3 hongos filamentosos productores de micosis oportunistas

HONGOS FILAMENTOSOS PRODUCTORES DE MICOSIS OPORTUNISTAS

CLASES PATOGENAS

1. Aspergillus

2. Cigomicetos.

ASPERGILOSIS

Infección micótica sistémica que se

produce en pacientes inmuno

deprimidos (oportunista).

ASPERGILOSIS

Causado por 3 especies patógenas de

Aspergillus:

1. A. Fumigatus (85%),

2. A. Flavus (5 – 10%),

3. A. Níger (2-3%)

CARACTERISTICAS DEL ASPERGILLUS

1. Hongo filamentoso no es dimorfico

(monomorfico), crece en los tejidos o

fluidos corporales como micelio.


2. El órgano que más afecta es el

pulmón y senos paranasales. Menor

frecuencia piel, fosa nasales, oído

externo.

3. EPIDEMIOLOGIA

4. FACTORES VIRULENCIA

1. Tamaño pequeño conidias, permite ser

aspirado

2. Capacidad de crecer a 37 ºC

3. Capacidad adherencia : células

epiteliales y endoteliales ( > tendencia

invadir vasos sanguíneos)


5. La mejor manera de identificarlo es su

demostración en estudios biopsicos

de tejidos infectados. Ya que las

muestras de los cultivos es difícil de

diferenciar una colonización de

infección.

Presencia de hifas tabicadas o septadas con ramificaciones dicotòmicas en ángulo de 45 º (sigue una misma dirección)

Identificación micologica

Características morfológicas del Aspergillus.

TINCIONES HISTOLOGICAS

MAS USADAS: Tinción de Metenamina de plata

Tinción Hematoxilina – eosina. No útil

cuando los tejidos están necrosados.

Micelios en

extendido.

Conidioforo Aspergillus

M. Electrónica Barrido

Conidioforo y conidios

M. Electrónica Barrido

Micelios aspergillus en biopsia.

CULTIVO ASPERGILLUS

Crece en cultivos tanto para bacterias

como hongos (ADS suplementado con

cloranfenicol sin cicloheximida)

Tº optima de crecimiento: 37º C

Crecimiento rápido, visibles micelios a

las 48 horas de incubación.

COLONIAS ASPERGILLUS

Planas, vellosas, aterciopeladas, blancas al comienzo, toma rápidamente color verde.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7a/070522-aspergillus_009.jpg

4. EPIDEMIOLOGIA

NICHO ECOLOGICO

Polvo del suelo y materiales

Orgánicos en descomposición

PUERTA ENTRADA Inhalación conidios

Penetración: piel, oídos, ojos.

SAPROFITOS AMBIENTALES

COSMOPOLITA

5. FACTORES VIRULENCIA

1. Tamaño pequeño conidias, permite ser

aspirado

2. Capacidad de crecer a 37 ºC

3. Capacidad adherencia : células

epiteliales y endoteliales ( > tendencia

invadir vasos sanguíneos)

6. Mecanismo de producción enfermedades

1. Ingestión de micotoxinas (aflatoxinas:

B y G) a través de alimentos

contaminados. Produce Micotoxicosis.

2. Reacciones de hipersensibilidad tipo I.

Produce enfermedad broncopulmonar

alérgica.

6. Mecanismo de producción

enfermedades

3. Por colonización de cavidades

pulmonares abiertas, fosas nasales,

senos paranasales, oídos. Produce

Aspergiloma (tumor fúngico o

micetoma)

Nota: la colonización o invasión ocurre

más comúnmente en tejido subcutáneo y

mucosas.

6. Mecanismo de producción enfermedades

4. Por invasión tisular, especialmente

pulmón y vasos sanguíneos. Produce

Aspergilosis invasiva.

Nota: vasos produce trombosis, infarto y

isquemia.

7. ASPERGILOSIS (FORMAS CLINICAS)

7.1. Aspergilosis Pulmonar

7.2 Aspergilosis extrapulmonar:

Onicomicosis

Otomicosis

Sinusitis alérgica.

ASPERGILIOSIS PULMONAR

El Aspergillus produce 3 cuadro

clínicos en el pulmón.

1. Aspergilosis broncopulmonar alérgica

(ABPA)

2. Aspergiloma pulmonar

3. Aspergilosis pulmonar invasiva.

1. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA.

Producido por hipersensibilidad tipo I, el

alergeno desencadenante es la

presencia de espora.

Episodios asmáticos repetitivos con

fiebre, infiltrado pulmonar y eosinofilia.

Hemoptisis si presenta como

complicación bronquiectasia.

Infiltrado pulmonar, con pérdida

volumen (x tapones mucosos)

TAC tórax: imágenes

redondas de paredes

gruesas.

Bronquiectasias.

DIAGNOSTICO ABPA

Cuadro clínico: Broncoespasmo larga

data, acompañado de hemoptisis +

eosinofilia

Radiografía: infiltrado pulmonar

hemorrágico

Prueba cutánea positiva para aspergillus

Identificación micológica (extendido

muestras esputo o cultivo ADS 37º C.)

1. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA.

Tratamiento:

Antiinflamatorio: corticoides y cromoglicato.

En caso de persistencia uso de

Itraconazol

2. ASPERGILOMA PULMONAR

Tumor fúngico (micetoma) que coloniza

una cavidad pulmonar preexistente

( habitualmente una caverna TBC

residual, bronquiectasias).

Localización más frecuente: lóbulos

superiores.


60% produce hemoptisis grave, el resto

permanece asintomático

Radiologicamente se visualiza como

lesión redonda dentro de cavidad

pulmonar que cambia de posición con

los movimientos.

ASPERGILOMA PULMONAR

Fig. 1. Lesión cavitaria LSD. Patrón radiográfico TBC, con BK +. Recibe tratamiento x 8 meses, esquema I.


Figura 2. Control Radiográfico después de un año. Asintomático respiratoria. A nivel del LSD. Se observa una gran imagen quística residual de paredes finas. El resto del parénquima pulmonar indemne de alteraciones.


Figura 3: Radiografía de Tórax P-A de la misma paciente después de 3 años. Reingresa por hemoptisis recurrente de 6 meses de evolución y con sucesivos controles baciloscópicos negativo para BK. Esta radiografía muestra, a nivel del LSD. una gran imagen cavitaria ocupada casi en su totalidad por una imagen de masa sólida heterogénea pseudo tumoral patrón radiográfico altamente sugestivo de aspergiloma pulmonar.

TAC torácica contrastada: masa intracavitaria con aire. “signo de Monod”


90% presentan anticuerpos detectables.

Puede diagnosticarse con pruebas

serológicas: inmunodifusión (ID) en gel

agar.

Diagnostico Aspergiloma

1. Cuadro clínico: antecedente de TBC

cavitaria o bronquiectasia, con

hemoptisis con Bk seriado negativo.

2. Radiográfico (Rx, tórax , tomografía,

Resonancia magnética): cavidad

pulmonar ocupada con masa tumoral

móvil.

3. Serológico: Inmunodifusión en gel

agar.


Tratamiento: es quirúrgico.

Anfoterecina B es inoperante.

La colonización superficial de la piel,

oído, fosas nasales pueden tratarse con

nistatina tópica y sistémica.

3. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA.

Produce necrosis y cavitación pulmonar.

Frecuente en inmunodeprimidos,

principalmente en pacientes

neutropènicos o granulocitopenia

severa ( < 1000 neutrófilos/mm3

durante 2 semanas o < 100

neutrófilos/mm3 durante 1 semana.

. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA.

Cuadro clínico: neumonía cavitada.

Pruebas serológicas: no tiene utilidad diagnóstica.

Tratamiento: Elección: Anfotericina B. EV. dosis 0.7 –

1.5mg/Kg./día

TX. Consolidación: Itraconazol tras administración inicial de anfotericina B.

ASPERGILOSIS INVASIVA EXTRAPULMONAR.

Hifas y esporas invaden por continuidad

los vasos sanguíneos , ocasionando

trombosis , infartos isquémicos órganos.

Compromiso a distancia por vía

hemática: endocardio, miocardio,

cerebro, meninges, ojos.

Infartos viscerales múltiples x TAC

en aspergilosis invasiva.

CIGOMICOSIS

(MUCORMICOSIS, FICOMICOSIS)

Micosis oportunista, producido por

mohos del genero: Rhizopus, Absidia y

mucor.

FACTORES PREDISPONENTES

1. Diabetes descompensada con acidosis

metabólica. (más importante)

2. Pacientes con leucemia o linfoma con

tratamiento con corticoterapia y

quimioterapia.

CARACTERISTICAS CIGEMICETOS

1. Hongo filamentoso no dimorfico,

crecen en los tejidos o fluidos

corporales como micelio.


2. El órgano que más afecta : Orbita,

paladar, base del cráneo con afección

de pares craneales.(forma rinocerebral)

Menor frecuencia: pulmón (forma

pulmonar) y otros órganos economía

(forma sistémica).

3. EPIDEMIOLOGIA

HABITAD Suelo y restos vegetales

PUERTA ENTRADA Penetración esporas : mucosa

paladar, nasales y paranasales

Inhaciòn esporangiosporas.

SAPROFITO COSMOSPOLITA


4. Mecanismo de producción enfermedad:

Invasión de paredes de vasos sanguíneos

ocasionando trombosis, infartos

isquémicos o hemorrágicos y necrosis.

Hifas cenociticas, rizoides, esporangioforo, esporangio conteniendo esporangiosporas.

RHIZOPUS


5. La mejor manera de identificarlo es su

demostración en estudios biopsicos

de tejidos infectados. Raras

ocasiones se cultivan.


Presencia de hifas cenocìticas : hifas acintadas (no septadas) con ramificaciones en ángulo recto.


y/o cuerpos asexuales ( esporangio conteniendo esporangiosporas)

http://www.gefor.4t.com/concurso/hongos/rhizopus7.jpg




COLONIAS CIGOMETOS

(ADS 37º c sin ciclohexidina)

Colonias pilosas.

6. PATOGENIA

EXPOSICION

Cigometo en orbita,

Paladar, base cráneo

Cigometo en

pulmón

Lesión necrotica, afección

nervios craneales y

Encéfalo.

Lesión

pulmonar Lesión

sistémica

CIGOMICOSIS FORMAS CLINICAS

1. Forma rinocerebral (más frecuente)

2. Forma pulmonar

3. Forma sistémica.

FORMA RINOCEREBRAL

Celulitis facial y lesiones necrotica

mucosa fosas nasales y paladar

Encefalitis con compromiso de varios

pares craneales.

CIGOMICOSIS

2. FORMA

PULMONAR

Cuadros

pulmonares:

neumónicos, cavita

ríos, tumorales etc.

3. FORMA SISTEMICA

(+ afectado SNC)

Accidentes cerebro

vasculares tipo:

hemorrágico o

isquémico.

CIGOMICOSIS DIAGNOSTICO

1. Cuadro clínico

2. Demostración del hongo en biopsias de

tejido o exudados de las úlceras o

cultivo.

3. No se dispone de pruebas serológicas.

CIGOMICOSIS

TRATAMIENTO

1. Tratamiento fúngico: Anfoterecina B

2. Reversión del factor de riesgo

3. Tratamiento quirúrgico (mediante la

resecciòn de todo tejido necrótico)

3 hongos filamentosos productores de micosis oportunistas

Health & Medicine