4ta teo de pato patología glándulas anexas al tubo digestivo

UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PATOLOGIA ESPECIAL:

GLÁNDULAS ANEXAS AL APARATO DIGESTIVO

Dr. Eugenio Américo Palomino Portilla

PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO

PATOLOGÍA

HEPÁTICA

PATOLOGÍA HEPÁTICA

MORFOLOGÍA:

1.-Necrosis: coagulativa, apoptosis (Cuerpos de

Councilman).

2.-Degeneración: balonante, colestasis, depósitos.

3.-Inflamación.

4.-Regeneración: cordones gruesos, desorden.

5.-Fibrosis.

CIRROSIS HEPÁTICA

Definición: Estadío final de varias alteraciones.

*Fibrosis: P-P, P-C, C-C

*Nódulos regenerativos

*Alteración arquitectural

-E: Alcohólica (70%), Viral (10%), enf. biliar (5-10%),

hemocromatosis (5%), criptogénica (10-15%).

-Raras: Déficit de A-1-AT, enf. de Wilson.

-P:Célula de Ito transforma a tipo miofibroblástico.

PATOGENIA DE LA CIRROSIS

PATOLOGÍA HEPÁTICA

ICTERICIA – COLESTASIS.-

*Ictericia: coloración amarillenta tisular debido a

hiperbilirrubinemia (conjugada o no).

*Colestasis: secreción biliar insuficiente, retención.

-MICRO: -Canalículos con tapones verdosos.

-Acúmulo intracitoplasmático.

-Reduplicación de conductillos.

-Lagos biliares.

Complicaciones de la cirrosis

HIPERTENSIÓN PORTAL: Causas:

a) Prehepática: trombosis, estenosis portal, esplenomegalia

b) Intrahepática: cirrosis.

c) Posthepática: ICC, pericarditis constrictiva, obstrucción

de vena hepática (suprahepática).

*Consecuencias: 1- Ascitis

2- Shunt portosistémico

3- Esplenomegalia

4- Encefalopatía hepática

ESTEATOSIS HEPÁTICA

-Puede ser macrovesicular o microvesicular.

-MICRO: núcleo periférico, vacuola de grasa.

ALTERACIONES INFLAMATORIAS

HEPATITIS VIRAL

*Virus Hepatotrópicos: A, B, C, D, E.

*Virus de Epstein-Barr.

*Citomegalovirus.

*Virus de la Fiebre Amarilla.

VIRUS HEPATOTRÓFICOS

CARACTERÍSTICAS

Virus Genoma Transmisión

A ARN Fecal-oral

B ADN Parenteral

C ARN Parenteral

D ARN Parenteral

E ARN Fecal-oral

VIRUS HEPATOTRÓFICOS

CARACTERÍSTICAS

Virus Período Cronicidad

A 4-6 semanas NO

B 2-4 meses 5% en adultos

70-90% neonatos

C 4-12 semanas 50-60 %

D 2-4 meses 5% (coinfección VHB)

90% (superinfecta portador VHB)

E 2-4 semanas NO

HEPATITIS B

HEPATITIS C

HEPATITIS VIRAL (A, B, C, D, E))

SINDROMES CLINICOPATOLÓGICOS

1.- Portador (asintomático o con hepatitis crónica)

2.- Hepatitis aguda.

3.- Hepatitis crónica.

4.- Hepatitis fulminante.

HEPATITIS VIRAL

1.-ESTADO DE PORTADOR: Microscopía:

-Escasas alteraciones en hepatocitos.

-Citoplasma eosinofílico, granular,

“esmerilado”.

-Núcleos “arenosos”.

HEPATITIS VIRAL

2.-HEPATITIS VIRAL AGUDA: Microscopía:

-Necrosis hepatocitaria aislada (Cuerpos de

Councilman) o grupal.

-Daño difuso de hepatocitos.

-Hiperplasia de células de Kupffer y sinusoidales.

-Infiltrado inflamatorio portal.

-Regeneración hepatocitaria (fase de recuperación).

HEPATITIS VIRAL

3.-HEPATITIS VIRAL CRÓNICA: Microscopía:

-Necrosis en sacabocado.

-Infiltrado inflamatorio sale del espacio porta.

-Necrosis confluente P-P, P-C- C-C.

-Tractos fibrosos.

*En VHC: folículos linfoides, daño del conductillo biliar y

esteatosis leve.

HEPATITIS VIRAL

4.-HEPATITIS FULMINANTE: Microscopía:

-Necrosis masiva de hepatocitos.

-Distribución irregular.

-Se conserva arquitectura reticulínica.

-Vías portales conservadas.

-Escasa respuesta inflamatoria.

HEMOCROMATOSIS

-Def: Acúmulo orgánico excesivo de hierro corporal.

-Ubicación: hígado, páncreas.

-Formas: Primaria (TAR), secundaria.

-CC: cirrosis, diabetes, pigmentación.

-MICRO: gránulos de hemosiderina, sin inflamación +

fibrosis cirrosis micronodular.

ENFERMEDAD DE WILSON

(DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR)

-Def: Acúmulo anormal multiorgánico de cobre, a

niveles tóxicos.

-EP: Cobre absorvido NO ingresa a circulación

como ceruloplasmina.

-MICRO: esteatosis, hepatitis . El Cu es visible con

coloraciones especiales (rodamina, orceína).

ENFERMEDAD DE VIAS BILIARES

INTRAHEPÁTICAS

*CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: 6F:1M

-Def: destrucción autoinmune de conductillos.

-MICRO: -Granulomas periductales.

-Proliferación ductular.

-Hepatitis periportal.

-Cicatrización (Fibrosis).

-Cirrosis.

*CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA:

-Def: destrucción posterior a obstrucción

extrahepática.

-Por litiasis, atresia, cáncer, postquirúrgica.

-MICRO: -Colestasis inicial, lagos biliares.

-Conductos distendidos por bilis

espesa.

-Proliferación ductal.

-Fibrosis P-P.

-Cirrosis.

*COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:

-EP: Desconocida.

-Se relaciona con E.I.I. En 70% de CU

-Hay inflamación, fibrosis obstructiva, dilatación

segmentaria de conductos intra y extrahepáticos

-MICRO: -Fibrosis periductal en piel de

cebolla

-Infiltrado inflamatorio linfocitario

-Atrofia del epitelio ductal

-Lumen disminuído

1.- Complejos de Von Meyenburg

2.- Enfermedad hepática poliquística

3.-Fibrosis hepática congénita

4.-Enfermedad (Síndrome) de Caroli

ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR

1.- Complejos de Von Meyenburg:

*Microhamartomas

*Grupos de conductos biliares

tortuosos y/o dilatados

*Estroma fibroso denso, a

veces hialinizado

*En tractos portales expandidos

*Se encuentra bilis en los

conductos

*Múltiples y pequeños



2.- Enfermedad hepática poliquística:

*Asociado a poliquistosis renal

*Usualmente masiva

*Quistes aislados revestidos por

epitelio simple biliar

*Suele coexistir con Complejos

de Von Meyemburg


3.- Fibrosis hepática congénita:

*Enfermedad autosómica recesiva

*Fibrosis progresiva portal

*Bandas fibrosas blanquecinas

*Expansión portal por fibrosis

*Conductos remanentes periféricos

*Rama de vena porta hipoplásica o

ausente


4.- Enfermedad (Síndrome) de Caroli:

*Enfermedad: dilatación y ectasia

de conductos biliares grandes

intrahepáticos.

*Síndrome: igual + histopatología

tipo fibrosis hepática congénita

ALTERACIONES CIRCULATORIAS

*Infarto

*Obstrucción-trombosis portal: cirrosis, etc

*Congestión pasiva: por ICC derecha

*Peliosis hepática: dilatación sinusoidal

*Trombosis de vena hepática (Budd-Chiari): cáncer,

AO, policitemia, gestación, puerperio

*Enfermedad Veno-oclusiva: TMO, RT, QT. Daña la

vena centrolobulillar obliteración


*Trombosis de vena hepática (Budd-Chiari): cáncer,

AO, policitemia, gestación, puerperio


*Peliosis hepática: dilatación sinusoidal


*Enfermedad Veno-oclusiva: TMO, RT, QT. Daña la

vena centrolobulillar obliteración


*Infarto

TUMORES

1.- BENIGNOS:

a) HIPERPLASIA NODULAR: nódulos delimitados,

de color más claro que hígado vecino.

-Macro: cicatriz estrellada central blanquecina.

-Micro: hepatocitos normales.

b) ADENOMA: de hepatocitos o conductos.

2.- MALIGNOS:

*Hepatocarcinoma.

*Colangiocarcinoma.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

-Sin: Carcinoma de células hepáticas, hepatoma,

hepatocarcinoma.

-Afecta mas a varones 3-6M:1F; edad: 60-70 años.

-P:Injuria crónica hiperplasia susceptibilidad

mayor a carcinógenos daño cromosomal NM.

-Mutaciones: N-ras, c-myc, ets-2, k-ras, p-53.

-Factores: cirrosis, displasia,hiperplasia, anabólicos,

virus, thorotrast, progestágenos, déficit de A-1-AT.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

-CC: dolor y masa abdominal, ascitis. AFP elevada.

-MACRO: solitario, multinodular, difuso, masivo. Invade

vena porta (35-80%), vena hepática (20%), conductos

biliares (1-7%).

-MICRO: similar al tejido normal (“caricatura”).

-Patrones histológicos: trabecular, sólido, acinar,

pelioide, células gigantes, sarcomatoide.

COLANGIOCARCINOMA

-Def: Neoplasia maligna epitelial de los conductos

biliares

-MACRO: similar al hepatocarcinoma

-MICRO: Adenocarcinoma esclerosante

*Glándulas malignas anaplásicas

*Fibrosis marcada

PATOLOGÍA DEL SISTEMA BILIAR

COLELITIASIS

-Definición: Litiasis vesicular.

-Composición: Colesterol (80%), pigmentados.

COLECISTITIS

-Def: Inflamación vesicular.

-Puede ser: Aguda o crónica, Litiásica o alitiásica.

a-Colecistitis aguda: VB tensa, grande, rojiza.

Micro: PMN, edema, abscesos, gangrena.

b-Colecistitis crónica: 90% es calculosa.

VB tamaño variable, pared gruesa, adherencias.

Micro: L-P, macrófagos, fibrosis, calcificación.

ALTERACIÓN DE CONDUCTOS BILIARES

EXTRAHEPÁTICOS

1.- ATRESIA BILIAR.

2.- COLEDOCOLITIASIS.

3.- QUISTES COLEDOCIANOS: usualmente

congénitos.

NEOPLASIAS MALIGNAS

*CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:

-Macro: fungiforme, infiltrativo.

-Micro: adenocarcinoma (90-95%), escamoso.

*CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES

EXTRAHEPÁTICOS:

-Macro: nódulos firmes, grises. Tumor de Klatskin

-Micro: adenocarcinoma, fibrosis.

PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO

PATOLOGÍA

PANCREÁTICA

EXOCRINA

PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO

ALTERACIONES CONGÉNITAS

*AGENESIA.

*HIPOPLASIA.

*PÁNCREAS ANULAR.

*PÁNCREAS DIVIDIDO.

*PÁNCREAS ABERRANTE.

*QUISTES.

ALTERACIONES INFLAMATORIAS:

PANCREATITIS

1) AGUDA, INTERSTICIAL:

-Si es extensa se llama: Pancreatitis aguda

hemorrágica o Necrotizante.

-E: Alcoholismo, patología de vía biliar.

-P: Enzimas autodestrucción hemorragia.

-Macro: páncreas edematizado, rojizo, turgente.

-Micro: destrucción parenquimal: necrosis tipo enzimática, inflamación aguda.

ETIOPATOGENIA

PANCREATITIS

2) CRÓNICA: Episodios recidivantes limitados.

-Brotes repetidos destrucción progresiva.

-EP: Similar a la pancreatitis aguda.

-Macro: páncreas firme, con calcificaciones.

-Micro: Fibrosis difusa, hipotrofia de acinos,

obstrucción variable de conductos, infiltrado

crónico, preservación relativa de islotes.

TUMORES

1) QUISTE NO NEOPLÁSICO: Puede ser:

*Congénito: desarrollo anormal de conductos.

*Adquirido: secundario a pancreatitis crónica

Pseudoquiste.

NEOPLASIAS BENIGNAS

2) QUISTE NEOPLÁSICO, CISTOADENOMA:

-5% de las neoplasias pancreáticas.

- Afecta cuerpo/cola.

-Puede ser Microquístico o Macroquístico.

CISTOADENOMA MUCINOSO

CISTOADENOMA SEROSO

MICROQUÌSTICO

3) CÁNCER DE PÁNCREAS:

-Histogénesis: epitelio ductal (99%), acinos (1%).

-EP: tabaco, grasas, carne, nitrosaminas.

3) CÁNCER DE PÁNCREAS:

-Ubicación:

-Macro: masa dura, grisácea, bordes indefinidos.

-Micro: Adenocarcinoma, infiltrante, fibrosis.

5%

60%

15-20%

4ta teo de pato patología glándulas anexas al tubo digestivo

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