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“DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO
DE LA NEURÁLGIA TRIGEMINAL”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
GUILLERMO DANIEL RODRÍGUEZ ROSALES
LIMA-PERÚ
2011
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
Facultad de EstomatologíaRoberto Beltrán
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JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTA : Dra. Beatriz Chávez Reátegui.
SECRETARIO : Dr. Carlos Espinoza Montes.
ASESOR : Dr. Hugo Ghersi Miranda.
FECHA DE SUSTENTACIÓN : 10 de Marzo del 2011.
CALIFICATIVO : APROBADO.
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RESUMEN
La neuralgia del trigémino es una patología caracterizado por un dolor facial
paroxístico lancinante o punzante, severo, comúnmente unilateral localizado en el
área de una o más ramas del nervio trigémino. Es característico encontrar zonas de
gatillo, las cuales frente a un estímulo táctil o térmico, desencadenan una
sintomatología dolorosa, pudiendo llegar a ser una patología altamente
incapacitante para el paciente.
El diagnóstico es clínico fundamentalmente por lo que es fundamental realizar una
buena historia clínica así como una exploración física detallada. De acuerdo a
revisiones bibliográficas realizadas, en una primaria instancia es recomendable el
manejo farmacológico de la patología, buscando una dosis adecuada para aliviar la
sintomatología dolorosa del paciente, teniendo en cuenta la toxicidad de los
fármacos.
Existen revisiones en las cuales se demuestra que la carbamazepina es eficaz en un
70% de los casos, llegando a producir un alivio del dolor en promedio de 24-48
horas. También se puede optar por la oxcarbazepina, principalmente en pacientes
intolerantes a la carbamazepina, mostrando menor toxicidad.
Cuando la terapia farmacológica falla, se opta por el tratamiento quirúrgico
dividiéndose en dos, técnicas que destruyen la porción sensitiva del nervio y la
descompresión microvascular. Es importante poner especial énfasis al momento de
realizar la historia clínica y el examen físico ya que el diagnostico dependerá en
gran parte de estos dos puntos e instaurar un tratamiento farmacológico de acuerdo
a cada paciente y al progreso de la enfermedad.
Palabras clave: Neuralgia, neuralgia trigémino, neuralgia facial
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LISTA DE ABREVIATURAS:
• NT: Neuralgia trigeminal
• SNC: Sistema nervioso cental
• RM: Resonancia magnética
• DMV: Descompresión microvascular
• LCR: Líquido cefalorraquídeo
• A-β: A beta
• A-δ: A delta
• GABA: Ácido gamma-aminobutírico
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ÍNDICE DE GRÁFICOS 1. Potencial de acción de neurona Pág. 5
2. Raíz sensitiva trigeminal Pág. 6
3. Nervio trigémino Pág. 8
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ÍNDICE
I. Introducción Pág. 1
II. Marco teórico
II.1 Conceptos teóricos Pág. 2
II.2 Definición neuralgia trigeminal Pág. 8
II.3 Clínica Pág. 8
II.4 Diagnóstico Pág. 10
II.5 Factores etiológicos Pág. 11
II.6 Clasificación Pág. 12
II.7 Exámenes auxiliares Pág. 12
II.8 Diagnósticos diferenciales Pág. 13
II.9 Tratamiento farmacológico Pág. 15
II.10 Tratamiento quirúrgico Pág. 22
III. Conclusiones Pág. 25
IV. Referencias bibliográficas Pág. 26
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I.INTRODUCCIÓN
El nervio trigémino del V par craneal es un nervio mixto que tiene diferentes
funciones, sensitiva, sensorial y motora. Estas tres funciones las realiza a través de sus
3 ramas, la V1 u oftálmica la cual se encarga de la sensibilidad en la parte anterior. La
segunda rama, V2 o maxilar superior y la tercera rama, V3 o maxilar inferior. La
función motora es ejercida por el nervio masticador englobado en el nervio maxilar
inferior. La función sensorial se da por el nervio lingual, rama del maxilar inferior.
Dentro de los factores etiológicos, Dandy en la década de los 20s, fue el primero en
destacar que el padecimiento se podría ser provocado por la compresión del 5to nervio
debido a un vaso, ya sea arterial o venoso. También puede ser desencadenada por
alguna otra patología ya sea propia del sistema nervioso central (SNC), en este caso
denominada secundaria, se sospecha de estos casos en pacientes jóvenes con afección
bilateral.
Dentro de las características clínicas se puede observar una prevalencia de 3 a 5 por
cada 100000 individuos, que se presenta como un dolor paroxístico lancinante y
quemante de aproximadamente 2 a 10 segundos de duración. Esta sensación puede
suele desencadenarse de manera espontánea así como verse exacerbada por estímulos
como masticar, afeitarse, fumar o cepillarse los dientes.
El tratamiento médico de la neuralgia trigeminal (NT) ha sido considerado como de
primera instancia. El fármaco a considerar como primera elección es la carbamazepina
el cual actúa bloqueando los canales de Na+ dependientes de la dosis utilizada que va
desde los 600mg hasta los 1600mg/día. También es usada la gabapentina, el cual
ofrece las mismas ventajas de la carbamazepina aunque puede producir sedación y
alteraciones cognitivas.
La intervención quirúrgica es otra opción terapéutica, en los casos donde el
tratamiento farmacológico no da los resultados deseados a los pacientes. El manejo de
la NT a pasado desde la lisis periférica con la utilización de sustancias neurolíticas
(alcohol, fenol, glicerina) hasta procedimientos menos invasivos como de
descompresión microvascular (DMV), el cual consiste en desviar el asa vascular que
comprime el trigémino. El propósito de esta revisión bibliográfica es mencionar la
importancia de descartar diagnósticos diferenciales con presentaciones clínicas
similares, ya que el diagnóstico de la NT es principalmente clínico, también se resalta
la importancia de un tratamiento farmacológico de primera instancia, de acuerdo al
progreso de la enfermedad de cada paciente.
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II.MARCO TEÓRICO
II.1 Conceptos teóricos
• Dolor
Durante mucho tiempo se ha tratado de encontrar una definición exacta de la
palabra dolor. Según el Diccionario de Lengua Española de La Real Academia
Española, basado en tu etimología, dolor-oris, como: “aquella sensación molesta
y aflictiva de una parte del cuerpo por una causa exterior o interior”. La
definición más aceptada actualmente es la de la Asociación Mundial para el
Estudio del Dolor (IASP) que la define como: “una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada con un daño tisular, real o potencial, o
descrita en término de dicho daño”.
El dolor se produce cuando llegan a distintas áreas corticales del SNC un número
de estímulos deficientes a través de un sistema aferente normalmente inactivo,
produciéndose no solo una respuesta refleja, ni solo una sensación desagradable,
sino una respuesta emocional con varios componentes.
• Tipos de dolor
1. Dolor somático
Es un dolor que procede de estímulos somáticos superficiales o profundos que
resulta de la activación de nociceptores periféricos y es trasmitido por los
nervios somáticos.
Características:
Localización bien definida
Correlación entre intensidad-severidad de la lesión
Se modifica con factores mecánicos
Hay una buena respuesta a analgésico AINES
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2. Dolor visceral
Es un dolor que se caracteriza cuando los receptores activados por el estímulo
se encuentran en una víscera, a diferencia del dolor somático, su localización
es difusa y mas definida. Está ocasionado por la activación de nociceptores por
infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras
Características:
Localización mal definida
Existe mala correlación entre intensidad-severidad de la lesión
Puede coexistir hiperalgesia cutánea superficial por irradiación de
dolor.
Respuesta favorable a AINES y opiáceos.
3. Dolor neuropático
El dolor neuropático, es un síndrome doloroso crónico, en el cual el
mecanismo generador del dolor se halla en cualquier sitio a lo largo del
recorrido de las vías nociceptivas, sin estimular inicialmente a los
nociceptores, a diferencia de lo que pasa en el dolor nociceptivo o fisiológico.1
Características:
Dolor sin lesión tisular activa
Área bien definida
Dolor quemante o lancinante
Paroxístico
Dolor que irradia a áreas adyacentes post-estímulo
Poca respuesta a opiáceos o AINES
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• Fisiopatología del dolor
1. Neuroanatomía
El nociceptor aferente primario.- En los nervios periféricos se encuentran los
axones de tres clases distintas de nueronas: las nueronas sensitivas aferentes,
las neuronas motoras y las neuronas simpáticas posganglionares. Las neuronas
aferentes primarias se clasifican por su diámetro, su grado de mielinización y
su velocidad e conducción. Las fibras más gruesas : A-beta (Aβ) producen
respuestas máximas frente a estímulos de baja intensidad. Hay otras 2 clases
de fibras aferentes primarias, las fibras A-delta (Aδ) mielinizadas y de
pequeño tamaño y las fibras desmielinizadas (fibras C). La mayoría de las
fibras aferentes Aδ y C solamente producen respuestas máximas frente a
estímulos intensos, por ende se entiende que al bloquear los axones de estas
fibras desaparece por completo la capacidad para detectar estímulos
dolorosos.2
Inflamación inducida por los nociceptores.- La mayoría de los nociceptores
contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las terminales
periféricas se estimulan. Uno de esos mediadores es la sustancia P, potente
vasodilatador, produce degranulación de los mastocitos y quimiotaxis de los
leucocitos así como aumenta la producción y liberación de los mediadores de
la inflamación.
2. Vías de transmisión del dolor
A lo largo de toda nuestra anatomía, vía sensitiva en sus porciones mas
distales, nacen las terminaciones libres de los nervios raquídeos para el
territorio del cuello, tronco y extremidades. A nivel del territorio cefálico estas
terminaciones nerviosas libres pertenecen a los nervios craneales
• Nervios raquídeos
En las zonas inervadas por los nervios raquídeos, los impulsos
dolorosos originados desde los nociceptores, son transmitidos desde
los nervios raquídeos hasta la medula espinal a travez de 2 tipos de
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fibras; las fibras Aδ que son mielinicas delgadas de velocidad de
conducción rápida (4-30m/s), los cuales responden a estimulos
mecánicos y térmicos. Estan encargadas de transmitir el dolor agudo,
de aparición rápida y de corta duración. Las fibras C son amielínicas,
muy finas y de velocidad de conducción lenta (0.5-2m/s) las cuales
son activadas por estímulos químicos, mecánicos y térmicos potentes,
y están relacionados con el dolor de aparición lenta, sordo y de larga
duración.
Las fibras Aδ y C tienen su soma en el ganglio espinal y penetran a la
médula por el asta posterior, donde se produce la primera estación de
la transmisión del estímulo. Cabe resaltar que la sinapsis entre la
neurona periférica y la segunda neurona siempre se llevara a cabo en
la sustancia gelatinosa de Rolando.3
• Transmisión desde la periferia a la médula
Vías ascendentes.- Las segundas neuronas, cuyos somas se encuentran
en el hasta posterior de la médula, dan origen a tres haces
contralaterales ascendentes; el neoespinotalámico y el
paleoespinotalámico, que conforman la via espinotalámica y el Haz
espinoreticulotalámico.
El haz espinoreticulotalámico hace sinapsis con la formación reticular
a diferentes niveles: bulbo, protuberancia, zona mesencefalica y
sustancia gris.4
6
• Potencial de acción del nervio
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción,
los cuales son cambios rápidos en el potencial de membrana de la fibra
nerviosa. Para conducir una señal nerviosa, el potencial de acción se
desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta alcanzar el extremo de la
misma. El potencial de acción se divide en 3 fases:
a. Fase de reposo.- Es el potencial de reposo antes que se produzca
el potencial de acción, la membrana posee un potencial
negatico de -90milivoltios.
b. Fase de despolarización.-La membrana se vuelve súbitamente
permeable a los iones sodio, lo que permite el flujo hacia el
interior del axón enormes cantidades de iones sodio. El estado
“polarizado” normal de -90milivoltios se neutraliza debido a
los iones sodio entrantes y el potencial se eleva en dirección
positiva (despolarización).
c. Fase de repolarización.-Al instante de haber ocurrido la fase de
despolarización, los canales de sodio empiezan a cerrarse y los
canales de potasio se abren más de lo normal, ocurriendo una
rápida difusión de iones potasio hacia el exterior para
restablecer el potencial de reposo negativo normal de la
membrana (repolarización)
Figura1.Potencial de acción de neurona (Hodgkin AL, Huxley AF. S.Physiol 1952;117:500
7
Cualquier factor que haga que los iones sodio comiencen a difundir
hacia el interior de la membrana, hará que comience la producción del
potencial de acción. Esto puede ser consecuencia de una simple
alteración mecánica de la membrana, de efectos químicos sobre la
misma o del paso de electricidad a través de ella.11
3. Dolor en la neuralgia trigeminal
A diferencia de lo que ocurre en el resto del cuerpo, cuando los
estímulos dolorosos son provocados en la cabeza, los impulsos
provocados en los nociceptores son transmitidos por los nervios
craneales hacia los ganglios nerviosos craneales, desde ahí se proyectan
hacia los nucleos centrales ubicados en el tronco encefálico para luego
hacer conexiones con el tálamo y la corteza somatosensitiva, al igual
que sucede en el resto del cuerpo.
La raíz sensitiva trigeminal luego de penetrar en la protuberancia hace
conexiones con tres núcleos sensoriales (núcleo mesencefálico, núcleo
sensorial principal, núcleo espinal ) ubicados en el tronco encefálico, los
cuales se extienden desde el mesencéfalo hasta los primeros segmentos
medulares. 5.6
Figura 2: Raíz sensitiva trigeminal (Cortesía del cirujano dentista, Jorge Blanco Alvarez
8
La primera neurona de éste sistema posee un soma que se encuentra en
el ganglio de Gasser, prolongaciones periféricas que son terminaciones
libres de sus tres ramas terminales(V1,V2,V3) que constituyen los
receptores para el dolor del sistema trigeminal; y una prolongación
central, que penetra en la protuberancia para hacer conexiones con los
núcleos sensitivos. Específicamente la información correspondiente al
dolor es transmitida hacia el subnucleo caudal del nucleo espinal, en el
cual se produce la sinapsis con la segunda neurona (neurona T o
target). Ésta segunda neurona cruza la línea media y en un alto
porcentaje llega al núcleo ventroposteromedial del tálamo.
Las vías ascendentes trigeminales por donde viaja la información
dolorosa son varias, tenemos el haz neotrigeminotalámico, el haz
paleotrigeminotalámico y el haz reticulotrigeminotalámico. Desde el
tálamo la información dolorosa se proyecta por esas vías hacia la
corteza somestésica primaria.4
4. Recorrido del nervio trigémino
Su origen aparente está en la cara basal de la protuberancia, con una raíz
delgada motora (interna) y otra gruesa y sensitiva (externa). Ambas
raíces se dirigen hacia el ganglio de Gasser, situado en la fosa de Gasser
en la cara cerebral del peñasco del temporal, de ahí nacen tres troncos
gemelos en dirección cráneo-caudal los cuales son: el nervio oftálmico o
V1, el nervio maxilar superior o V2 y el nervio maxilar inferior V3.
El nervio oftálmico o V1 se dirige hacia adelante introduciéndose en la
pared lateral del seno cavernoso en donde se divide en tres ramas; nervio
frontal, nervio nasociliar y nervio lacrimal, las cuales penetran en la
órbita por la hendidura esfenoidal.
El nervio maxilar superior o V2 abandona el cráneo por el agujero
redondo mayor y llega a la fosa pterigo-maxilar, donde se divide en
varias ramas. La rama más importante es el nervio infraorbitario que
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penetra en la base de la órbita por el agujero infraorbitario, pasando por
el canal suborbitario y alcanzando el maxilar superior en su rama
ascendente, por delante de la cara articular del malar.
El nervio maxilar inferior o V3 abandona el cráneo por el agujero oval y
llega a la cara externa de la apófisis pterigoides, ósea por la fosa
cigomática, que esta ocupada por los músculos pterigoides interno y
externo. El nervio transcurre entre ellos y da finalmente varias ramas: el
nervio lingual que se distribuye por la mucosa de la lengua, el nervio
dentario inferior y la rama auriculo-temporal media la cual rodea la
articulación temporo-maxilar y finalmente inerva la región temporal y la
parte posterior de la oreja.6.7
Figura 3. Nervio trigémino
(http://www.ferato.com/wiki/index.php/Neuralgia_del_trig%C3%A9mino)
II.2 Definición neuralgia trigeminal
Es un transtorno de la función del nervio trigémino, también denominado “tic
doloroso”, se caracteriza por dolor paroxístico insoportable localizado en
labios, encías, mejillas o mentón y muy rara vez se encuentra en el recorrido
del nervio oftálmico o V1.5
Una de las primeras descripciones claras de la neuralgia del trigémino fue la de
John Locke en 1677, hasta el siglo XVIII este incapacitante trastorno no
10
recibiría el nombre de “tic doloroso” como se le conoce ahora. Nicholas Andre
en 1756 describe la enfermedad en un grupo de pacientes en su libro dedicado
a enfermedades de la uretra de origen venéreo, donde hace una detallada
descripción de pacientes con dolor facial paroxístico.6
II.3 Clínica
Este trastorno se presenta casi exclusivamente en personas de edad media o
avanzada. El dolor no dura más de unos pocos segundos o hasta unos 2
minutos, pero durante este corto periodo de tiempo, el dolor puede ser muy
intenso llegando a ser una experiencia muy traumática para el paciente. Los
episodios de dolor paroxístico reaparecen con mayor frecuencia mientras más
sea el progreso de la enfermedad. Otra característica de la neuralgia trigeminal
es que el dolor se puede ser provocado por estímulos en ciertas zonas de la
cara, labios o lengua, estas zonas son las denominadas “zonas trigger o puntos
de gatillo”. Las zonas gatillo o de descarga se localiza en la ceja en el caso del
V1, punto infraorbitario, labio superior y ala nasal en el caso del V2 y labio
inferior, encías y mentón en el caso del V3. Habitualmente la presentación
clínica suele ser unilateral, según la bibliografía y reportes de casos el lado
más afectado suele ser el derecho. También se puede distinguir que el género
más afectado es el femenino con una relación de 3:2.9.10
II.4 Diagnóstico
El diagnóstico de la neuralgia del trigémino se basa en criterios clínicos,
hallazgos clínicos mediante una correcta historia clínica y una exploración
física exhaustiva para poder diferenciarse de otras entidades clínicas como
otras formas de neuralgia facial, cefálica y de otros cuadros dolorosos que se
manifiestan con signos clínicos muy parecidos. En los casos en que el dolor
paroxístico se presente en pacientes jóvenes o su presentación clínica es
bilateral se recomienda recurrir a la resonancia magnética como apoyo al
diagnóstico. El dolor paroxístico que se experimenta durante la neuralgia
11
trigeminal podría deberse a la presencia de un vaso sanguíneo arterial o
venoso, localizado en la fosa posterior que esté, ejerciendo presión contra el
nervio provocando una lesión irritativa del nervio.
Figura 2. Desarrollo y manejo de la NT (Obermann Mark. Treatment options in trigeminal neuralgia.2010;3:109
II.5 Factores etiológicos
Durante mucho tiempo se pensó que la etiología de la neuralgia trigeminal se
debía exclusivamente a un síndrome talamico parcial o a un proceso
desmielinizante del tronco encefálico, o por lesiones neoplasicas localizadas
en la fosa posterior. Con el tiempo se ha mencionado que la neuralgia
trigeminal podría ser provocado por la compresión del V par craneal por un
caso, ya sea arterial o venoso. En la actualidad esta teoría es la más aceptada
debido a los múltiples trabajos publicados en los que se demuestra la mejoría
del cuadro al impedir quirúrgicamente el contacto vascular, procedimiento
denominado descompresión microvascular (DMV). Se ha demostrado que la
compresión vascular produce una zona de desmielinización. Desde las zonas
de desmielinización se producirá la generación de potenciales de acción
ectópicos ya que la perdida de mielina retarda la velocidad de conducción, lo
que sería suficiente para causar una reexitación del mismo axón. La zona de
entrada de la raíz (ZER), es el límite donde la mielina central da paso a la
periférica, y que en el V nervio abarca una longitud de 2.2mm, la compresión
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decolora al nervio. Microscopicamente lleva a la desmielinizacion de la raíz
nerviosa y esta a su vez, quizás, involucra a la excitación ectópica y
transmisiones efapticas desde las fibras mielinizadas A hacia las fibras
nociceptivas pobremente mielinizadas A-δ y C, lo que podría explicar el dolor
evocado por estímulos inocuos aplicados sobres las zonas de gatillo.5.7
La neuralgia del trigémino también puede ser desencadenada por otros factores
como, alguna patología propia del SNC, en este caso se denomina secundaria.
Se debe sospechar este tipo de neuralgia en pacientes jóvenes con un dolor
atípico y en casos de afección bilateral, es en este punto cuando se hace
imprescindible la resonancia magnética para un correcto diagnóstico. Se puede
observas neuralgia del trigémino en asociación con lesiones neoplasicas
periféricas, e incluso como manifestación de la nerutocisticercosis. La
esclerosis múltiple se acompaña de NT en 1-8% de los pacientes.11
II.6 Clasificación
Conviene clasificar la neuralgia trigeminal en dos grupos diferenciados; típico
y atípico. Ésta clasificación propuesta anteriormente por los autores ha sido
modifica con el pasar de los años hasta pasar a utilizar la propuesta hecha por
Burchiel et al; Tipo I: más del 50% del dolor es episódico y Tipo 2: más del
50% del dolor es constante.11.12
II.7 Exámenes auxiliares
Dentro de los exámenes auxiliares que puede recurrir el profesional de la salud
como apoyo para realizar un correcto diagnóstico encontramos la resonancia
magnética (RM). Si bien el diagnóstico de la neuralgia trigeminal es
principalmente clínica, según revisiones la RM debería ser un examen auxiliar
estándar en sospecha de neuralgia trigeminal y en pacientes que optaran por un
tratamiento quirúrgico. Dentro de las otros exámenes auxiliares que se puede
tomar en cuenta son los exámenes de sangre y las muestras de líquido
13
cefalorraquídeo (LCR). El análisis de LCR se puede utilizar para diagnosticar
ciertos trastornos neurológicos, particularmente infecciones como la
meningitis.
En cuanto a la resonancia magnética, no ayuda a reconocer procesos
expansivos extra o intracreaneales, enfermedades vasculares inflamatorias,
infecciosas o desmielinizantes.18.19.23
II.8 Diagnósticos diferenciales
1. Dolor dental
Si bien el dolor dental puede ser un diagnóstico sencillo en cierta forma de
diagnosticar, muchos pacientes y profesionales de la salud atribuyen en un
primer lugar la sintomatología del paciente a un origen dental. Es por esto
que al momento de realizar la historia clínica al paciente, es importante
realizar un correcto examen intra oral, observar si hay caries dental en las
piezas dentarias que puedan tener un compromiso pulpar que pueda estar
generando la sintomatología dolorosa en el paciente.
2. Sinusitis
La sinusitis se refie-re a la inflamación de los senos paranasales debido a
una infección bacteriana, viral o micótica. Dentro de los síntomas clásicos
de la sinusitis encontramos un estado febril, fatiga y sensación de malestar
general, congestión y secreción nasal, dolor similar a presión en región
posterior del ojo, odontalgia o sensibilidad facial.
3. Migraña
Es un tipo común de dolor de cabeza que puede ocurrir con síntomas como
nauseas, vómitos o sensibilidad a la luz. Las jaquecas pueden ser sorda o
severas. Los dolores de cabeza casi siempre tienen las siguientes
características; se sienten de una manera pulsátil, palpitantes que laten con
violencia, el dolor se presenta unilateralmente, comienza con un dolor sordo
y empeora en cuestión de minutos a horas, entumecimiento facial
normalmente en la parte superior.9
14
4. Cefalea en racimos de Horton
Desde el punto de vista de los pacientes que la padecen, lo describen como
un dolor insoportable, lancinante, referido a la región periocular.
La cefalea en racimos es una entidad clínica de naturaleza escencial, de
curso cíclico. Se caracteriza por la aparición de ataques de dolor periocular
estrictamente unilateral, de gran intensidad junto con signos autonómicos
locales homolaterales, como lagrimeo, rinorrea o edema palpebral. Los
tiempos de sintomatología dolorosa suelen ser mayores a los presentados en
la neuralgia trigeminal, especialmente en su forma crónica. La intensidad
del dolor es muy elevada, llegando a su pico máximo durante los primeros 5
a 10 minutos persistiendo el dolor hasta los 45 minutos.14.25.29
5. Neuralgia del glosofaríngeo
Es una afección en la cual se presentan episodios repetitivos de dolor
intenso en la lengua, amígdalas y oído, que puede durar desde unos
segundos hasta unos pocos minutos. Al igual que la neuralgia del trigémino
se caracteriza por un dolor paroxístico lancinante unilateral, asociado a una
sensación de quemazón constante distribuido en la zona de la región
posterior de la lengua y región posterior del ángulo mandibular. A veces el
dolor se irradia hacia zona anterior de la lengua, encías y rara vez hacia el
rostro. Se caracteriza por presentar zonas de gatillo en la faringe y conducto
auditivo externo atribuidas durante el acto de deglución, masticación y
bostezo. La fisiopatología es similar a la neuralgia del trigémino, donde
también se le atribuye el dolor paroxístico a la compresión del nervio por
un vaso, ya sea arterial o venoso.14
6. Síndrome paratrigeminal de Raeder
El síndrome paratrigeminal de Raeder fue descrito por primera vez por
Raeder en 1918. Se caracteriza por un dolor paroxístico constante en la
región fronto-orbitaria con larga duración que cesa lentamente. Es causada
por alteraciones funcionales de la arteria carótida o por lesiones
inflamatorias, traumáticas o tumores en la fosa media del seno cavernoso.4
15
7. Neuralgia postherpética
Se denomina neuralgia postherpética al dolor que persiste después de la
infección de un nervio por el virus Varicella-Zoster. Entre el 10 a 15% de
pacientes que presentan herpes zoster desarrollarán una neuralgia
postherpética. En la mayoría de pacientes que padecen de neuralgia
postherpetica se resuelve al cabo de algunos meses. El factor de riesgo mas
importante para la aparición de la neuralgia postherpética es la edad
avanzada.24.28
8. Esclerosis múltiple
Es una enfermedad inflamatoria con desmielinizacion y degeneración
axonal en los nervios ópticos, cerebrales y de la medula espinal. Este es un
trastorno del sistema nervioso central, el cual es levemente progresivo. La
causa de la esclerosis múltiple es desconocida, pero se sospecha de una
alteración inmunológica. La esclerosis múltiple se caracteriza por lesiones
agudas o crónicas de la materia blanca del SNC, ocasionando cuadros de
inflamación en las mismas, en los cuales residen infiltrados mononucleares,
principalmente macrófagos y células T. Como resultados de estos procesos
inflamatorios, la desmielinización del axón ocurre. Dentro de las áreas que
se ven mas afectadas son los nervios ópticos, medula espinal y tronco
encefálico.5
II.19 Tratamiento farmacológico
Si bien actualmente se puede optar por tratamientos farmacológicos y
quirúrgicos, mediante la revisión de la literatura se ha visto que el tratamiento
farmacológico ha sido considerado como primera instancia en la NT. La
farmacoterapia incluye una monoterapia con antineuritico-antiepileptico, una
terapia combinada con más de uno de los fármacos mencionados, un
antineuritico-antiepileptico mas una droga analgésica o una politerapia con
todas las drogas mencionadas mas antidepresivos y ansiolíticos. Dentro de los
fármacos más utilizados en el tratamiento de la neuralgia trigeminal tenemos a
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la carbazepina, oxcarbazepina, gabapentina, clonazepan y la pregabalina, los
cuales serán mencionados detalladamente.
1. Carbamazepina
La carbamazepina es un anticonvulsivante oral el cual es usado en el
tratamiento del dolor de origen neurológico tal como lo es la neuralgia del
trigémino y en el tratamiento de algunos desórdenes psiquiátricos.
El mecanismo de acción de la carbamazepina no es muy conocido aún. La
carbamazepina estabiliza las membranas nerviosas hiperexitadas, inhibe las
descargas neuronales y reduce la propagación sináptica de los impulsos
excitatorios. Su principal mecanismo de acción es la prevención de
descargas repetitivas de potenciales de acción dependientes de sodio en
neuronas despolarizadas vía uso y el bloqueo de los canales de sodio voltaje
dependientes. El alivio del dolor puede ser debido al bloqueo de la
transmisión sináptica, éste fármaco posee adicionalmente propiedades
anticolinérgicas, antiarrítmicas, relajantes musculares, sedantes y
bloqueantes neuromusculares.
La dosis inicial es de 100mg/12h, puede aumentarse gradualmente (200mg
cada vez) hasta conseguir alivio del dolor o una dosis máxima de 800-
1200mg/día repartido en 3 tomas, preferiblemente 1 hora antes de la ingesta
de alimentos. Después de un periodo de estabilidad se puede intentar
reducir la dosis de mantenimiento que podría ser efectiva hasta con solo
200mg/día.
Dentro de los efectos secundarios de la carbamazepina los mas importantes
que se han encontrado son ataxia, diplopía, visión borrosa, opacidad del
cristalino, reacciones gastrointestinales, daño hepático, reacciones
epiteliales y xerostomía. Las reacciones adversas mas comunes en los
pacientes son las náuseas, mareos, vómitos, somnolencia en la primera
etapa del tratamiento, por lo que se debe ir aumentando la dosis
farmacológica paulatinamente. Otra de los efectos adversos de la
carbamazepina es que casi siempre produce algún grado de leucopenia, por
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lo cual se debe solicitar una biometría hemática a todos los pacientes que
desarrollen cualquier infección.
La carbamazepina debe ser prescrita con precaución en paciente con
historia de desordenes hematológicos, hipersensibilidad o reacciones
adversas a la carbamazepina u otros fármacos anticonvulsivantes. También
se debe tener sumo cuidado en pacientes con discrasias sanguíneas
producidas por fármacos o por enfermedades de la sangre debido al riesgo
de un aumento potencial de su toxicidad hematológica. Aunque no es muy
frecuente la carbamazepina puede producir trastornos hematológicos
representados por leucopenia, trombocitopenia y ocasionalmente anemia
aplástica. Es importante también tener en cuenta cuando se trata a pacientes
con enfermedades hepáticas ya que la carbamazepina se metaboliza en el
hígado.
Igualmente la carbamazepina se debe utilizar con precaución en pacientes
que sufran de alguna cardiopatía, tal como arritmias cardiacas, fallo
cardiaco congestivo o enfermedad coronaria ya que a éste fármaco se le
asocia con infarto al miocardio.
La carbamazepina se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el
embarazo, y debe ser administrada con precaución debido a que atraviesa la
barrera placentaria pudiendo inducir un cierto número de malformaciones,
incluyendo espina bífida y alteraciones craneoencefálicas. Si se decide
mantener el tratamiento con carbamazepina durante el embarazo, se
recomienda la monitorización de los niveles plasmáticso, ya que la
posibilidad de malformaciones fetales es tanto mayor cuanto mayor son los
niveles de éste fármaco en sangre.10.12.13.16.17
2. Oxcarbazepina
La oxcarbazepina es un derivado estructural de la carbamazepina a la que se
le añade un átomo de oxígeno. Ésta diferencia ayuda a reducir el impacto
sobre el hígado en el metabolismo del fármaco y de esa forma se ayuda a
prevenir la anemia, que en ocasiones esta asociada al uso de la
carbamazepina. Se usa la oxcarbazepina en pacientes intolerantes a la
carbamazepina o aquellos que sufran alguna deficiencia hepática. Las dosis
18
usadas van desde los 300 hasta los 1800 mg/día mostrando una eficacia
similar a la carbamazepina pero con menor toxicidad.
El mecanismo de acción se cree que es similar al de la carbamazepina así
como sus efectos secundarios, siendo menor el daño hepático.17.26.27
3. Gabapentina
La gabapentina es un derivado del neurotransmisor ácido gamma-
aminobutírico (GABA). La gabapentina se une al parecer a unos receptores
específicos que abundan en algunas zonas de la neocorteza y del
hipocampo. Se ha identificado una proteína hacia la cual la gabapentina
muestra una gran afinidad, proteína que es una subunidad auxiliar del canal
de calcio activado por voltaje denominado alfa-2-delta.
No tiene interacciones medicamentosas conocidas por lo cual puede ser
considerada también como droga de primera línea en el tratamiento de la
neuralgia trigeminal. La dosis puede ser alta de acuerdo a la tolerancia y la
eficacia en cada paciente, de 300 a 3600mg/día.26.27
4. Pregabalina
La pregabalina es un análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se
utiliza para aliviar el dolor en la neuropatía diabética y en la neuralgia
postherpética. El perfil farmacológico de la pregabalina es similar al de la
gabapentina; en modelos animales de dolor neuropático, la pregabalina
muestra una actividad antihiperalgésica unas 4 veces superior a la de la
gabapentina. Tanto la pregabalina como la gabapentina modulan la
liberación de neuropeptidos sensoriales (sustancia P).
La pregabalina se elimina del sistema circulatorio principalmente mediante
excreción renal como fármaco inalterado. Es necesario un ajuste de la dosis
en pacientes con la función renal alterada o que estén en tratamiento de
hemodiálisis. En cuanto a la toxicidad de acuerdo a estudios realizados en
animales se observaron efectos en el SNC, incluyendo hipoactividad,
hiperactividad y ataxia. Se observo un aumento en la incidencia de atrofia
retiniana tras la exposición a largo plazo de pregabalina a exposiciones 5
veces mayores a la exposición media humana a la dosis clínica máxima
recomendada. En cuanto a la dosis recomendada se puede empezar con
19
150mg/día. En función de la respuesta y tolerabilidad del paciente, la
dosificación se puede incrementar hasta 300mg/día después de un intervalo
de 3 a 7 días y si fuese necesario hasta una dosis máxima de 600mg/día
después de un intervalo adicional de 7 días.17.27
5. Clonazepam
El clonazepam es una benzodiacepina. Utilizada primordialmente en los
casos de epilepsia. Aunque comparte muchas de las acciones
farmacológicas de la benzodiacepinas, destaca por su eficacia como
anticonvulsivante. Las benzodiacepinas actúan a nivel de la regiones
límbica, talámica e hipotalámica del cerebro produciendo sedación,
hipnosis, relajación muscular y actividad anticonvulsivante. Los efectos
farmacológicos se deben al efecto del GABA, un neurotransmisor
inhibitorio. Las benzodiacepinas bloquean además los efectos corticales y
límbicos que tienen lugar al estimular las vías reticulares. El clonazepam se
metaboliza ampliamente en el hígado, mediante un proceso de reducción
del grupo nitro, obteniéndose varios metabolitos inactivos que son
eliminados en la orina.
Dentro de las contradicciones del clonazepam, esta recomendado no
utilizarlo en pacientes con depresión respiratoria debido a que este fármaco
ocasiona efectos depresores sobre la respiración y sobre el sistema nervioso
central. Debido a sus efectos supresores sobre el sistema nervioso central se
debe informar al paciente que el fármaco puede producir somnolencia e
incapacidad para llevar a cabo tareas específicas. El clonazepam se clasifica
dentro de la categoría D de riesgo en el embarazo. Se ha observado que
puede causar malformaciones fetales si es administrado durante el primer
trimestre de embarazo. No se aconseja la lactancia durante un tratamiento
con clonazepam.17.18
6. Fenitoina
La fenitoina es una hidantoína utilizada por vía oral y parental como
anticonvulsivante. Ha sido empleada en muchas otras condiciones
incluyendo el tratamiento del dolor neuropático, es usada como
monofármaco o en combinación con otros fármacos anticonvultivantes. Los
20
efectos de la fenitoína están relacionados con su acción sobre los canales de
sodio de la membrana de la célula neuronal. La dosis recomendada para el
manejo del dolor neuropático en adultos se recomienda de 300mg/día ó 5-
6mg/kg/día vía oral. Éste fármaco puede ocacionar visión borrosa,
somnolencia, fatiga y mareos, por lo cual se debe informar al paciente con
debida anticiáción. Como efecto adverso se puede observar hiperplasia
gingival en pacientes con larga data.
Se ha observado que la fenitoina puede estimular la secreción de glucagón y
alterar la secreción de insulina, pudiendo producir una hiperglucemia. Se
recomienda monitorizar frecuentemente los niveles de glucemia a los
pacientes con diabetes miellitus.22
7. Tiagabina
La tiagabina pertenece a la familia de los anticonvultivantes, se puede usar
en combinación con otros fármacos para tratar las convulsiones parciales.
La tiagabina tiene acción gabaérgica, que inhibe la recaptación del GABA.
Los efectos secundarios son mareos, nerviosismo, cansancio, diarrea,
cefalea, ataxia y depresión. La dosis en un adulto empieza con 15mg/día,
con un incremento de 5 a 15mg por semana hasta llegar a los 45mg/día. La
dosis de mantenimiento será de 15-30mg/día en 3 dosis al día.24
8. Ácido valpróico
Es un anticonvulsivante, actualmente elegido como de primera opción
siendo más eficaz que la carbamazepina. El mecanismo de acción del ácido
valproico no está aun bien definido, se especula que el acido valproico
inhibe la recaptación del GABA por el sistema nervioso central, también se
ha especulado que actúa suprimiendo la excitación cíclica neuronal
mediante una inhibición de los canales de sodio voltaje-dependientes. La
dosis se comenzara con 10-15mg/kg/día divididas en 2 o 3
administraciones. Se puede ir aumentando la dosis en 5-10mg/kg cada
semana hasta obtener la respuesta clínica adecuada o hasta que aparezcan
efectos adversos. La mayoría de pacientes encuentran una dosis de
mantenimiento por debajo de los 60mg/kg/día.
21
Las reacciones adversas más comunes son las náuseas, vómitos,
indigestión, dolor abdominal, diarreas, mareos y somnolencia. El ácido
valproico puede ocasionar una trombocitopenia y leucopenia moderada en
algunos casos, asi como una supresión de la función medular.24
9. Topiramato
El topiramato es un fármaco antiepiléptico el cual a diferencia de otros
anticonvulsivantes, el topiramato parece bloquear la propagación de las
convulsiones más que aumentar el umbral comvulsivo. El mecanismo de
acción del topiramato no se conoce aun con exactitud, probablemente
porque tiene varios mecanismos. Se cree que el topiramato actua a nivel de
las bombas de sodio, reduciendo la duración de las descargas anormales y
el número de potenciales de acción en cada descarga. También se cree que
el topiramato aumenta la actividad del neurotransmisor GABA,
aumentando la frecuencia con la que el GABA activa sus receptores. La
dosis inicial recomendada es de 50mg/día, que pueden ir aumentándose en
incrementos de 50mg a la semana en 2 dosis. La dosis final mas
recomendada es de 400mg/día repartidos en dos dosis. Dentro de los
efectos adversos se puede observar somnolencia, fatiga, vértigo, parestesias
y nerviosismo. 17
10. Lamotrigina
La lamotrigina es un fármaco anticonvulsivante utilizado como tratamiento
adyuvante a otros fármacos. Se desconoce el mecanismo de acción exacto
de la lamotrigina. Algunos estudios sugieren que la lamotrigina actúa
estabilizando las membranas neuronales actuando sobre los canales de
sodio voltaje-dependientes. El bloqueo de los canales de sodio inhibe la
liberación pre-sináptica de glutamato y aspartato, reduciendo la frecuencia
de los ataques convulsivos.
Se recomiendan dosis iniciales de 50mg/día durante las dos primeras
semanas, seguidamente 100mg/día divididas en dos dosis durante dos
semanas más. Se puede ir aumentando la dosis progresivamente hasta
encontrar una dosis de mantenimiento en la cual no se vean reacciones
adversas en el paciente.16
22
Saber las reacciones adversas exactas de éste fármaco es difícil ya que en
estudios realizados, se utilizo la lamotrigina como fármaco adyuvante a otro
anticonvulsivante, haciendo la aclaración cabe mencionar que las
reacciones adversas observadas en los pacientes son las mismas que
producen otros anticonvulsivantes, como mareos, nauseas y vómitos. Sin
embargo se ha observado que el rash cutáneo es la causa mas frecuente de
la discontinuación del fármaco, el cual se manifiesta en el 10% de pacientes
tratados aproximadamente durante la 2-8 semana de tratamiento.
11. Gabapentina + Ropivacaína o analgésicos locales
Según en estudios realizados en pacientes diagnosticados con neuralgia
trigeminal, también se puede optar como opción de tratamiento no solo una
monoterapia con un anticonvulsivante, sino que también se puede optar por
una terapia combinada, consistente en un anticonvulsivante más un
anestésico local como lo es la ropivacaína, aplicada en las zonas de gatillo
de una manera controlada. De acuerdo a resultados obtenidos en estudios
realizados, hay una diferencia significativa en cuanto al alivio del dolor en
los pacientes tratados con un anticonvulsivante más un analgésico local.
Una de las ventajas de éste tratamiento es que se reducen los efectos
adversos de los anticonvulsivantes a largo plazo.18.26
II.10 Tratamiento quirúrgico
El tratamiento farmacológico adolece de dos grandes aspectos que limitan su
uso; la toxicidad importante de los diversos fármacos y segundo que su efecto
favorable anti neurálgico se va perdiendo a medida que la enfermedad
progresa. En cuanto a la toxicidad, las dosis son muy sensibles de pasar del
efecto deseado al indeseado con manifestaciones que en general se
caracterizan por nauseas, somnolencia, dermatitis. Es por estos motivos que se
ha postulado el manejo quirúrgico de la neuralgia trigeminal como opción de
tratamiento.
En el aspecto quirúrgico el manejo de la neuralgia trigeminal ha pasado desde
las lisis periféricas con la utilización de sustancias neurolíticas como el
alcohol, fenol o glicerina hasta la nefrectomía ya sea ganglionar (ganglio de
23
Gasser). Sin embargo actualmente podemos dividir el tratamiento quirúrgico
en dos grandes grupos: primero el manejo no destructivo, representado por la
descompresión microvascular (DMV) y segundo por las técnicas destructivas
que a su vez pueden agruparse en percutáneas como la rizólisis por
radiofrecuencia, compresión con balón e inyección preganglionar de glicerol y
la radiocirugía.15.19
• Descompresión microvascular (DMV)
Este procedimiento consiste en desviar el asa vascular que comprime el nervio
trigémino mediante la interposición de teflón o algún material biocompatible,
inclusive en algunos casos el propio músculo. En los casos en que no se
apreciara una compresión neurovascular o esta sea mínima, se tiene la
posibilidad de realizar una neuropraxia, la que consiste en una compresión
gentil del nervio.
La DMV posee la gran virtud de ser un procedimiento no destructivo, que
provoca alivio del dolor hasta en un 98%. Presenta una recidiva variable en
años y de alrededor de aproximadamente un 15%, muy por debajo de las
técnicas destructivas, con escaso efecto sobre la función sensitiva y nula
afección motora.
Dentro de las fallas del tratamiento por DMV y la recidiva han sido atribuidas
a varias causas, como múltiples compresiones mixtas (arterial o venosa) de
una misma raíz, neoformacion de nuevas dilataciones venosas originando una
nueva compresión, ausencia de compresión vascular a la exploración y casos
con una evolución prolongada generalmente mayor de 1 año de evolución.22.23
Según estudios realizados sobre la descompresión microvascular, se han
observado complicaciones post quirúrgicas como el déficit auditivo, el cual es
reversible en la mayoría de los casos. Ocurre generalmente por la
manipulación excesiva de retractores o manipulación innecesaria del complejo
nervioso.
La fístula de LCR es otra posible complicación la cual se puede evitar con un
cierre adecuado de la duramadre y de las partes blandas, una vez ocurrido esto,
se deberá trata con antibioticoterapia profiláctica para evitar una meningitis
bacteriana.
24
• Rizólisis por radiofrecuencia
Esta técnica quirúrgica clasificada como destructiva, consiste principalmente
en el empleo de corriente eléctrica de alta frecuencia para bloquear o producir
una lesión en el nervio. El mecanismo que utiliza esta técnica para producir la
lesión es el calor que se produce al pasar la corriente eléctrica de alta
frecuencia. Como se menciono anteriormente ésta técnica al ser destructiva
también presenta complicaciones post-operatorias como se ha reportado en
algunos casos, se ha visto casos donde también se produce una disfunción de
la parte motora o sensorial del nervio. 16.23
25
III. CONCLUSIONES
• La neuralgia trigeminal, es una patología que se caracteriza por un dolor
neuropático, paroxístico, comúnmente localizado en el recorrido de algunas de
las divisiones del V par craneal. La duración del dolor suele ser de segundos a
pocos minutos, usualmente el dolor se presenta en el lado derecho.
• Es importante tener en cuenta que el diagnóstico de esta patología será por la
clínica que presente el paciente, por el llenado de una correcta historia clínica.
• Es importante que como profesionales de la salud, estemos preparados para
reconocer ésta patología para su pronta derivación al especialista y contribuir
así con el diagnóstico.
• Es importante mencionar que el tratamiento para ésta patología será diferente
para cada paciente, de acuerdo a su sintomatología y su compromiso sistémico.
No existe un tratamiento farmacológico fijo para ésta patología, ya que
depende de prueba y resultados en cada paciente, de acuerdo a la combinación
de fármacos.
26
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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