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“CANDIDIASIS ORAL: ASPECTOS CLÍNICOS
Y DIAGNÓSTICO”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
DIANA ISABEL TAPIA RENGIFO
Lima - Perú
2011
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
Facultad de Estomatología Roberto Beltrán
JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE : Dr. Gabriel Flores Mena.
SECRETARIO : Dr. Víctor Calderón Ubaqui.
ASESORA : Dra. Sonia Sacsaquispe Contreras.
FECHA DE SUSTENTACIÓN : 11 de Marzo del 2011.
CALIFICATIVO : APROBADO
La presente investigación se la dedico a mi familia que gracias a sus consejos, apoyo y
palabras de aliento me ayudaron a cumplir mis objetivos como estudiante y a crecer
como persona.
AGRADECIMIENTOS
A la Doctora Sonia Sacsaquispe por su tiempo, confianza y dedicación a la
elaboración del presente trabajo.
RESUMEN
La Candidiasis Oral es una infección micótica oportunista causada por los
microorganismos de la especie Candida. Su etiopatogenia es compleja e implica a
distintos mecanismos de virulencia, como también factores locales y sistémicos de
riesgo del hospedador para el desarrollo de la infección a nivel oral.
Las manifestaciones clínicas según sus signos y síntomas, puede adoptar diversas
presentaciones clínicas, las cuales se clasifican en Candidiasis Oral Aguda, Candidiasis
Oral Crónica y Quelitis Angular; además, existe otra variante clínica ligada únicamente
a los pacientes infectados por el VIH.
El diagnóstico de la Candidiasis Oral es fundamentalmente clínico. No obstante se
cuenta con métodos de diagnóstico complementarios para confirmar su diagnóstico
definitivo frente a otros posibles diagnósticos diferenciales, como la citología y biopsia.
Para su manejo, existe un buen número de agentes antifúngicos locales y sistémicos
para el tratamiento médico, aunque ocasionalmente pueden haber lesiones refractarias
en pacientes inmunosuprimidos, diabéticos, fumadores o con deficiencias nutricionales,
aspecto que dificulta la solución en el tiempo.
En conclusión, el manejo de la presente infección debe siempre incluir participación
multidisciplinaria que investigue las condiciones subyacentes y la intervención
odontológica estaría dirigida básicamente al control de las lesiones orales para evitar
sus recurrencias.
PALABRAS CLAVES
Candidiasis Oral, VIH, Diagnóstico, Tratamiento
LISTA DE ABREVIATURAS
ADS Agar Dextrosa Sabouraud
ADN Ácido Desoxirribonucleico
ARN Ácido Ribonucleico
H & E Hematoxilina / Eosina
KOH Hidróxido de Potasio
PAS Ácido Periódico de Schiff
SIDA Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida
TAARGA Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad
UFC Unidades Formadoras de Colonias
VIH Virus de la Inmunodeficiencia Humana
ÍNDICE DE TABLAS
Pág.
Tabla 1. Causas de Reducción del Flujo Salival 5
Tabla 2. Medicamentos con Efectos Xerostómicos 8
Tabla 3. Tratamiento Farmacológico con Medicamentos Antifúngicos I 47
Tabla 4. Tratamiento Farmacológico con Medicamentos Antifúngicos II 48
ÍNDICE DE FIGURAS
Pág.
Figura 1. Candidiasis Pseudomembranosa Aguda 12
Figura 2. Candidiasis Pseudomembranosa Aguda en el paladar 12
Figura 3. Candidiasis Eritematosa Aguda 15
Figura 4. Candidiasis Eritematosa Aguda en el dorso lingual de un paciente 15
con terapia de Tetraciclina.
Figura 5. Candidiasis Hiperplásica Crónica en la zona post-comisural 17
bucal de un fumador crónico
Figura 6. Candidiasis Eritematosa Asociada al uso de Prótesis 18
Figura 7. Candidiasis Eritematosa Asociada al uso de Prótesis (Tipo II de Newton) 19
Figura 8. Candidiasis Eritematosa Asociada al uso de Prótesis (Tipo III de Newton) 19
Figura 9. Glositis Romboidal Media 21
Figura 10. Manifestación oral de la Candidiasis Crónica Mucocutánea 22
Figura 11. Quelitis Angular 23
Figura 12. Quelitis Angular en un paciente portador de prótesis 24
Figura 13. Candidiasis Eritematosa Gingival Lineal 27
ÍNDICE DE FIGURAS
Pág.
Figura 14. Candidiasis Pseudomembranosa y Candidiasis Eritematosa en el 28
paladar blando de un paciente con infección por VIH
Figura 15. Hifas de Candida con Tinción Gram 30
Figura 16. Hifas de Candida con Tinción Gram 30 Figura 17. Cultivo de colonias de Candida en el Agar-Dextrosa-Sabouraud 32 Figura 18. Cultivo de colonias de Candida en CromoAgar 33
Figura 19. Leucoplasia Oral 40
Figura 20. Eritroplasia Oral 40
Figura 21. Estomatitis Nicotínica 40
Figura 22. Liquen Plano 40
Figura 23. Morsicatio Buccarum 40
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Pág.
I. INTRODUCCIÓN 1
II. MARCO TEÓRICO DE LA CANDIDIASIS ORAL
II. 1. ETIOPATOGENIA 2
II. 1. 1. FACTORES PREDISPONENTES 4
II. 2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ORALES 11
II. 2. 1. CLASIFICACIÓN SEGÚN PRESENTACIONES CLÍNICAS 12
II. 3. CANDIDIASIS ORAL EN PACIENTES VIH POSITIVOS 20
II. 4. DIAGNÓSTICO 29
II. 4. 1. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 29
II. 4. 2. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 36
II. 5. TRATAMIENTO 41
II. 6. PREVENCIÓN 50
II. 7. IMPORTANCIA DE LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA 50
III. CONCLUSIONES 52
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 53
1
I. INTRODUCCIÓN
De modo general, la Candidiasis Oral puede ser catalogada como lo hizo Trousseau en
el siglo XIX al citarla “enfermedad del paciente enfermo”, ya que siempre va a
necesitar de factores facilitadores para poder provocar patología a nivel bucal.
Hoy en día, las infecciones micóticas frecuentes en el ser humano están
incrementando a nivel mundial, siendo la Candidiasis Oral la infección micótica
oportunista más común de la cavidad oral, acertada en la práctica odontológica y con
alta prevalencia en edad temprana y avanzada.
La Candida es una especie fúngica que forma parte de la microflora comensal oral de
la mayoría de los individuos. Sin embargo, existen factores predisponentes de
virulencia del hongo y de inmunocompetencia del hospedero, los cuales facilitan la
conversión de la Candida comensal a patógena y puede ser responsable de infecciones
micóticas con repercusión local o sistémica.
En la superficie de las mucosas de la cavidad oral, la infección local por Candida
cuenta con varias presentaciones clínicas según los signos y sintomatología, y que a la
vez se puede sospechar de enfermedades de fondo siniestras. Las características
clínicas sirven como base para su diagnóstico. El diagnóstico definitivo es confirmado
mediante distintos métodos auxiliares de laboratorio.
Conjuntamente, el advenimiento de la epidemia de la infección por VIH en la
población mundial, implica que la Candidiasis Oral ha pasado a ser una manifestación
común y con alta prevalencia en los individuos inmunocomprometidos.
El manejo del paciente implica la prescripción de terapia antifúngica y estar al tanto
de los factores predisponentes que alteren el desarrollo y gravedad de la Candidiasis
Oral.
La presente revisión de literatura tiene como fin mencionar las características más
resaltantes de la Candidiasis Oral, envolviendo su etiopatogenia, presentaciones
clínicas, métodos para el diagnóstico definitivo y el manejo de estrategias para las
lesiones comúnmente encontradas en el campo odontológico. Asimismo, la
información disponible debe contribuir al mayor entendimiento de los sucesos
patológicos en la cavidad oral.
2
II. MARCO TEÓRICO DE LA CANDIDIASIS ORAL
II.1. ETIOPATOGENIA
La Candidiasis Oral es una infección causada por las especies comensales de un
hongo saprofítico del género Candida.1-4 Mientras que más del 50% los individuos
aparentemente saludables hospedan a las cepas de Candida como componente normal
de la microflora oral, sólo un grupo selecto desarrolla evidencia clínica de su
patogenicidad.1, 2, 5-11
La cepa predominante y con mayor potencial de patogenicidad en el desarrollo de las
infecciones orales es la Candida albicans, y se encuentra aislada en el 80% de las
lesiones por Candida.1, 2, 6-8, 12-15 La prevalencia reportada del microorganismo
mencionado, se encuentra en un rango del 3% al 70% en bocas clínicas saludables,
con una alta concurrencia en niños, jóvenes y pacientes inmunosuprimidos.1-12
La Candida albicans es una levadura que pertenece a la familia Cryptococcaceae.
Dicha levadura es dimórfica que, dependiendo de las condiciones del medio ambiente,
puede existir como dos fases principales: fase de levadura (blastoespora) siendo una
célula oval de 2 a 4 μm de diámetro con paredes finas, y fase de hifa o filamentosa
(micelio), tratándose de estructuras microscópicas tubulares de 3 a 4 μm de diámetro,
que contienen múltiples unidades celulares divididas por septos y pueden surgir a
partir de blastoesporas o de hifas pre-existentes.1, 2, 5, 7, 15, 16 Asimismo, se presenta en
una fase intermedia como levadura con pseudohifas (formadas por blastoconidias) y
que corresponden a células alargadas que se producen cuando las yemas de las
levaduras continúan su crecimiento, pero que aún permanecen unidas entre sí.1, 4, 5, 14
La posibilidad de colonización de la cavidad oral por las especies de Candida se
define como la ventaja del mantenimiento de las levaduras sin signos clínicos y se da
a través del comensalismo, y su expansión fúngica está limitada debido a la acción de
los péptidos antimicrobianos de las células epiteliales o por la existencia de otra
bacteria de la microflora oral. En la etapa de colonización, no existen signos clínicos y
no se induce una respuesta de citoquinas pro-inflamatorias. 6, 12, 15, 17
La transición de la Candida de ser un microorganismo comensal a convertirse en
microorganismo patógeno es frecuentemente determinada por la combinación de tres
grupos de factores: características del mecanismo defensivo del hospedador,
3
virulencia del hongo y de factores ambientales que modifican el microambiente de la
cavidad oral.1, 4, 10, 12, 14
Los factores de virulencia son determinantes cruciales en el rol patógeno de las
infecciones y aquellos de importancia expresados por la C. albicans para persistir en
el epitelio oral, incluyen: dimorfismo, adherencia, cambio fenotípico, termo-
tolerancia, tigmotropismo o habilidad para identificar uniones intracelulares en la
superficie de la mucosa por contacto y penetración, sinergismo con ciertas bacterias
orales y la secreción de enzimas proteolíticas como fosfolipasa, proteasa y lipasa.5, 10,
12, 15 Dentro de ellos, el principal factor de virulencia es la adhesión fúngica a las
células epiteliales de la mucosa y epitelio oral, que le confiere poder de crecimiento
para evadir los mecanismos de defensa del hospedador y el tratamiento antifúngico.5,
10, 12, 14, 15
La característica de dimorfismo de la C. albicans, implica la formación de tubo
germinativo y filamentos de hifas, las cuales presentan capacidad invasiva al mostrar
una mayor capacidad de penetración y adhesión, tanto en mucosa oral como en
prótesis dentales.5, 12, 14, 15, 18 Generalmente, la presentación en forma de hifas suele
darse cuando se aíslan los microorganismos a partir de un proceso infeccioso y está
asociada a su patogenia.1, 4, 5, 8, 14 Entonces, puede aludirse que la presencia de hifas de
Candida es indicador de la existencia de una infección activa, al producirse en el
momento de la invasión a los tejidos; sin embargo, aquella infección no siempre se
recoge en sujetos con la enfermedad, sino también en portadores de Candida
aparentemente saludables y sin signos ni sintomatología de Candidiasis Oral.12, 14
Para demostrar dicha última afirmación, Salazar y Sacsaquispe (2005) evaluaron la
presencia de hifas y/o pseudohifas de Candida en adultos con mucosa oral
clínicamente saludable (sin sintomatología) y hallaron que un 5% de la muestra eran
portadores de hifas.3 De esta manera, las autores determinaron que la existencia de las
hifas no es un verdadero indicador de infección, pero que sí podría ser un indicador de
riesgo a desarrollar Candidiasis Oral.3, 6
Asimismo, Noborikawa y col. (2005) realizaron un estudio en adultos mayores con el
objetivo de determinar la presencia de hifas y/o pseudohifas de Candida en la mucosa
oral clínicamente saludable. Se tuvo como resultado de la muestra, que el 13.5% de la
misma, desarrollaron hifas y/o pseudohifas sin presentar signos de Candidiasis Oral y
concluyeron del mismo modo, que la formación de hifas puede ser un factor de
virulencia pero no es absolutamente esencial para causar Candidiasis Oral.14
4
Entonces, puede deducirse que a diferencia de otras enfermedades de la cavidad bucal,
la patogénesis de la infección por Candida podría estar determinada mayormente por
las condiciones del hospedero que por el hongo, ya que éste no infecta individuos
saludables y sólo es capaz de invadir y dañar tejido cuando las defensas del hospedero
están comprometidas. 3, 14
Por otro lado, otras 7 cepas de Candida menos comunes incluyen Candida glabrata y
Candida tropicales, identificadas en un 5% a 8% de los sujetos; Candida parapsilosis,
Candida steillatoidea, Candida krusei y Candida kyfer son especies más raras;
mientras que la Candida dubliniensis, recientemente conocida, se halla en pacientes
inmunocomprometidos y está involucrada en los casos de resistencias a los
antifúngicos.1, 2, 5, 7, 12, 15, 19 Ligouri y col. (2009) identificaron especies de Candida en
muestras de pacientes con Candidiasis Oral, mediante la reacción en cadena de la
polimerasa múltiple, y encontraron la presencia de la cepa C. guillermondii. 13
Actualmente, se estima que son 20 las cepas de Candida que causan infecciones en
humanos. La existencia de dos o más cepas de Candida en la misma muestra es poco
frecuente, pero es un hecho (10% de los casos).5, 12
II. 1. 1. FACTORES PREDISPONENTES
Una gran carga de Candida está asociada a una alta prevalencia y riesgo de infección
en condiciones donde el medio oral se encuentra alterado; de esta manera, se extiende
el sobrecrecimiento descontrolado del microorganismo.1, 11
Los factores predisponentes del hospedero poseen importancia crítica en la
patogénesis de la infección, igual o mayor, que la propia virulencia del hongo.14
Aquellos factores locales y sistémicos que facilitan el desarrollo de la Candidiasis
Oral son:
FACTORES LOCALES
Alteraciones de la Barrera Mucosa
El epitelio de la mucosa adquiere gran importancia en los mecanismos de defensa del
huésped, ya que es la primera línea celular que entra en contacto con la mayoría de los
5
microorganismos.15 La mucosa oral presenta propiedades antimicóticas que protegen
contra la invasión candidiásica gracias a la presencia de proteínas y a otros factores.
Aquellas circunstancias que alteran la integridad de la mucosa mediante traumatismos
o maceración u oclusión (casos de portadores de prótesis dentales), favorecen la
adhesión del hongo y la consiguiente invasión mucosa.12
Alteraciones en la Saliva / Xerostomía
La saliva constituye un elemento antimicótico de primer orden ya que tiene una labor
de barrido mecánico, que dificulta la adhesión del hongo, y un poder antifúngico a
merced de sus componentes proteicos: lisozimas, lactoferrina, lactoperoxidasas,
histatinas, glicoproteínas e inmunoglobulinas (IgA).1, 2, 3, 12 Por lo tanto, la saliva
cumple el rol principal para la prevención del sobrecrecimiento de la Candida y los
disturbios en su fisiología normal, representa el mayor factor predisponente en los
individuos para la Candidiasis Oral, y sus recurrencias son frecuentes en este grupo de
pacientes.1, 2
La reducción del pH salival como ocurre en pacientes portadores de prótesis dentales
removibles, junto con la hiposalivación, han sido asociadas con el incremento de la
adhesión de Candida.1, 12 En el estudio de Salazar y Sacsaquispe (2005), reportaron
que existe influencia entre la presencia de hifas de Candida en exámenes citológicos y
la xerostomía de las mucosas en adultos; así se describe una probabilidad de
desarrollar la enfermedad en un 82%.3 Existen varias situaciones de reducción del
flujo salival como (Tabla 1):
Causas Situaciones
Orgánicas
- Síndrome de Sjogren: Enfermedad que causa efectos orales como
disfagia y disgeusia, predisposición para infecciones y una gran
incidencia para cargar con levaduras en la cavidad oral a pesar de las
medidas de higiene oral. Asimismo, provoca un eritema generalizado a
la mucosa, a menudo se presenta Estomatitis Angular.
- Irradiación: Cabeza y cuello.
- Infección por VIH, VHC.
- Consumo de etanol y cafeína.
6
Causas Situaciones
Fisiológicas
- Deshidratación: Edad avanzada.
- Psicológica: Estados de ansiedad y depresión.
- Fármacos: Antidepresivos, diuréticos, con efectos anticolinérgicos.
Tabla 1. Causas de Reducción del Flujo Salival.
Farah CS, Lynch N, McCullough MJ. Oral fungal infections: an update for the general practitioner.
Aust Dent J 2010; 55 Supl 1:48–54.
Giannini PJ, Shetty KV. Diagnosis and management of oral candidiasis. Otolaryngol Clin N Am 2011;
44:231–40.
Aguirre JM. Candidiasis orales. Rev Iberoam Micol 2002; 19:17– 21.
Enfermedades neoplásicas y no neoplásicas de las glándulas salivales. En: Cawson RA, Odell EW.
Fundamentos de medicina y patología oral. 8 ed. Amsterdam: Elsevier; 2009. p 295– 99.
Uso de Prótesis Dentales
Las prótesis dentales removibles son un factor muy importante, ya que alteran las
condiciones de la mucosa oral, producen lesiones por microtraumatismos, dificultan la
llegada de los anticuerpos salivales y determinan la aparición de un medio ácido y
anaerobio que favorece la proliferación de infecciones micóticas.1, 12 Noborikawa y
col. (2005) realizaron un estudio en adultos mayores aparentemente saludables a nivel
oral, y demostraron que el factor que muestra influencia significativa en el desarrollo
de hifas y/o pseudohifas fue el uso de prótesis dental. Este hecho se puede explicar
porque las superficies de las prótesis muy ajustadas funcionan como reservorio de
microorganismos por las irregularidades y microporosidades, y con frecuencia
interfiere en la acción antifúngica y protectora de la saliva sobre la mucosa oral.14, 21
Mala Higiene Oral
El hábito cotidiano de higiene oral implica limpieza de los dientes, cavidad bucal,
lengua y de prótesis dentales.22 Hoshi y col. (2011) reportaron en un estudio sobre el
manejo de pacientes con Candidiasis Oral, que aquellos portadores de prótesis
dentales por tiempo prolongado y que no mantienen una adecuada limpieza debido a
7
insuficientes instrucciones de limpieza oral y protésica, presentan dichas condiciones
como factores riesgosos para desarrollar Candidiasis Oral.23
Tabaquismo
Los fumadores crónicos desarrollan Candidiasis Oral rápidamente a comparación de
los no fumadores, ya que dicho hábito conlleva a alteraciones epiteliales que facilitan
la colonización por Candida. El fumar tabaco está asociado con la fricción de la
mucosa oral, perturbando su superficie.24 Asimismo, el tabaco contiene agentes
nutricionales para la C. albicans, como los hidrocarbonos que están contenidos en el
humo del cigarro, y que son convertidos por las enzimas del microorganismo en
productos carcinogénicos, siendo los consumidores más proclives en desarrollar
cambios estructurales y funcionales malignos de los queratinocitos, dándose una
queratinización epitelial. Por otro lado, el hábito de fumar deprime la actividad de los
leucocitos orales y reduce el exudado gingival, y consecuentemente disminuyendo las
concentraciones de inmunoglobulinas y función de los leucocitos polimorfonucleares
en la saliva.12, 24 Además, el tabaquismo junto con el nivel aumentado de glucosa
salival, puede incrementar el número de receptores disponibles para la Candida en las
células epiteliales orales. Por último, debido a este hábito, los niveles de adrenalina en
sangre aumentan, esto implica el aumento de los niveles de glucosa en los pacientes
fumadores diabéticos.24
Entonces, dadas las circunstancias mencionadas, este hecho favorece el crecimiento
oral de Candida y cabe mencionar que el hábito de fumar persistente se asocia con
una peor respuesta al tratamiento antifúngico.12
FACTORES SISTÉMICOS
Terapia Medicamentosa
- Uso de Antibióticos de Amplio Espectro:
En los pacientes saludables, la microflora oral regula el número de hongos, incluyendo
la Candida, inhibe su adhesión celular al epitelio por bloqueo de los receptores
8
celulares, compite con ellos por el sustrato alimenticio (incluyendo glucosa), y
algunas bacterias producen factores antifúngicos.1, 10, 12
El uso prolongado de antibióticos reduce la actividad de la microbiota bacteriana,
sobre todo de las cepas de Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis y
Lactobacillus casei, las cuales suprimen el crecimiento de Candida mediante la
expulsión de ácidos.1, 2. 3, 4, 20 De este modo, la administración de fármacos representa
una causa para lograr alteraciones en la microflora comensal, que puede resultar en el
sobrecrecimiento descontrolado de Candida.1, 4, 20
El antibiótico de gran espectro comúnmente asociado a la Candidiasis Oral y utilizado
en la práctica odontológica es la Tetraciclina, el cual es un bacteriostático que inhibe
la síntesis proteica de las bacterias Gram positivas y Gram negativas; y se aplica como
tratamiento de la periodontitis crónica.1, 10, 21
- Uso de Medicamentos Inmunomoduladores y Citotóxicos:
Los tratamientos con este tipo de medicamentos implica la existencia de efectos
adversos, reduciendo la actividad neutrófila y amplifican la susceptibilidad de los
pacientes para las infecciones candidiásicas.1, 10
- Uso Medicamentos con Efectos Xerostómicos:
Aquellos están asociados a una hipofunción de las glándulas salivales y que acarrea
numerosos problemas en la salud oral, como la predisposición por la Candidiasis Oral.
La reducción de la acción del flujo salival y de constituyentes antifúngicos salivales
explica el crecimiento de los niveles de Candida comensal en los pacientes,
anteriormente señalado.1 Los medicamentos comúnmente implicados son (Tabla 2):
Causas
Farmacológicas Medicamentos
Fármacos con
Efectos
Antimuscarínicos
- Atropina, ipratropio, hioscina.
- Antidepresivos tricíclicos.
- Anticolinérgicos
- Antiemético.
- Antihistamínicos.
- Antipsicóticos o Neurolépticos
9
Causas
Farmacológicas Medicamentos
Fármacos con
Efectos Simpaticomiméticos - Broncodiltadores
Corticoesteroides - Esteroides inhalatorios (aerosoles)y Sistémicos.
Antiadrenérgicos
Antihipertensivos
Sobredosis de diuréticos
Tabla 2. Medicamentos con Efectos Xerostómicos.
Farah CS, Lynch N, McCullough MJ. Oral fungal infections: an update for the general practitioner.
Aust Dent J 2010; 55 Supl 1:48–54.
Enfermedades neoplásicas y no neoplásicas de las glándulas salivales. En: Cawson RA, Odell EW.
Fundamentos de medicina y patología oral. 8 ed. Amsterdam: Elsevier; 2009. p 295– 99.
Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
Akpan A, Morgan R. Oral candidiasis. Postgrad Med J 2002; 78:455–59.
Factores Fisiológicos
La gran prevalencia de Candidiasis Oral en las edades extremas de la vida se asocia a
una serie de factores que permiten la incidencia de la enfermedad.12
- Recién Nacidos y Lactantes:
Debido a la inmadurez de la respuesta inmunitaria, cuando las madres presentan
Candidiasis Vaginal, la enfermedad será adquirida por transmisión a través del canal
del parto o del personal sanitario, y el recién nacido padecerá de Candidiasis Neonatal
o Muguet Neonatal.3, 9, 12, 21
- Infancia:
La inmadurez del sistema inmunitario, uso de antibióticos de amplio espectro,
existencia de deficiencias inmunitarias congénitas y contagio por estrecho contacto
con la madre y/o cuidadores. 12
10
- Adultos Mayores:
La xerostomía junto a los tratamientos prolongados con antibióticos y corticoides y la
presencia de prótesis dentales desajustadas.3, 12, 14
- Embarazo:
Los cambios hormonales alteran el equilibrio de las bacterias en la boca.1, 3, 26
Alteraciones Endocrinas
Es evidente que el control del nivel glucémico es considerado ser un factor
significante.1 Generalmente, se reconoce que los pacientes con Diabetes Mellitus son
más susceptibles a infecciones micóticas, de las cuales, la Candidiasis Oral
es una de los más comunes. Dicha enfermedad crónica de la hiperglucemia, se asocia
a condiciones orales consecuentes al mal control glucémico.16
Si los pacientes diabéticos no son controlados, aumentan las complicaciones orales
como la reducción del flujo salival, reducción del pH salival y niveles de glucosa
salival, fuente de nutrientes para el microorganismo. También, se ha establecido que
los altos niveles de glucosa dañan la capacidad defensora o actividad bactericida, la
quimiotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos, debido a la acumulación de sorbitol
intracelular, y causa una disfunción celular. Dichas condiciones son los factores
facilitadores de adherencia y crecimiento de la Candida al epitelio de la mucosa oral.1,
16 Mientras algunos estudios han demostrado el incremento de la prevalencia y
recurrencia de Candida a nivel oral en los pacientes diabéticos no controlados,
sobretodo en los que son portadores de prótesis dentales, otros estudios comparativos
presentan hallazgos con tasas reducidas de carga de Candida en pacientes diabéticos
controlados.1, 2, 12
Otras enfermedades endocrinas que son frecuentemente asociadas con la Candidiasis
Oral son el Hipotiroidismo, el Hipoparatiroidismo y la Insuficiencia Suprarrenal.3, 12
Alteraciones Dietéticas
La pérdida de la integridad de la mucosa y la reducción de las defensas del hospedero
como resultado de situaciones como la desnutrición proteica, entre otras condiciones,
favorecen el medio para la invasión de las hifas y la infección: 1
11
- Deficiencia de Hierro:
Determina alteraciones epiteliales y diminuye los procesos inmunológicos celulares, la
respuesta de anticuerpos y la fagocitosis.1, 9, 12
- Avitaminosis: Déficit de folato, vitaminas A, B1, B2, B12 y C, determinan la
aparición de cambios degenerativos en la mucosa oral.1, 12
Ramos y col. (2008) realizaron un estudio comparativo para determinar la presencia
de Candida en la cavidad bucal en 63 niños eutróficos y desnutridos en edad pre-
escolar, en Caracacas (Venezuela), evidenciando una respuesta inmune positiva de
63% y de 38% respectivamente. Este hecho indica que la baja respuesta o defensa
inmunológica se debe a las carencias nutricionales, siendo un factor predisponente
para la Candidiasis Oral.8
Por otro lado, la rica ingesta productos lácteos, cafeína, alcohol y sobre todo de
carbohidratos también es un factor riesgoso para el incremento de las especies de
Candida, porque aportan grandes cantidades de nutrientes para su crecimiento y
adhesión a las células epiteliales, favoreciendo la Candidiasis Oral.1, 12, 27
Alteraciones Inmunológicas La reducción o defecto en la función inmune, incrementa la susceptibilidad del
paciente para dicha infección.1, 23
- Alteraciones Inmunológicas Congénitas:
A comienzos de la infancia se puede diagnosticar el Síndrome Endocrinopatía –
Candidiasis, Candidiasis Mucocutánea Crónica y Síndrome de Candidiasis Familiar
Mucocutánea (infrecuente); y ya en la adultez puede manifestarse la Candidiasis
Mucocutánea de Comienzo Tardío, enfermedad infrecuente.25
- Enfermedades Autoinmunes Adquiridas:
Deficiencias del sistema inmune humoral o celular por Infección por el VIH, tema
que se desarrollará más adelante.1, 2, 23, 25, 28
- Estado Inmune Secundario:
A Radioterapia Local, Quimioterapia o transplante de órgano.2, 12, 23, 28
12
Discrasias Sanguíneas y Malignidad
Las enfermedades hematológicas, como la leucemia o agranulocitosis, que abarcan
tratamientos con quimioterapias o radioterapias citotóxicas, están asociadas con el
deterioro en el mecanismo de defensa del hospedero. La incidencia de Candidiasis
Oral en este grupo de pacientes ha sido reportada en un 30% a 94%.1, 3, 25
Grupos Sanguíneo 0
Los individuos del grupo sanguíneo O presentan el antígeno H en sus superficie
celulares, el cual funciona como receptor para la Candida albicans, siendo un riesgo
alto para desarrollar Candidiasis Oral.1, 4
II. 2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ORALES
La Candidiasis Oral se presenta en varias formas clínicas y puede afectar a varios
tipos de mucosas orales a la vez. Es necesario detallar las características clínicas según
sus manifestaciones para poder acertar con el diagnóstico definitivo y de esta manera,
aplicar el tratamiento indicado.
Cabe mencionar que se utiliza el término clínico Candidiasis Oral Multifocal para
describir la afectación a pacientes que presentan más de una de las formas clínicas de
Candidiasis Oral, y con el criterio de mostrar dicha condición por un tiempo mayor de
4 semanas.2, 4, 12, 23
II. 2. 1. CLASIFICACIÓN SEGÚN PRESENTACIONES CLÍNICAS
CANDIDIASIS AGUDA
Candidiasis Pseudomembranosa Aguda
La Candidiasis Pseudomembranosa Aguda es una infección aguda considerada como
la forma clínica más común y clásica de la Candidiasis Oral. También es conocida con
el término de Candidiasis Atrófica Aguda o Muguet.2, 4, 11, 12, 22, 25
13
Clínicamente se presentan múltiples y extensas lesiones de placas o pseudomembranas
blancas y amarillentas, las cuales consisten en un enmarañado de consistencia cremosa
o gelatinosa de masa fúngica de hifas (micelios), blastosporas, bacterias, células
inflamatorias, fibrina y células epiteliales descamadas y necróticas.1, 2, 4, 7, 11, 12, 22, 25
Las lesiones se desarrollan formando placas confluentes que dan un aspecto de leche
cuajada o de queso cottage. Esta superficie pueden ser raspadas y/o eliminadas con
gasa o un objeto raspante para revelar por debajo a una base eritematosa y erosiva, que
puede sangrar ligeramente. Pueden estar acompañadas de úlceras.1, 2, 11, 12, 19, 22, 25
Las placas blancas se ubican comúnmente sobre superficie de la mucosa labial,
lengua, paladar blando y duro; asimismo se sitúan en los márgenes laterales de la
lengua, tejidos periodontales y puede extenderse hasta la orofaringe.1, 2, 7, 12, 22, 25
Figura 1. Candidiasis Pseudomembranosa Aguda. Akpan A, Morgan R. Oral candidiasis. Postgrad Med J 2002; 78:455–59.
Figura 2. Candidiasis Pseudomembranosa Aguda en el paladar. Farah CS, Lynch N, McCullough MJ. Oral fungal infections: an update for the general practitioner.
Aust Dent J 2010; 55 Supl 1:48–54.
14
En la mayoría de los casos, las lesiones son asintomáticas; de lo contrario, el principal
problema de los pacientes está asociado con dolor y una sensación de ardor bucal o
ardor lingual, llegando a presentar disfagia.1, 12, 11, 19, 22, 25 Si el paciente presenta un
sangrado exagerado al remover las placas blancas, probablemente tiene un problema
superveniente, por ejemplo de liquen plano erosivo o pénfigo, ya que las hifas de
Candida no penetran debajo del estrato de queratina no vital.25
Según Lakshman y col. (2009) la prevalencia de esta enfermedad es mayor en recién
nacidos (5%), adultos mayores con enfermedades crónicas (10%) y pacientes
inmunosuprimidos o sujetos con infección por el VIH.2, 25
La Candidiasis Pseudomembranosa puede persistir por meses, incluso años en
pacientes recién nacidos por poseer el sistema inmunitario incompetente, adultos
mayores, Diabetes Mellitus no controlada, uso de corticoesteroides tópicos o en
aerosol., uso de antibióticos de gran espectro a largo plazo, uso de drogas
psicoterapeúticas, pacientes inmunocomprometidos (con Leucemia. o infectados con
el VIH) y en los pacientes enfermos terminales.1, 4, 7, 22, 25
Candidiasis Eritematosa Aguda
La Candidiasis Eritematosa Aguda puede surgir como consecuencia de la persistencia
aguda de la Candidiasis Pseudomembranosa, al desprenderse las pseudomembranas y
que pueden desarrollarse de nuevo.25 También es conocida con el término “Boca
dolorosa asociada al uso de antibióticos” o “Lengua Antibiótica”, por su aparición
como resultado del uso de antibióticos de gran espectro.1, 2, 10, 12, 25
Clínicamente, la Candidiasis Eritematosa se caracteriza por un eritema bien
delimitado en forma de placa roja y lisa sobre la mucosa. Con frecuencia, aquellas
placas rojas se ubican en la mitad posterior del dorso de la lengua se presentan como
áreas con ausencia de papilas filiformes o repapiladas, con un adelgazamiento
generalizado del epitelio e inflamación excesiva del tejido conjuntivo. Las lesiones
pueden encontrarse en el paladar duro y blando, dorso de la lengua y con menor
frecuencia en la mucosa bucal. Aquellas lesiones en forma de “beso” pueden ser vistas
en la superficie del paladar oponiéndose a la lesión en la lengua.1, 4, 11, 12, 21, 25
Esta lesión puede ser o no sintomática y puede pasar desapercibido si el profesional de
la salud no se encuentra alerta durante la inspección de la mucosa bucal. Si es
sintomática, las molestias son referidas como una sensación de ardor bucal
15
generalizado ante la exposición a líquidos calientes y fríos, alimentos picantes y
bebidas alcohólicas.1, 7, 11, 12, 25
Figura 3. Candidiasis Eritematosa Aguda Farah CS, Lynch N, McCullough MJ. Oral fungal infections: an update for the general practitioner.
Aust Dent J 2010; 55 Supl 1:48–54.
Los pacientes potencialmente riesgosos para desarrollar dicha infección son aquellos
pacientes con xerostómicos, fumadores crónicos., portadores de prótesis dental, uso de
antibióticos de gran espectro (especialmente Tetraciclinas), uso de corticoesteroides
en aerosol. y pacientes inmunocomprometidos (infección por el VIH).1, 4, 7, 12, 24, 25
Figura 4. Candidiasis Eritematosa Aguda en el dorso lingual de un paciente con
terapia de Tetraciclina. Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
16
En aquellos pacientes con uso de medicamentos que agravan esta condición, presentan
la variante eritematosa más difusa y pueden quejarse por una sensación de ardor bucal,
y también se puede observar la pérdida de las papilas filiformes sobre la superficie del
dorso lingual.25
CANDIDIASIS CRÓNICA
Candidiasis Hiperplásica Crónica
La Candidiasis Hiperplásica Crónica es la variante clínica que aparece con menos
frecuencia y es conocida también con el término de Leucoplasia Candidiásica.
Asimismo, tiene dos presentaciones clínicas en un mismo contexto eritematoso: 1, 2, 4,
22, 25
- Lesiones Aisladas u Homogéneas (en forma de placa):
Lesiones crónicas demarcadas en ligero relieve, que varían desde áreas pequeñas,
palpables, traslúcidas y blanquecinas, hasta áreas extensas, densas, con placas opacas,
con zonas palpables duras y rugosas.1, 25
- Lesiones Nodulares: Lesiones moteadas forman múltiples nódulos blancos.1, 25
Usualmente, las lesiones se ubican en el interior de la mucosa bucal de una o ambas
mejillas, a la altura de las comisuras bucales (zona post-comisural) ensanchándose en
forma de V al acercarse a éstas; y con menor frecuencia en las superficies laterales de
la lengua y zona palatina posterior, inmediatamente a las prótesis dentales superiores. 1, 2, 4, 7, 11, 12, 22, 25, 29 A comparación de la Candidiasis Pseudomembranosa, esta variante
no puede ser desprendida al frotarla.7, 11, 25, 29
Los pacientes más propensos a desarrollar Candidiasis Hiperplásica Crónica son los
fumadores crónicos, los diabéticos, con uso de esteroides inhalatorios; y con mayor
incidencia afecta a los adultos varones. 7, 11, 16, 21, 22 Hull y Yeoh (2010) presentaron un
caso clínico de Candidiasis Hiperplásica Crónica con Diabetes Mellitus en Nueva
Zelanda, en donde se observa gran cantidad de depósitos de cálculo supragingival,
depapilación generalizada y placas blancas bien delimitadas en el lado dorsal de la
lengua. 16
17
Figura 5. Candidiasis Hiperplásica Crónica en la zona post-comisural bucal de un
fumador crónico. Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
Un aspecto importante de la Candidiasis Hiperplásica Crónica es que puede progresar
a una displasia severa o transformación maligna en un 15% de los casos, como han
reportado Lakshman y col. (2009) y ser referida como Leucoplasia Candidiásica, ya
que la presencia de Candida en dichas lesiones premalignas es un factor causante y
agravante, tratándose de una infección sobreagregada.1, 7, 22, 25 Asimismo, puede
asociarse con una Quelitis Angular que, en ocasiones, se continúa con placas
intraorales, lo que sugiere la naturaleza candidiásica de la lesión.21
Candidiasis Eritematosa Asociada al uso de Prótesis
Su etiología se basa en el sobrecrecimiento de la Candida comensal entre la superficie
protésica y el paladar, donde el flujo salival natural es restringido y se aprecia
comúnmente una lesión inflamatoria de la mucosa oral que se encuentra en contacto
con la superficie de la prótesis dental.12, 22, 25 Esta variante también es conocida como
Candidiasis Eritematosa Atrófica Crónica o Candidiasis asociada a Estomatitis
Protésica y se estima que su presencia prevalece, generalmente alrededor del 65% de
los casos reportados en individuos portadores de prótesis dental.2, 3, 22, 25 Incluso, en el
estudio de Salazar y Sacsaquispe (2005), en el cual determinaron la presencia de hifas
de Candida relacionada al uso de prótesis mediante exámenes citológicos, se encontró
que hasta el 98% de los casos tenían alta posibilidad de desarrollo de la enfermedad.3
18
La característica clínica más resaltante de esta variante es el eritema puntiforme y
edema crónico de la mucosa circundante y en contacto con la superficie de la cubierta
protésica, y que son resultado de una irritación a largo plazo.1, 2, 12, 22, 25
Figura 6. Candidiasis Eritematosa Asociada al uso de Prótesis. Giannini PJ, Shetty KV. Diagnosis and management of oral candidiasis. Otolaryngol Clin N Am 2011;
44:231–40.
Usualmente, las lesiones se encuentran en el paladar y en el maxilar superior, donde el
flujo salival normal está restringido.2, 12, 22 Con menor frecuencia se encuentran
afectadas las mucosas orales inferiores, ya que se trata de una mucosa más móvil que
permite el paso de saliva bajo las prótesis inferiores.21, 22, 25 Las lesiones son
ocasionalmente asintomáticas u ocasionalmente dolorosas.1, 2, 25 En este último caso,
los pacientes se quejan a causa de una Quelitis Angular asociada y por sensación de
ardor y hormigueo bucal debajo de la prótesis.1, 2, 4, 25 Hoshi y col. (2011) reportaron
un caso clínico de Candidiasis Eritematosa Asociada al Uso de Prótesis en Japón,
donde el paciente refería discomfort por problemas en la masticación y cambios en el
gusto.23
19
Actualmente, se considera la clasificación de Newton (1962) de la variante en tres
subtipos según la severidad de la lesión: 2, 25
- Tipo I: Puntillado hemorrágico o inflamación simple localizada. 2, 25
- Tipo II: Zona eritematosa generalizada, presentándose un eritema más difuso y que
envuelve parcial o totalmente la mucosa que es cubierta por la prótesis. 2, 25
- Tipo III: Zona de aspecto granular o papilar, o de crecimiento hiperplásico,
comúnmente se encuentra en el área central del paladar duro y reborde alveolar. La
zona de lesiones papilares es causada por la colocación de la prótesis. 2, 12, 25
Figura 7. Candidiasis Eritematosa Asociada al uso de Prótesis (Tipo II de Newton). Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
Figura 8. Candidiasis Eritematosa Asociada al uso de Prótesis (Tipo III de Newton). Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
20
Uno de los principales co-factores que predisponen a la presente variante de
Candidiasis Oral, es la limpieza oral y protésica inadecuada.12, 23 Este hecho permite el
desarrollo de un biofilm de microorganismos que se acumulan sobre la superficie
protésica acrílica y porosa, gracias a su capacidad de adhesión que no sólo se da sobre
las células epiteliales, y que causa un reservorio de placa bacteriana.2, 3, 7, 18, 23 Es así
que las prótesis un recurso significativo para las reinfecciones.18, 23
Además, existen otros co-factores que han sido también implicados en este tipo de
Candidiasis Oral como los portadores de prótesis dentales removibles antiguas y
desadaptadas, pacientes portadores de prótesis nocturnos, infección bacteriana,
irritación mecánica o raramente, reacciones alérgicas al material de la base protésica,
xerostomía, déficit de Hierro y de Vitamina B12 y la inmunosupresión.1, 2, 4, 12, 25
Es controversial el tema de “reacción alérgica” al material de la prótesis, ya que el
monómero de metilmetacrilato puede originar una leve sensibilidad, pero incluso los
pocos casos de individuos sensibles a este material pueden portar el material
polimerizado sin ninguna manifestación de Candidiasis Oral.21
Glositis Romboidal Media
El factor etiológico de esta variante clínica infrecuente, conocida también como
Atrofia Papilar Central, es mixto, ya que se halla flora bacteriana y fúngica.2, 7, 12, 25
La Glositis Romboidal Media, se presenta clínicamente como una lesión crónica de
área eritematosa, elíptica o romboidal, con límites bien definidos.1, 2, 7, 12, 25 Aquella
área se caracteriza por presentar un área de atrofia papilar filiforme; y ocasionalmente
tiene una apariencia hiperplásica, exofítica o hasta lobulada.1, 7, 11, 12, 22, 25, 30 Dicha
lesión, se ubica simétricamente al centro de la línea media lingual y en el dorso
posterior de la superficie lingual; asimismo, está situada anteriormente a las papilas
caliciformes.1, 2, 4, 11, 12, 22, 24, 25, 30 Ocasionalmente, se puede observar lesiones
secundarias en forma de “beso” en el paladar, debido a un íntimo contacto con el
dorso de la lengua infectada durante la deglución.2, 4, 11
La lesión es asintomática y aumenta de tamaño lentamente, permaneciendo a menudo
ignorada por el paciente durante muchos años. Si no se diagnostica ni se trata a
tiempo, la lesión aumenta gradualmente y presenta la hiperplasia eritematosa nodular,
característica de la Candidiasis Hiperplásica Crónica.4, 30
21
Los pacientes frecuentemente proclives a desarrollar Glositis Romboidal Media son
aquellos fumadores crónicos, diabéticos y los que hacen uso de esteroides en aerosol.7,
12, 22, 24
Figura 9. Glositis Romboidal Media. McCullough MJ, Savage NW. Oral candidosis and the therapeutic use of antifungal agents in dentistry.
Aust Dent J 2005; 50 Supl 2:S36–S39.
Candidiasis Mucocutánea Crónica
Este término se emplea para describir un transtorno no muy común, en el cual se
presenta Candidiasis persistente y refractaria en las mucosas, incluyendo la mucosa
oral, la piel y las uñas de los pacientes afectados, que a lo largo del tiempo presentan
pobre respuesta al tratamiento con agentes tópicos antifúngicos.2, 4, 7, 25, 31
Los estudios sobre su etiología hacen referencia a un defecto en la producción de
citoquinas en respuesta a la presencia bacterias o de Candida, tomándose dicho punto
como un defecto inmune subyacente.2 La mayoría de los pacientes afectados se
asocian con el padecimiento de endocrinopatías, incluyendo el Síndrome Endocrino –
Candidiasis, anemia ferropénica y defectos del sistema inmunitario, por lo tanto esta
variante se cataloga como una enfermedad por inmunodeficiencia.2, 4, 15, 32
La característica clave de esta enfermedad, es la presencia de Muguet persistente, que
a veces se nota desde el comienzo de la infancia, hasta antes de los 10 años de edad,
como patrón autosómico recesivo familiar, y que afecta a la mayor parte de la mucosa
oral.2, 7, 32
22
Figura 10. Manifestación oral de la Candidiasis Crónica Mucocutánea. Liu X, Hua H. Oral manifestation of chronic mucocutaneous candidiasis: seven case reports. J Oral
Pathol Med 2007; 36: 528–32.
Este tipo de infección ha incrementado recientemente debido a la alta prevalencia de
respuesta inmune disminuida, malignidad y tratamientos con agentes citotóxicos.25 Liu
y Hua (2007) realizaron un estudio en China, sobre las características clínicas orales
en pacientes que presentaban dicho desorden, y todos manifestaban síntomas de dolor,
quemazón y sensibilidad de la mucosa oral, junto con lesiones hiperplásicas nodulares
y fisuradas exageradamente profundas ubicadas en la lengua y paladar en la mayoría
de casos, y acompañadas de placas blancas irremovibles. Asimismo, se encontró
Estomatitis Asociada al Uso de Prótesis con lesiones hiperplásicas, atrofia papilar de
la lengua, Quelitis Angular con eritema y Glositis Romboidal Media. Según las
pruebas de laboratorio, todos los pacientes se encontraron infectados con Candida
Albicans.31
Por ende, en esta afección, las lesiones infectadas por Candida son de tipo
hiperplásico y se observan de forma múltiple y sobre extendidas.2, 31
QUELITIS ANGULAR
La Quelitis Angular es una lesión crónica inflamatoria y los factores infecciosos
predisponentes de las lesiones manifestadas y que interactúan entre sí son hongos y
bacterias, especialmente Staphylococcus aureus y Streptococcus.1, 2, 4, 12, 22, 23, 25, 33
Comúnmente, se encuentra relacionada a la Candidiasis Eritematosa asociada al Uso
de Prótesis.25
23
Clínicamente, la Quelitis Angular se manifiesta como una lesión eritematosa y
fisurada que son resultado de una maceración causada por fisuras o pliegues
profundos y oclusivos de la piel ubicados en uno o ambos ángulos bucales o
comisuras labiales junto con formación de costras, por la salida de la saliva infectada
con Candida.2, 4, 21, 22, 23, 25, 34 Hoshi y col. (2011) describen a la lesión con una
distancia de hasta 10 mm aproximadamente.23 Frecuentemente, su presentación es
sintomática y bilateral; el paciente se queja de dolor debido a la constante inflamación
de la zona afectada. 1, 2, 22, 25
En el caso de invasión por Staphylococcus aureus, el reservorio bacteriano se
encuentra usualmente en la región anterior de las fosas nasales y se propaga hacia los
ángulos bucales. 22
Figura 11. Quelitis Angular. Farah CS, Lynch N, McCullough MJ. Oral fungal infections: an update for the general practitioner.
Aust Dent J 2010; 55 Supl 1:48–54.
Los pacientes que se encuentran en riesgo de desarrollar Quelitis Angular son aquellos
portadores de prótesis con edad avanzada, ya que implica la reducción de la altura
facial por pérdida de dientes y defectos protésicos por problemas de ajuste y
colocación.1, 2, 4, 21, 22, 25, 34 En pacientes con edad avanzada, las arrugas faciales en las
comisuras bucales y a lo largo el ángulo naso-labial, se hacen más profundas por la
pérdida de dimensión vertical y por la pérdida de soporte del labio superior debido a
la reabsorción del hueso subyacente.1, 2, 4, 12, 21, 22 Estos puntos son factores que
acarrean acumulación de saliva y se crea un ambiente húmedo, predisponiendo a la
aparición de la Quelitis Angular.1, 2, 22 Asimismo, las arrugas empeoran las
condiciones de las prótesis dentales a largo plazo, ya que se halla reabsorción en el
24
ángulo del reborde alveolar sobre la cual la prótesis descansa y que también conlleva a
la reducción de la altura facial del paciente.1, 22
La prevalencia también se encuentra incrementada en pacientes con uso prolongado
de antibióticos de gran espectro, medicamentos citotóxicos y corticosteroides, y
desórdenes endocrinos.34 Del mismo modo, la Quelitis Angular puede presentarse
como una característica aislada en pacientes con anemia ferropénica, deficiencia
vitamínica, como la deficiencia de vitamina B12, ácido fólico, tiamina y riboflavina.2, 7,
12, 22, 25, En estos casos, la Candidiasis Oral puede resolverse una vez la enfermedad de
fondo se haya tratado.25
Figura 12. Quelitis Angular en un paciente portador de prótesis. Hoshi N, Mori H, Taguchi H, Taniguchi M, Aoki H, Sawada T y col. Management of oral candidiasis
in denture wearers. Journ of Prosth Rese 2011; 55:48-52.
II. 3. CANDIDIASIS ORAL EN PACIENTES VIH POSITIVOS
La pandemia que afecta a la humanidad, sitúa en bandeja a una diversidad de
infecciones oportunistas orales, que presentes en un paciente puede ser signo de la
infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana y en ocasiones, forma el
primer signo de la enfermedad y constituye la causa primaria de mortalidad en niños y
adultos alrededor del mundo.9, 33, 35, 36
Los estudios realizados en dicha población, demuestran que la clave fundamental para
la patogenia de la Candidiasis Oral, implica la reducción de la función y en número
del recuento de las células linfocíticas T CD4+ o células T-Helper (recuento de
células CD4+), las cuales están encargadas de la primera línea de defensa por
inmunidad celular ante la C. albicans en las superficies de las mucosas orales.5, 19, 24, 31,
35, 36, 37, 38 Hace 20 años atrás, se consideraba que 400 células/mm3, era el nivel para
25
predecir la infección. A comienzos de presente siglo, el límite general a considerarse
pasó a ser por debajo de 200 células/mm3. 38
Al hacer referencia a la alta carga viral de la Candida y el compromiso del sistema
inmune del paciente, son considerados predictores para su frecuencia; ya que implican
el desarrollo de alteraciones en la calidad de las células de la mucosa oral, las cuales
llegan a ofrecer receptividad por la Candida.36, 38
Por otro lado, se aprecia una frecuente recurrencia en pacientes VIH positivos,
especialmente en aquellos cuyo recuento de linfocitos CD4+ es menor a 200
células/mm3o inferior a 100 células/mm3, que indica que la enfermedad se sitúa en
estadíos avanzados.2, 35, 38
Pinheiro y col. (2005) realizaron un estudio en Brasil para describir las lesiones orales
en este tipo de pacientes, y reportó a la Candidiasis Oral presente en el 28.6% de los
casos y evidencia a dicha infección como la más común de las infecciones orales en
pacientes VIH positivos.39 Asimismo, otros estudios muestran que más del 90% de los
individuos VIH positivos, desarrollan Candidiasis Oral en algún momento durante el
transcurso de la enfermedad de fondo.5, 10, 39
Asimismo, otros indicadores de riesgo implicados, son la higiene oral, la terapia anti-
retroviral y el tabaquismo.5, 35, 36, 38 La literatura indica que en la población fumadora,
el impacto del tabaco del cigarro incrementa el riesgo de desarrollar Candidiasis Oral,
ya que su efecto en pacientes VIH positivos repercute en la inhibición de la defensa
inmune local, al punto de alterar la actividad de las células CD4+ incluso hasta con
niveles no menor de 500 células/mm3, considerados normales.24, 37, 38
Por consiguiente, la Candidiasis Oral es la infección micótica oportunista oral más
frecuente de las manifestaciones patológicas orales en pacientes inmunosuprimidos
con la enfermedad por infección del VIH, sus episodios son más comunes a medida
que el recuento de CD4+ se acerca a 100 células/mm3, y se desarrolla tanto en los
estadíos precoces como en el SIDA.2, 5, 10, 12, 17, 24, 27, 33, 36, 37 Se estima que
aproximadamente el 50% de los pacientes con lesiones candidiásicas asociadas al
VIH, probablemente desarrollen SIDA en un período de 3 a 5 años.25, 35
Al hacer mención sobre la patogenia fúngica, Noborikawa y col. (2009) evaluaron los
biotipos de Candida aislados de la mucosa oral de pacientes VIH positivos en
relación a sus factores de virulencia, como la secreción de enzimas y a la acción de
inhibidores de proteasas de los hospederos hacia las proteasas secretadas por la C.
26
albicans; y se halló que los sujetos portadores de prótesis, exhibieron una gran
actividad enzimática.18
La introducción del TAARGA conllevó a una reducción de la ocurrencia de
infecciones oportunistas y manifestaciones orales de la Candidiasis Oral. La
TAARGA tiene como fin, lograr el fortalecimiento del estado inmune al incrementar
el número de células CD4+ e inhibir los factores de virulencia de la Candida. Desde la
aparición de este hecho para el progreso en la terapia de la enfermedad, la recurrencia
de Candidiasis Oral ha disminuido.5 Sin embargo, recientes estudios, muestran que las
enfermedades oportunistas siguen siendo causa de morbilidad y mortalidad en los
pacientes con VIH, y refieren que la Candidiasis Oral es un importante marcador del
fallo del sistema inmunitario en los pacientes que se están tratando con TAARGA.18, 35
Por otro lado, existen muchos reportes de casos clínicos de pacientes
inmunosuprimidos a causa de la infección por VIH, que indican la progresión de
Candidiasis Oral a una Candidiasis Orofaríngea y Esofágica, que hasta puede
presentarse sin manifestaciones orales.19 Cabe mencionar que dicho progreso de la
infección hacia la garganta es una condición grave y se encuentran en la lista de
dolencias que caracterizan al encontrarse el paciente en la fase de SIDA. 27
Asimismo, la Candidiasis Orofaríngea es un indicador de la progresión secundaria de
la infección por VIH, como complicación secundaria de la Candidiasis Oral.25
Existen varias cepas de Candida como la C. albicans y la C. dubliniensis, que están
implicadas en las manifestaciones clínicas de las lesiones candidiásicas.25, 35 Aas y col.
(2007) también hallaron en un estudio de la microbiota de la placa subgingival a la
especie micótica Saccharomyces cerevisae en un individuo con alta carga viral. Este
caso implica que las infecciones oportunísticas acontecen en el hospedero
inmunosuprimido, por ser altamente susceptible a las invasiones microbiológicas. 40
Existe otro factor predisponente en la población VIH positiva, que se refiere a la alta
concentración de glucosa contenida en la medicación administrada por tiempo
prolongado y que contribuye con la alta prevalencia de la aparición de lesiones de
caries dental, las cuales promueven la colonización y proliferación de las cepas de
Candida a nivel de la dentina por servir como nichos. Souza y col. (2009) realizaron
un estudio en pacientes niños VIH positivos, en Brazil, con el fin de evaluar la
presencia de especies de Candida en la mucosa oral antes y después de efectuarse
tratamiento dental. Se logró observar conteos significativamente menores de UFC a
comparación de las obtenidas anteriores a la intervención.17
27
Clínicamente, la Candidiasis Oral en pacientes VIH positivos, se manifiesta a través
de diferentes variantes que progresan desde la manifestación inicial leve, hasta formas
más graves, por estar relacionadas con la evolución de la inmunosuperesión, el
número de linfocitos CD4 y la carga viral:2, 27
Candidiasis Eritematosa Gingival Lineal
La Candidiasis Eritematosa Gingival Lineal fue descrita por primera vez en pacientes
infectados con el VIH y es la variante más común observada en este grupo de
individuos de riesgo al presentarse como una manifestación oral temprana de la
infección.2, 25 Su etiología es mixta debido a una combinación de infecciones
oportunísticas por bacterias y hongos, que se hallan superimpuestas en condiciones de
inmunodeficiencia general. La prevalencia de esta enfermedad se encuentra en un
rango del 2% al 38% en sujetos infectados con el VIH, frecuentemente en adultos e
indica progresión de la severidad en los individuos de la infección por VIH.2, 25
La lesión se define como una gingivitis que no tiene como causa a la acumulación de
placa dental. Clínicamente se distingue por constituir una banda eritematosa
puntillada, de carácter difusa o generalizada, que mide al menos 2 mm.2, 25 La
intensidad del eritema no se presenta proporcionalmente relacionado a la cantidad de
placa acumulada y usualmente no se distinguen úlceras ni presencia de bolsas
periodontales y/o pérdida de inserción. La lesión puede ubicarse a lo largo del margen
gingival de uno o dos piezas dentarias o puede ser generalizada y puede estar
acompañada por sangrado ocasional y discomfort por parte del paciente.25
Figura 13. Candidiasis Eritematosa Gingival Lineal. Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
28
Cabe mencionar, que la Candidiasis Eritematosa Gingival Lineal, también es
considerada ser un tipo de lesión periodontal asociada a la infección por VIH, junto a
las enfermedades periodontales necrotizantes.25
Por último, existe evidencia que la Candidiasis Gingival Lineal se presenta en
pacientes VIH negativos, pero en menor frecuencia.2, 25 Umadevi (2006) considera que
para dar una diagnóstico definitivo de esta lesión, sólo tiene que enfatizarse en
lesiones que se resistan a la remoción de las placas a través de varias visitas al
odontólogo. 41
Al referirnos a las demás variantes clínicas de la Candidiasis Oral en los pacientes
VIH positivos, pueden presentarse multifocalmente. La Candidiasis
Pseudomembranosa Aguda se caracteriza por ser otra infección oportunista común en
este tipo de pacientes, siguiendo a la Pneumocystis carinni pneumonia y
frecuentemente abarca la lengua, paladar duro y blando, y posiblemente alguna otra
región de la mucosa de la orofaringe o esófago.2, 11, 22, 25 En la Candidiasis Eritematosa
se observa una placa roja extensa sin flecos blancos que aparece como Estomatitis
Protésica, pero sin hacer uso de ésta, siendo característica de inmunodeficiencia.11 La
Quelitis Angular es observada frecuentemente en la población joven, posiblemente
debido a su discapacidad inmune y se ubica en el labio inferior.25 En último lugar, la
Candidiasis Mucocutánea Crónica puede darse secundariamente a la infección por
VIH, debido al recuento disminuido y disfunción de los linfocitos CD4+.31
Se debe considerar que los estudios estadísticos muestran que la variante de
Eritematosa ocurre con mayor frecuencia a comparación de la variante
Pseudomembranosa y demás, en pacientes VIH positivos, sugiriendo que dichas
infecciones son indicadores potenciales o precursores del progreso de la infección del
VIH a SIDA.33
Figura 14. Candidiasis
Pseudomembranosa y
Candidiasis Eritematosa en
el paladar blando de un
paciente con infección por
VIH.
Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
29
II. 4. DIAGNÓSTICO El diagnóstico correcto se fundamenta a través de los antecedentes de la historia
médica y en las características clínicas evaluadas.1, 7 Habitualmente, el diagnóstico de
cualquiera de las presentaciones de la Candidiasis Oral se basa en el reconocimiento
de signos y en la sintomatología clínica de las lesiones observadas.1, 2, 9, 12
Cuando la presentación clínica de las lesiones sugiere tratarse de Candidiasis Oral, el
clínico trata de manera inmediata al paciente con medicación antifúngica.2 Sin
embargo, el diagnóstico es muy importante ya que las variantes clínicas pueden ser
manifestaciones de una alteración sistémica subyacente.22
II. 4. 1. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Adjuntamente, existen muchos métodos adicionales para el diagnóstico de la
Candidiasis Oral como la citología exfoliativa, cultivo y biopsia, que se exponen a la
observación microscópica de aislamiento de Candida en las muestras de mucosa oral y
así confirmar su diagnóstico. 1, 2, 5, 12
EXAMEN DIRECTO POR CITOLOGÍA EXFOLIATIVA
El presente examen consiste en raspar una muestra consistente de cepas de Candida a
lo largo de los queratinocitos superficiales del área afectada.2, 7 Inmediatamente, la
muestra es depositada en una lámina portaobjetos de microscopio que, idealmente se
debe fijar con alcohol, para llevarla al laboratorio.2, 7, 14 De este modo, se puede aplicar
cuatro tipos de métodos de coloración:
Método de Coloración con Tinción Gram
Una tinción de Gram de un frotis positivo se limita a mostrar grandes masas de hifas
enredadas, células epiteliales desprendidas y leucocitos.21
30
Figura 15. Hifas de Candida con Tinción Gram. Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
Método de Coloración con Hematoxilina / Eosina
Las hifas de Candida forman ligeras líneas a través del epitelio y son difíciles de
apreciar.21 Por lo tanto, no es un método de coloración muy útil.
Método de Coloración con el Reactivo PAS
La coloración PAS, se encarga de teñir preferentemente el glucógeno de la pared
celular del hongo.2, 3 Se realiza la examinación de la muestra se a la luz microscópica
para evaluar la presencia de levaduras e hifas de Candida.2, 7
Dicho método es el que tiene mejores resultados de diagnostico rápido y seguro del
frotis citológico para presentaciones clínica como Candidiasis Pseudomembranosa
Aguda, donde se confirma la presencia de muchos tipos de hifas.1, 2
Figura 16. Hifas de Candida con Tinción Gram. Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000
2009; 49:39–59.
31
Método de Coloración con KOH al 10%
Luego de haber tomado muestras de las lesiones orales candidiásicas, éstas no
necesariamente son enviadas al laboratorio.2, 31 El método consiste en colocar una gota
de KOH al 10% en la lámina portaobjetos de microscopio. Inmediatamente, el KOH
lisa los queratinocitos, y permite que los microorganismos de Candida puedan verse
fácilmente a través del microscopio.2, 8
A comparación con la coloración PAS, la mayor desventaja de este método es no tener
un registro permanente.2
CULTIVO DE COLONIAS A veces los frotices citológicos fallan al no mostrar evidencia de ninguna hifa. En
estos casos, las esporas fúngicas de la lesión candidiásica tienen que ser cultivadas en
un medio específico para verificar la presencia de la infección.1 Por lo tanto, el cultivo
de colonias consiste en incubar las muestras citológicas con el fin de lograr el
aislamiento de levadura.18 Asimismo, sirve para verificar la micromorfología de las
cepas de Candida, la existencia de filamentos y la producción de blastoconidias.5
Se toma una muestra de la mucosa infectada con una torunda de algodón estéril.2
Luego, la muestra colectada es inoculada aerobiamente en las Placas de Petri con
Agar-Dextrosa-Sabouraud, que pueden incluir Cloranfenicol y Cicloheximida.1, 2, 5, 8,
13, 28 Así, el agar es incubado entre 25 ºC a 37 ºC por 48 a 72 horas.2, 13, 18, 28, Al
término de la incubación, para confirmar el diagnóstico se coloca la muestra en una
lámina portaobjetos y, mediante la observación al microscopio de la misma, se tienen
resultados positivos al ver formación de colonias blancas y cremosas, consistencia
pastosa y textura lisa o rugosa, donde las blastoconidias pueden formar pseudohifas en
forma de “grano largo de arroz”.1, 2, 3, 5, 25 Además, bajo condiciones con oxígeno y
nutrientes, puede darse la formación de hifas de Candida, a través del tubo
germinativo, que se desarrolla en la presencia de albúmina. Esta característica es
atribuida a los cultivos de las cepas de C. albicans y C. dubliniensis.3, 5, 8, 9, 25
La medición cuantitativa es determinada según el número de unidades formadoras de
colonias de Candida.2, 7, 13, Dicha medida nos puede permitir diferenciar los portadores
de Candida de los que desarrollan la infección.2, 9, En individuos sanos el conteo de
32
UFC/ml de Candida se encuentra en un rango de 0 a 1000/mL; en cambio, el alto
recuento en pacientes con Candidiasis Oral, llega a ser más de 50000/mL.2, 14
Figura 17. Cultivo de colonias de Candida en el Agar-Dextrosa-Sabouraud. Novorikawa E, Sacsaquispe SJ, Varela L. Presencia de hifas y/o pseudohifas de Candida en la mucosa
oral clínicamente normal en adultos mayores. Rev Estomatol Herediana Ene–Jun; 15(1).
El cultivo de colonias es un método diagnóstico muy sensible pero no tan específico,
ya que como la Candida puede colonizar la cavidad oral, también se obtienen
resultados positivos en portadores asintomáticos.9 Por tal motivo, un resultado
negativo de un cultivo tienen más valor para excluir la infección candidiásica que los
resultados positivos para confirmarla. Entonces, en ausencia de datos clínicos, la
positividad del cultivo no implica que estemos ante una Candidiasis Oral.2, 34 Además,
este método no brinda información concerniente a las cepas específicas de Candida,
que son requeridas en lesiones refractarias o en individuos inmunocomprometidos,
para poder determinar la susceptibilidad o para dirigir una terapia antifúngica decisiva.
En dichos casos, se requiere técnicas inmuno histoquímicas.1
Por otro lado, las Placas de Petri que contienen ADS, pueden ser analizadas en
combinación con otros medios de aislamiento primario de levaduras, recientemente
creados.1, 5, 28
33
Agares Cromogénicos
Los agares cromogénicos de Candida o llamados CromoAgar – Candida se basan en
la alteración del color de los cultivos mediado por las colonias y son capaces de
distinguir las características fenotípicas de la C. albicans de otras especies.1, 5, 8, 28 La
medida se hace a través de indicadores de pH y compuestos de fermentación
específicos o sustratos cromogénicos.5
Asimismo, Hoshi y col. (2011) aplicaron la Prueba de Stomastat para confirmar el
diagnóstico presuntivo de Candidiasis Oral basado en signos y sintomatología clínica,
en un grupo de pacientes portadores de prótesis. Dicho método implica la coloración
de las cepas de Candida.23
Figura 18. Cultivo de colonias de Candida en CromoAgar. Ramos R, Mendoza M, Pérez C, Díaz E. Detección de Candida en cavidad bucal en un grupo de niños
eutróficos y desnutridos. Acta Odontol Venez 2009; 47(4):1–12.
Identificación Molecular de Especies de Candida
Los métodos moleculares usados para el estudio de la Candidiasis Oral son
mayormente designado a verificar la similitud genética de las especies aisladas,
identificando los aspectos morfológicos y bioquímicos y así determinar su fenotipo.
Aquellos métodos son referidos como Electroforesis, Gel de Campo Pulsado,
Extracción de ADN mediante la Espectrometría y el Método de Reacción en Cadena
de Polimerasa Múltiple. 8, 28
Martins y col. (2010) establecieron la colonización oral de Candida en un grupo de
pacientes en Portugal, y tras aplicar ambos métodos para identificar las especies de
Candida, tuvieron como resultado que el uso del medio cromogénico CromoAgar –
34
Candida presentó menos sensibilidad y especificidad, comparativamente con el uso
del Método de Reacción de la Cadena Polimerasa.8, 28 Dicho resultado se debió a que
los especímenes de Candida pueden desarrollar muchos colores atípicos, lo cual
dificulta la identificación por fenotipo.28
Asimismo, Ligouri y col. (2009) aplicaron la Reacción de la Cadena de Polimerasa
Múltiple para identificar la presencia de especies de Candida en muestras biológicas
de pacientes con Candidiasis Oral. Se obtuvo como resultado que dicho método es
rápido y efectivo, ya que no existe la necesidad de extraer el ADN de las cepas
fúngicas, ni aplicar químicos agresivos.13
BIOPSIA
En algunos casos, la información recogida de la historia y examen clínico no es
suficiente para el diagnóstico definitivo de Candidiasis Oral. Así, su diagnóstico
puede basarse en una biopsia de especímenes de la mucosa oral perteneciente a una
muestra de tejido y ser expuesta a una evaluación histológica cuando es requerido. 2, 11,
Al observar la invasión tisular, en las preparaciones histológicas, por parte de las hifas
de Candida, es el indicador más seguro de infección.12
Las levaduras forman parte de la microbiota oral normal y pueden proliferar
rápidamente in vitro; por lo tanto, los especímenes histológicos deben ser procesados
inmediatamente al ser recogidos.9 Una vez se haya obtenido el espécimen del frotis
citológico es colocado en Formalin al 10%, para su fijación. Luego, el tejido es
procesado, embebido en parafina y colocado en una lámina portaobjetos de
microscopio. Se aplica el método de coloración con PAS para reconocer las hifas de
Candida en la capa de paraqueratina del epitelio. Se observan las diferentes
presentaciones clínicas: 2, 4
Candidiasis Pseudomembranosa Aguda
Histológicamente, las pseudomembranas blanquecinas están compuestas por células
epiteliales descamadas, fibrina, tejido necrótico, restos de alimentos, células
inflamatorias mixtas (polimorfosnucleares, linfocitos y macrófagos) y células
candidiásicas con hifas ramificadas.1, 2, 4, 12 Se observa también acantosis en los
estratos profundos del epitelio.1 La C. albicans no penetra más allá del estrato corneo
del epitelio, donde existen agregados focales de polimorfos nucleares que resultan en
35
edema y micro abscesos.1, 2, 12 Sin embargo, Farah y col. (2010) documentaron que en
los pacientes inmunocomprometidos, las hifas de Candida se extienden más allá del
estrato espinoso.1
Candidiasis Eritematosa Aguda
Histológicamente, la apariencia muestra semejanzas a la Candidiasis
Pseudomembranosa Aguda.1 Se encuentran pseudomembranas, con una infiltración de
polimorfonucleares en el tejido conectivo, una cierta atrofia epitelial y una
vascularización hiperémica. No se suele ver infiltración de hifas, pero si blastosporas
en la superficie de la mucosa. También se ha descrito una mayor proporción de células
de Langerhans en relación con la variante pseudomembranosa.12
Candidiasis Hiperplásica Crónica
La biopsia es el método ideal y muy útil para el diagnóstico de la Candidiasis
Hiperplásica Crónica. 7, 9, 12 A diferencia de la Candidiasis Pseudomembranosa Aguda,
la placa no se puede desprender, pero sí se pueden obtener fragmentos con un raspado
energético.21 Histológicamente, se caracteriza por presentar hiperparaqueratosis en la
superficie epitelio mucoso al ser invadido por hifas de Candida que entran
verticalmente desde la superficie y se dirigen al epitelio hiperplásico; es acompañado
por un infiltrado inflamatorio de leucocitos polimorfonucleares del corion o capas
superficiales.1, 2, 6, 7, 11 Dicha presentación lo confirmaron González y col. (2006) en
un caso clínico donde indican que la presencia del infiltrado de leucocitos
polimorfonucleares en el epitelio forman microabscesos (abscesos de Munro) en el
estrato córneo o paraqueratina.6, 7, 11 Además de lo anterior, observaron un infiltrado de
células de respuesta inflamatoria crónica en la lámina propia y su extensión depende
del tiempo de evolución de la infección o de la virulencia de la Candida. 6
Según Hull y Yeoh (2010), las hifas de Candida penetran el estrato epitelial,
indicando un reservorio oral potencialmente infeccioso.16 A menudo, con las
coloraciones de rutina con H & E, tinción de Gram, coloración con PAS o tinción con
plata, pueden verse hifas de Candida embebidas en grupos entre células epiteliales.11,
29 La tinción con PAS muestra claramente el crecimiento de las hifas a través de todo
36
el grosor, desde la capa córnea hasta la espinosa, donde el infiltrado inflamatorio suele
estar más concentrado.29
Cabe mencionar que en algunos casos, puede encontrarse displasia, especialmente en
las lesiones nodulares y es imprescindible determinar el grado de aquella displasia
epitelial así como valorar correctamente el infiltrado inflamatorio del corion que suele
ser mal diagnosticado como liquenoide.1, 12
Candidiasis Eritematosa Asociada al Uso de Prótesis
El diagnóstico puede confirmarse mediante el hallazgo de hifas de Candida en una
tinción de Gram de un frotis a partir de la mucosa inflamada o de la superficie interna
de la prótesis. Las levaduras proliferan en dicha interfase. Histológicamente, se
caracteriza por presentar acantosis leve, con prominentes vasos sanguíneos
superficiales y un infiltrado inflamatorio crónico leve. La inflamación es una respuesta
a enzimas, como las fosfolipasas producidas por el hongo. 21
Glositis Romboidal Media
Histológicamente, el aspecto es variable. Según Nelson y Thompson (2007), se
observan a las hifas fúngicas que invaden los estratos superficiales del epitelio con
paraqueratina , traduciéndose en una atrofia epitelial.4, 30, 42 Además, se observa una
amplia hiperplasia de papilas epiteliales, con infiltrado inflamatorio y una amplia
banda de tejido fibroso denso por debajo. 30 Sin embargo, otras lesiones muestran
atrofia epitelial con pérdida de papilas filiformes y caliciformes.1, 30 II. 4. 2. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Los cambios en la normalidad de color, textura, consistencia de la mucosa oral tiene
que ser definitivamente explicada.11 El diagnóstico puede ser difícil pero las
infecciones por Candida deben ser diferenciadas de otras lesiones con presentaciones
clínicas similares.1 De la misma manera, uno mismo debe realizar el uso de una
biopsia y evaluación histológica para descubrir la patogenia de fondo.11
En la variante pseudomembranosa, la diferenciación de otras lesiones con
pseudomembrana es importante como la leucoplasia oral, quemaduras por químicos,
lesiones traumáticas, sífilis y lesiones blancas queratósicas. La variante eritematosa
37
debe diferenciarse de la eritroplasia oral, reacciones liquenoides, lupus eritematoso,
eritema multiforme, anemia perniciosa y displasia epitelial.1, 2 El liquen plano también
es un diagnóstico diferencial, y también es aplicable con la Quelitis Angular. 2, 34
Si el paciente presenta un sangrado exagerado al remover las placas blancas de la
Candidiasis Pseudomembranosa Aguda, probablemente puede tratarse de plano
erosivo o pénfigo, ya que las hifas de Candida no penetran debajo del estrato de
queratina no vital. 34
Respecto a la Candidiasis Hiperplásica Crónica, si presenta formaciones exofíticas,
con historia de crecimiento lento de varios meses y con localización en la cara ventro-
lateral de la lengua, debe llevar al clínico a descartar la posibilidad de leucoplasia o
neoplasia.2, 6 El diagnóstico diferencial de la Glositis Romboidal Media puede tratarse
de un carcinoma al presentar forma nodular a pesar de no coincidir en la
localización30. Por último, el Eritema Gingival Lineal puede confundirse con una
Gingivitis o algún otro tipo de enfermedad periodontal.25
Igualmente, se mencionan las siguientes patologías a tomar en cuenta para el
diagnóstico diferencial de la Candidiasis Oral:
Leucoplasia Oral
La leucoplasia está definida según la OMS como la presencia de una lesión en forma
de placa blanca no desprendible y bien delimitada, que no puede ser diagnosticada
clínicamente o patológicamente como otra entidad específica y que no posee etiología
conocida.2, 11 La lesión es caracterizada por presentar una proliferación exofítica
papilar extensiva y multifocal. Se localiza comúnmente en mucosa no queratinizada
con alto riesgo de desarrollar cáncer oral, como el piso de la boca, lado lateral y
ventral de la lengua y el paladar blando. La prevalencia se da en la sétima década de la
vida.2
Las leucoplasias relacionadas a los fumadores crónicos tienen un aspecto de color
blanco grisáceo con fisuras y bordes indefinidos; se observan en áreas de la mucosa
oral que se encuentran en contacto directo con el cigarrillo. 11
Algunos consideran a la Candidiasis Oral como una Leucoplasia pre-existente y que
se encuentra colonizada por organismos de Candida.2
38
Si a pesar de que la lesión no se resuelve luego del tratamiento antifúngico, la
leucoplasia debe ser considerada con un posible diagnóstico clínico y debe ser materia
de biopsia para descartar el riesgo tratándose de una displasia.2, 11
La experiencia de los clínicos, indica que las lesiones blancas, así sean diagnosticadas
histológicamente como benignas, si están localizadas en sitios de alto riesgo, deben
ser sometidas a excisión y el paciente debe ser monitoreado cuidadosamente en
intervalos de rutina para controlar posibles recurrencias. 11
Eritroplasia o Leucoplasia Moteada
La leucoplasia es definida como la presencia de una lesión con la apariencia de placa
roja no desprendible que no puede ser diagnosticada como otra entidad específica y
que no posee etiología conocida. Usualmente, se localiza en el piso de la boca,
paladar, región retromolar y lengua. La prevalencia se da en la sexta y sétima década
de la vida.2, 11
Una biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico a descartar con la Candidiasis
Eritematosa, procesos inflamatorios no específicos y lesiones vasculares.2, 11 Una vez,
su identificación, debe ser inmediata la excisión de la lesión, para la evaluación
histológica y diagnóstico definitivo. Debe realizarse la biopsia lo más pronto posible
debido a la frecuencia de displasia en las lesiones que demuestran presentación clínica
eritematosa.2
Liquen Plano
Es un desórden mucocutáneo mediado celularmente y la prevalencia se da en 1% o
2% de la población. Existe afectación en múltiples sitios por lesiones bilaterales en la
mucosa bucal, encía y lengua predominantemente. La forma reticular del liquen plano
se caracteriza por presentar áreas blancas lineales interlazadas y finas, conocidas como
“estrías de Wickham”, dichas lesiones tienen una apariencia parecida a las placas
blancas de la Candidiasis Oral. Las lesiones tienden a crecer y decrecer a través del
tiempo y son generalmente asintomáticas. Por otro lado, la forma erosiva es
totalmente dolorosa ya que existe la formación de regiones ulceradas, circunscritas por
estrías blancas en la periferie.11
39
Reacciones Liquenoides
Aquellas reacciones son secundarias al uso de antihipertensivos, agentes orales
hipoglicemiantes, antiinflamatorios no esteroideos y medicación antidepresiva.
Además, pueden existir reacciones focales a la hipersensibilidad de materiales
dentales, agentes saborizantes encontrados en gomas de mascar, caramelos o
productos de higiene oral. Todas las condiciones descritas tienen que ser tomadas en
cuenta para descartar similitudes con el liquen plano. 11
Síndrome de “Boca Ardiente”
La importancia de la sintomatología clínica debido a un sabor metálico se considera
un diagnostico de exclusión una vez que las claves potenciales para esta enfermedad
se hayan descartado.2, 33 Conjuntamente se debe descartar xerostomía, deficiencia de
hierro, vitamina B12 o Zinc.2 Se debe aplicar dicho diagnóstico especialmente en
pacientes con edad avanzada, portadores de prótesis, con antibioticoterapia o aquellos
inhaladores de esteroides.2, 7, 22
Estomatitis Nicotínica
Es una condición relacionada a la generación de calor por tabaquismo y bebidas. Las
lesiones se caracterizan por la presencia de una apariencia de leucoplasia “cracked
mud” fisurada y puntillada por múltiples nódulos eritematosos, que son resultado de la
inflamación de los orificios de los conductos salivales; se ubica en el paladar duro. Se
debe descartar en sospechas de Candidiasis Asociada al Uso de Prótesis. En última
instancia, la lesión se resuelve rápidamente con el cese del hábito. 11
Morsicatio Buccarum
Es una lesión artificial debido a un hábito crónico de “mordedura de mejilla”. El
diagnóstico se simplifica por las características clínicas observadas y relacionadas a
una historia clínica con antecedente de mordedura de mejilla crónica. La lesión es
enmarañada, irregular ubicada en la mucosa labial bilateral (Morsicatio Labiorum) o
en los lados laterales de la lengua (Morsicatio Linguarum). Es común que el paciente
40
no se encuentre advertido por la presencia de la lesión o que niegue el hábito. La
prevalencia se da en individuos en la cuarta década de la vida o en aquellos sometidos
a estrés psicológico.11
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE LA CANDIDIASIS ORAL
Figura 19. Leucoplasia Oral.
Figura 20. Eritroplasia Oral.
Figura 21. Estomatitis Nicotínica.
Figura 22. Liquen Plano.
Figura 23. Morsicatio Buccarum.
Noonan VL, Kabani S. Diagnosis and management of suspicious lesions of the oral cavity. Otolaryngol
Clin N Am 2005; 38:21–35.
41
II.5. TRATAMIENTO
En todas las lesiones de Candidiasis Oral, el tratamiento es un proceso que consiste en
identificar los factores predisponentes y erradicar la infección local.2, 4
Según la literatura, dicho manejo se basa en cuatro pilares básicos, como bien señala
Quindós (1992) comenzando por realizar un diagnóstico certero de la infección;
corregir los factores locales o sistémicos o eliminar todos los posibles; determinar la
forma clínica de infección candidiásica y finalmente emplear fármacos antifúngicos
apropiados.9, 7, 12
Desde hace 20 años atrás, muchas modificaciones se han designado a la medicación
para la solución de las micosis orales.25 Hoy en día, existe una variedad de
medicamentos antifúngicos disponible contra la Candidiasis Oral que presentan
mecanismos de acción similares.2, 7, 12, 25 La mayoría de los antifúngicos actúa sobre
los esteroles de la membrana celular del hongo, alterando las enzimas que regulan la
síntesis del ARN y ADN fúngico o logran la acumulación intracelular de peróxido,
sustancia tóxica para las células fúngicas.2, 12
Generalmente, el tratamiento farmacológico inicial de la Candidiasis Oral debe ser
con agentes antifúngicos tópicos. Dicho tratamiento tópico, actúa solamente en el área
en la cual se aplica e incluyen cremas, geles, pastillas o “tronches” para sorber
lentamente y enjuagues bucales.7, 12, 25 Cabe mencionar que el uso de agentes
antifúngicos tópicos es recomendable como terapia inicial en pacientes con recuento
de linfocitos CD4+ por encima de 200 cel/mm3, desde que se han reportado
interacciones medicamentosas entre antifúngicos sistémicos y antiretrovirales.
Además muchos pacientes VIH positivos están co-infectados con Hepatitis C,
dificultando el metabolismo de los medicamentos administrados en el hígado. Al
término del tratamiento, las revisiones periódicas suelen ser suficientes.36
En casos graves, brotes recidivantes, o donde no consigamos controlar la
sintomatología de las lesiones una vez que el tratamiento haya terminado con el
tratamiento tópico, la terapia debe ser combinada con antifúngicos sistémicos.9, 12, 19, 27
Así, se hace uso de aquellos agentes en pacientes inmunodeprimidos como los VIH
positivos. Además, resulta muy útil combinar los tratamientos sistémicos con los
tópicos o locales, ya que permite reducir las dosis o admnistrarlos durante períodos
más cortos.9, 12
42
Puesto que los microorganismos fúngicos se encuentran en la superficie del epitelio o
próximos a la misma, la medicación antifúngica tópica es más efectiva que la
medicación administrada por vía sistémica..4
Los principales agentes antifúngicos disponibles para el tratamiento de la Candidiasis
Oral se resumen en dos categorías abarcando en el primer grupo a los Polienos
(Nistatina y Anfoterencina B) que son considerados la primera línea de antifúngicos
para el tratamiento; en el segundo grupo se encuentran los Azoles que son inhibidores
de la biosíntesis del ergosterol y están clasificados a la vez en imidazoles
(Clotrimazol, Miconazol y Ketoconazol) y triazoles (Itraconazol y Fluconazol),
considerados como segunda línea de defensa antifúngica:2, 10, 12, 19, 25
Antifúngicos Polienos
La resistencia fúngica a estos agentes es rara.25
- Nistatina:
Es el agente más popular para el tratamiento de infecciones micóticas por C.
albicans.25 La presentación como suspensión oral posee actividad fungistática y
fungicida; como tableta, modifica la permeabilidad de la membrana celular fúngica
después de afectar los esteroles contenidos en la membrana celular.2 Asimismo, las
tabletas conforman el tratamiento de primera elección para la Candidiasis Asociada al
Uso de Prótesis y para prevenir recurrencias de Candidiasis Oral en pacientes
infectados con VIH.25
- Anfoterencina B:
Es fungistático y fungicida, puede administrarse cuando los azoles son inefectivos o
contraindicados en todas las formas clínicas de Candidiasis.2, 25 Su uso debe evitarse
en pacientes con xerostomía, ya que la acción de succión la tableta (que contienen
glucosa) causa mayor irritación a la mucosa, alto riesgo de caries o complicaciones en
pacientes con pobre control de diabetes.1
43
Antifúngicos Azoles
Comúnmente el uso de los azoles es considerado como la clave del éxito por dar
excelentes resultados; sin embargo, han perdido, gradualmente, su potencia debido a
la resistencia fúngica por parte de las cepas C. glabrata y C. krusei.12, 25, 27
- Clotrimazol (Mycelex):
Su presentación es en tabletas y altera la membrana celular. Posee gran espectro de
actividad antifúngica y antiestafilocóccica. 2, 25, 27
- Miconazol:
Posee gran espectro de actividad antifúngica y contra el Staphylococcus aereus. Su
uso es tópico y sistémico.25 Su uso es ideal para el tratamiento de la Quelitis Angular,
Candidiasis Mucocutánea Crónica y en la Candidiasis Eritematosa Asociada al Uso de
Prótesis, se aplica en la superficie de la prótesis que contacta con la mucosa.1, 25
- Ketoconazol (Nizoral):
Su uso tópico presenta efectos adversos como naúseas, vómitos, erupciones, prurito y
su uso sistémico es utilizado primariamente en Candidiasis Mucocutánea Crónica.
Además, su presentación en crema al 2% puede usarse adicionalmente en la
Candidiasis Hiperplásica Crónica.2, 25
- Fluconazol:
Posee gran espectro antifúngico debido a su alta capacidad de penetración en los
cuerpos celulares. Es considerado el medicamento de elección para el tratamiento de
Candidiasis Oral en pacientes VIH positivos debido a su útil absorción sistémica o
biodisponibilidad.2, 25
- Itraconazol:
Posee gran espectro de actividad antifúngica y es considerado el medicamento ideal
para aplicar en tratamientos de resistencia frente al Fluconazol, tema usualmente
observado en pacientes VIH positivos. 25
44
Agentes Antifúngicos Adicionales
Por otro lado, existen agentes adjuntos y/o alternativos a los antifúngicos
convencionales en el tratamiento de la Candidiasis Oral: 12, 25
- Violeta de Genciana (Solución al 2%):
Posee actividad fungicida y es considerada como un potente agente para las
recurrencias o cepas resistentes al Fluconazol.2, 25 Traboulsi, Mukherjee y Ghannoum
(2008) demostraron en grupos de pacientes con lesiones candidiásicas, que al tratarlas
con Violeta de Genciana y Ketoconazol, éstas desaparecieron en proporciones
similares, en un tiempo de 14 días.43 Cabe resaltar que la Violeta de Genciana es un
sustituto no costoso que puede usarse en el tratamiento de Candidiasis Oral en
pacientes infectados con el VIH, especialmente en países subdesarrollados. 25, 27
- Enjuagues Bucales:
Son útiles desde un punto de vista preventivo y puede resultar la mejor opción para
personas que tengan la boca muy adolorida. 12, 27 Sin embargo, son menos efectivos,
ya que solamente están en contacto en la boca durante un breve espacio de tiempo
posible al administrar una cantidad moderada de líquido entre las comidas.27 Las
suspensiones frecuentemente utilizadas son:
* Digluconato de Clorhexidina al 0.12%: inhibe el crecimiento celular y la
replicación de la Candida. Es utilizado en la Candidiasis Pseudomembranosa
Aguda y en la Candidiasis Asociada al Uso de Prótesis. 10, 12, 25 * Digluconato de Clorhexidina al 2%: Utilizado como desinfectante
nocturno de prótesis. 25
Se debe destacar ciertos criterios y medidas para el tratamiento de algunas variantes
clínicas de la Candidiasis Oral.
Candidiasis Hiperplásica Crónica
Es evidente que existe potencial de transformación maligna en algunos casos.29 Es por
eso que, luego de haber realizado la biopsia para comprobar la existencia de displasia,
45
se debe considerar el tratamiento quirúrgico o escisión de la lesión. En la intervención
quirúrgica, se debe conservar el máximo el volumen de tejido macroscópicamente
normal. Actualmente, se puede hacer utilización del Láser de CO2 con vaporización
del lecho de la lesión y cierre por segunda intención para evitar pérdidas de tejido.6
Asimismo, aunque muchos autores han referido disminuciones del tamaño de las
lesiones grandes en pacientes tratados con medicación antifúngica, un elevado
porcentaje de las mismas persiste o son refractarias al tratamiento convencional; y en
dichos casos también se indica tratamiento quirúrgico.6, 11 De esta manera, en lesiones
de pequeño tamaño puede esperarse una reducción significativa del tamaño de la
lesión, que haga menos agresiva la extirpación quirúrgica tras el tratamiento médico
antifúngico, y por tanto menor la morbilidad ocasionada al paciente.6
Candidiasis Eritematosa Asociada al Uso de Prótesis
Aunque la infección responde a antifúngicos, el fracaso del tratamiento antifúngico es
posible debido a la falta de cumplimiento en medidas referidas al uso de la prótesis.21
Dicho afirmación es de suma importancia ya que, como ha sido mencionado
anteriormente, la poros de la prótesis actúan como reservorio de la Candida y puede n
ayudar a la reinfección de la mucosa.7, 21 Las medidas de cuidado a tener si se porta
una prótesis se refieren a educar al paciente para que mejore la higiene de la prótesis,
reemplazar aquellas prótesis antiguas, no utilizar la prótesis durante la noche, y
sumergir las prótesis durante la noche en un agente antiséptico que actúe como el
Hipoclorito de Sodio al 0.1%, vinagre blanco 1:20 o solución de Digluconato de
Clorhexidina al 2%. Otra medida trata de untar la superficie interna de la prótesis con
gel o barniz de Miconazol mientras se lleva la prótesis hasta que la inflamación
desaparezca y la Candida haya sido eliminada.6, 7, 11, 21, 31
Eritema Gingival Lineal
Usualmente, aparte del uso de antifúngicos, su tratamiento consiste en debridamiento,
periodontal y pulido de las superficies dentales con una pasta profiláctica. Están
indicados los enjuague bucales con Digluconato de Clorhexidina al 0.12%. Asimismo,
se debe insistir en mejorar la higiene oral y llevar un control de placa diario.2, 25
46
Después de haber descrito las características de la variedad medicamentos y medidas
antifúngicas, la selección de cada uno depende de factores severos, incluyendo la
historia médica del paciente, síntomas orales y pronóstico del método aplicado.1 Es así
que las siguientes tablas (Tabla 3 y Tabla 4) muestran el uso ideal de los
medicamentos antifúngicos tópicos y sistémicos para el manejo de la Candidiasis Oral
(Tabla 3 y Tabla 4):
47
Tabla 3. Tratamiento Farmacológico con Medicamentos Antifúngicos I Forma Clínica Fármaco Dosis Observación
Candidiasis
Aguda
Tratamiento Tópico
Nistatina 100 000 U/mL
(Micostatin, Nystan)
- Crema: Aplicación 3 – 4 veces al día sobre el área afectada.
- Tabletas (200 000 - 400 000 U/mL): Disolución 4 – 5 veces al día, luego de las
comidas. Tiempo: 7 días.
- Suspensión Oral (400 000 - 600 000 U/mL – 1mL): Enjuague 4 -5 veces al día,
luego de las comidas. Tiempo: 7 – 10 días mínimo. La Anfoterencina B tiene un sabor más agradable y más efectos adversos. Tratamiento Tópico
Anfoterencina B 10 mg
(Fungiin, Fungilin)
- Tabletas: Disolución 3 – 4 veces al día en boca.
Tiempo: 14 días mínimo.
- Suspensión Oral (100 mg/mL – 200 mg/mL): Retención en lesiones 4 veces al
día, luego de las comidas. Tiempo: 14 días.
Candidiasis
Hiperplásica
Crónica
Tratamiento Tópico
Miconazol 24 mg/ml
(Daktarin, Oravig, Florid)
- Gel Oral al 2%: Aplicación 3- 4 veces al día sobre el área afectada.
- Crema: Aplicación 2 veces al día. Tiempo: 10 - 14 días mínimo.
- Tabletas (50mg): Disolución cada mañana. Tiempo: 14 días.
Miconazol es efectivo si se accede con la aplicación a la lesión en el tiempo más prolongado posible. Uso de Fluconazol en recurrencia.
Tratamiento Sistémico
Fluconazol 100 mg
(Diflucan)
- Cápsulas: Administración 1-2 veces al día.
Tiempo: 7 - 14 días.
Giannini PJ, Shetty KV. Diagnosis and management of oral candidiasis. Otolaryngol Clin N Am 2011; 44:231–40. / Hoshi N, Mori H, Taguchi H, Taniguchi M, Aoki H, Sawada T y col. Management of oral candidiasis in denture wearers. Journ of Prosth Rese 2011; 55:48-52. / Farah CS, Lynch N, McCullough MJ. Oral fungal infections: an update for the general practitioner. Aust Dent J 2010; 55 Supl 1:48–54. / Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000 2009; 49:39–59 / Enfermedades de la mucosa oral: Introducción e infecciones de la mucosa. En: Cawson RA, Odell EW. Fundamentos de medicina y patología oral. 8 ed. Amsterdam: Elsevier; 2009. p 213– 18. / McCullough MJ, Savage NW. Oral candidosis and the therapeutic use of antifungal agents in dentistry. Aust Dent J 2005; 50 Supl 2:S36–S39.
47
48
Tabla 4. Tratamiento Farmacológico con Medicamentos Antifúngicos II Forma Clínica Fármaco Dosis Observación
Quelitis Angular
Tratamiento Tópico
Miconazol 24 mg/ml
- Crema: Aplicación 4 veces al día en comisuras.
Tiempo: 10 - 14 días mínimo. Uso de Miconazol como mejor tratamiento para Quelitis Angular. También tiene acción antibacterial. Se debe dar tratamiento simultáneo a la infección intraoral. Si existe recidiva, considerar co-infección por Staphylococcus aereus.
Tratamiento Tópico
Ácido Fusídico
- Crema: Aplicación 4 veces al día en comisuras.
Tiempo: 10 días.
Candidiasis
Eritematosa
Asociada al Uso de
Prótesis
Tratamiento Tópico
Nistatina 100 000 Ul
Presentaciones en crema, tabletas y suspensión oral; con las
indicaciones anteriormente citadas.
Tener en cuenta medidas de cuidado de la prótesis. Aplicación Miconazol en gel o crema sobre la prótesis. Tratamiento Tópico
Anfoterencina B 10 mg
Glositis Romboidal Media
Tratamiento Sistémico
Fluconazol 50 -150 mg (Diflucan)
Itraconazol 100 mg (Sporanox)
- Fluconazol Cápsulas: Administración 1 vez al día.
Tiempo: 7 – 14 días. Ambos medicamentos están contraindicados en
enfermedad hepática y embarazo. Inmunosupresión o
Resistente al
Tratamiento
- Itraconazol Cápsulas: Administración 1 vez al día,
inmediatamente después de las comidas. Tiempo: 14 días.
Giannini PJ, Shetty KV. Diagnosis and management of oral candidiasis. Otolaryngol Clin N Am 2011; 44:231–40. / Hoshi N, Mori H, Taguchi H, Taniguchi M, Aoki H, Sawada T y col. Management of oral candidiasis in denture wearers. Journ of Prosth Rese 2011; 55:48-52. / Farah CS, Lynch N, McCullough MJ. Oral fungal infections: an update for the general practitioner. Aust Dent J 2010; 55 Supl 1:48–54. / Lakshman P, Samaranayake W, Leung K, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontology 2000 2009; 49:39–59 / Enfermedades de la mucosa oral: Introducción e infecciones de la mucosa. En: Cawson RA, Odell EW. Fundamentos de medicina y patología oral. 8 ed. Amsterdam: Elsevier; 2009. p 213– 18. / McCullough MJ, Savage NW. Oral candidosis and the therapeutic use of antifungal agents in dentistry. Aust Dent J 2005; 50 Supl 2:S36–S39.
48
49
Lesiones Refractarias
Según Baccaglini y col. (2007) al no observar lesiones de placas blancas o rojas en las
mucosas orales luego del tratamiento antifúngico, se considera como “clínicamente
saludable”.36 Sin embargo, en los últimos años se han publicado numerosos casos de
Candidiasis Oral resistentes al tratamiento con medicamentos antifúngicos,
principalmente en pacientes expuestos a antifúngicos por largo tiempo.8, 9, 27 Se
destacan las cepas fúngicas más resistentes a los medicamentos antifúngicos las cuales
son C. glabrata, C. krusei, C. tropicales y C. dubliniensis, especialmente en
administraciones de medicamentos a largo plazo.2 Asimismo, el hábito de fumar se
asocia a una peor respuesta al tratamiento antifúngico.12
Además, aquellas presentaciones clínicas crónicas de infección por Candida son las
más resistentes al tratamiento. En este sentido la Candidiasis Hiperplásica Crónica y la
Glositis Romboidal Media presentan peor respuesta al tratamiento con antifúngicos, a
comparación de las variantes eritematosa y pseudomembranosa de la Candidiasis.
Oral.6
Generalmente, si siguen los signos de infección después de 3 semanas de tratamiento,
se debe asegurar que el diagnostico sea correcto y evaluar la presencia de algún factor
predisponente subyacente.7 Si es así, se debe prescribir de nuevo un antifúngico
diferente o se puede optar por el uso de agentes antifúngicos sistémicos.1, 7
No obstante, junto a las verdaderas resistencias al medicamento antifúngico, el fracaso
terapéutico se suele deber a otros factores como el estado clínico del paciente, o que
sea infectado por un nuevo aislamiento, o que no cumpla con el tratamiento indicado.9
El tratamiento con antifúngicos tópicos resultan eficaces en los pacientes
inmunocompetentes.12 Sin embargo, en el estado de inmunosupresión existe una alta
tasa de recurrencias o recidivas ante los agente antifúngicos; dicho punto se ha
convertido en un problema crónico del manejo clínico de la Candidiasis Oral en
pacientes VIH positivos, sobre todo en estadíos avanzados, período donde puede darse
resistencias al Fluconazol o Nistatina.12, 19, 35, 37 Es por eso que el TAARGA debe ser
altamente activo para los pacientes infectados por el VIH, con el fin de reducir la
aparición de las lesiones y severidad de los signos y sintomatología de la Candidiasis
Oral.7, 12 Así, se requiere una terapia antifúngica intensiva tanto sistémica como local y
un control regular.7, 12, 35
50
Por último, cabe mencionar que hoy en día, se sigue investigando sobre nuevos
agentes antifúngicos que puedan contribuir a la solución del tratamiento de la
Candidiasis Oral.25
II.6. PREVENCIÓN
El método más importante de prevención de la Candidiasis Oral es el fortalecimiento
del sistema inmunológico, pues así se detiene o desacelera el curso de la infección. (27)
Otros métodos de prevención para la diseminación de la infección por la Candida,
incluyen una buena higiene oral que incluye el cepillado dental y uso de enjuagues
bucales; abandonar el tabaquismo; evitar el uso de los antibióticos innecesarios; evitar
el consumo de alcohol, azúcares, alimentos ácidos, picantes o calientes; agregar el
consumo de ajos en la dieta ya que presentan propiedades naturales contra los hongos;
tomar leche o yogur que contengan bacterias acidófilas, como la Lactobacilli
acidophilus que mantiene el cuerpo en equilibrio y es capaz de disminuir y rechazar el
nivel bacterias y hongos oportunistas en la cavidad oral.27
Además, otras consideraciones a tomar en cuenta frente a factores predisponentes
imcluyen realizar el test de la saliva para determinar la hidratación y función de la
glándula secretora de saliva; uso de medicamentos alternos y/o sustitutos; si se emplea
un inhalador con esteroides, recomendar un enjuague bucal después de su empleo; y
por último, si la Candidiasis Oral es recurrente o no responde al tratamiento,
sospechar acerca de anemia o deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 y realizar un
análisis de orina ante la duda de Diabetes Mellitus.11, 21
II.7. IMPORTANCIA DE LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
Muchos dentistas tienden a minimizar el tratamiento enfocándose solamente en el
problema referido por el paciente.23 En la mayoría de los casos, los pacientes no
proveen la información suficiente y muchos datos pueden pasar desapercibidos por el
profesional, impidiendo tener un diagnóstico seguro y definitivo.12, 23 Un ejemplo de
dichos casos se da en pacientes portadores de prótesis, donde los odontólogos se
limitan a manejar el dolor mediante el ajuste protésico.23 Sin embargo, los pacientes
siguen quejándose del dolor por un tiempo prolongado, eso quiere decir que no se ha
51
aliviado el discomfort como la alteración del gusto e ingesta dolorosa, que lleva a una
disminución del apetito y a la demacración del paciente.12, 23
Es por eso que como profesional de la salud oral, se requiere estar capacitado para dar
un punto crítico identificando las lesiones de la mucosa oral al estar familiarizado con
las características clínicas y saber cuándo es que una lesión específica demanda un
diagnóstico histológico. Así se obtiene un diagnóstico definitivo, y el descubrimiento
de condiciones patológicas ocultas, para proveer un apropiado tratamiento.11, 23, 31
Al referirnos a la población infectada por el VIH, debemos ser hábiles para identificar
las manifestaciones orales y responsables en ofrecer un gran servicio a los pacientes,
poder asistir en la detección temprana y participar del tratamiento multidisciplinario.
Así nos ubicamos en las primeras líneas de defensa en dicha epidemia mundial. 33
Por lo tanto, el tratamiento odontológico reduce el número de sitos de la colonización
por Candida y consecuentemente reduce el riesgo de contraer mayores infecciones
micóticas orales. La prevención y el tratamiento de la Candidiasis Oral es importante
no sólo para reducir la incomodidad producida por la condición, sino también para
prevenir un mayor daño al sistema inmunológico de los afectados. 17
Es un punto crítico, que los profesionales de la salud oral alrededor del mundo
debemos ser competentes en el diagnóstico de la lesiones asociadas a la Candidiasis
Oral, ser entendedores de las elecciones de terapias antifúngicas y saber educar a los
pacientes con la apropiada referencia del diagnóstico y tratamiento médico, para
mejorar su calidad de vida y a largo tiempo, de toda la comunidad.
52
III. CONCLUSIONES
La Candidiasis Oral es una infección oportunista, por ello, se debe identificar,
responsabilizarse y corregir los factores predisponentes involucrados, sobre todo
para prevenir las recurrencias.
Las diferentes formas clínicas de la Candidiasis Oral implican que el diagnóstico
clínico definitivo sea dificultoso, por eso se requiere evaluar los signos y síntomas
clínicos, y en algunos casos confirmar con el resultado de citología y biopsia.
La Candidiasis Oral puede ser un indicador clínico que señale la presencia de
alguna enfermedad significativa subyacente; consecuentemente, se debe investigar
sobre el problema de fondo, además de tratar la lesión.
El propósito de las investigaciones actuales, avances de diagnóstico y
procedimientos terapéuticos en salud oral, tienen como fin, un mejor alcance en la
etiología de la Candidiasis Oral y desarrollo de medidas impuestas, ya que se
recoge el dato de una creciente resistencia de las cepas de la Candida, así podría
prevenirse el esparcimiento de la misma.
El trabajo debe ser multidisciplinario; así también los demás profesionales de la
salud podrían dedicarse a investigar sobre los posibles desórdenes subyacentes y
en un futuro evitar recurrencias de la Candidiasis Oral.
53
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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