo amplio.

La duración debe ser 0.1 seg.

Protocolo de tratamiento diseminado

La potencia se aumenta lentamente a partir de 180 mV, por

pasos de 50 mV hasta obtener una lesión ligeramente blanca.

La separación: medio diámetro de quemadura, en el polo

posterior es razonable ¾ de diámetro y mas juntas en la

periferia donde el paciente no notará el escotoma.

Protocolo de tratamiento diseminado

Número: ETDRS recomienda 1200 a 1600 quemaduras

distribuidas en una a cuatro sesiones, entre sesiones se deja

un intervalo no inferior a 2 semanas

Protocolo de tratamiento diseminado

Se colocan 2 hileras de quemaduras alrededor del polo

posterior, justo por fuera de la arcada temporal, comenzando

a un diámetro de disco en el borde nasal y dos diámetros de

disco del centro de la fóvea en el lado temporal

Papel de la Vitrectomía en la RDP

El Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study evaluó los casos de

hemovítreo denso sin tendencia al aclaramiento, en pacientes

con RDP grave y los DR traccionales.

Al cabo de 2 años el grupo sometido a vitrectomía precoz por

hemovítreo grave y AV disminuida hasta 5/200 o menos

obtuvo un aumento del 50% en el número de ojos con AV de

10/20 o mejor, comparado al retraso de 1 año.

Indicaciones de la Vitrectomía en la RDP

1.- Eliminación de opacidades de los medios.

2.-Reparación de DR complicados.

3.- Tratamiento de proliferación neovascular intensa que no

responde a la fotocoagulación diseminada.