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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

ENDOCRINOLOGIA

T U M O R E S D E

T I R O I D E S

Sa l inas Bustamante Tan ia

HOSPITAL REGIONAL 1º DE OCTUBRE

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TUMORES DE TIROIDES

ADENOMASNÓDULOS

TIROIDEOS

Solitario 75%

Multinodular

CANCER TIROIDEO

Carcinoma de epitelio folicular 94%

Carcinoma medular de

tiroides 5%.

Otros <1%

E N D O C R I N O LO G I A ,   F U N D A M E N T O S D E M E D I C I N A , H E R N A N V E L E Z , W I L L I A M R O J A S , J A I M E B O R R E R O , 6 TA E D I C I Ó N , 2 0 0 5 , E D I T O R I A L M E D E L L I N , C O LO M B I A , P P 9 9 .

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NÓDULO TIROIDEO

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Lesión o aumento focal de volumen o consistencia localizado dentro de la tiroides y que se distingue del resto del parénquima.

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HISTORIA

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• Hacia 1964, la prevalencia de nódulos tiroideos en la población mexicana era de 30 a 60%.

• En las regiones altas del centro de la república todos los habitantes, e incluso animales domésticos, tenían bocio por deficiencia de yodo.

• A partir de ese año se decretó la yodación de la sal, a partir de lo cual la enfermedad nodular tiroidea fue disminuyendo en su presentación clínica

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EPIDEMIOLOGIA

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En 4% a 7% de la población general hay un nódulo palpable (No si es <1cm)

>45 añosSexo femenino 3:1Tabaquismo

FACTORES DE RIESGO

Historia de irradiación de cabeza y cuelloDeficiencia de yodoEmbarazo y la multiparidad

ETIOPATOGENIA

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Etiología multifactorial.

Factores estimuladores de la proliferación de células foliculares• Interleucinas, IGF-1, factores de crecimiento derivado de

fibroblastos y de crecimiento epidérmico.• Hormona estimulante de tiroides (TSH) .

Influencia Genética

Otros factores ambientales:• Deficiencia de yodo• Tabaquismo Tiocinato Inhibidor competitivo de la captación de

yodo• Historia de exposición a radiación ionizante• Embarazo• Ingestión de bociógenos naturales (col , brócoli, rábanos )

glucosinolatos inh captacion I a las cels foliculares.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

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Deben tenerse en consideración otras posibilidades no dependientes de la tiroides

Quiste del conducto tirogloso

Higroma quístico• Espacios linfáticos llenos de líquido

Quiste paratiroideo• Funcional o no funcional

Enfermedad metastásica• Mama, riñon

Adenomegalias

Adenoma paratiroideo

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Tecnetato: Sustituye al I en el simportador de Na/I en las células foliculares de la glándula tiroides.

Nódulo frío: No está captando yodo radiactivo en forma normal. Nódulo caliente. El yodo radiactivo captado es mayor que el de las células normales

Céls cancerosas No captan el yodo fácilmente como las normales

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E N D O C R I N O L O G I A , RA M Ó N Y C A J A L 9

Nód

ulo

s T

iroid

eos Benignos

(>95%).Adenoma.

Nódulo predominante en BMN (bocio multinodular)

Tiroiditis.

Agenesia de un lóbulo con hipertrofia del otro.

Malignos (<5%):

1% de nódulos calientes

20% de los fríos.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Hormona estimulante de tiroides (TSH).- Por lo menos con una medición de TSH, y de ser posible, de T4 libre.

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A.- Si la TSH está suprimida,

Realizar una gammagrafía tiroidea ya que lo nódulos

isofuncionantes o hiperfuncionantes tienen

mucho menor probabilidad de ser

malignos

B.- Si la TSH se encuentra elevada

Se debe normalizarEn un porcentaje elevado el

nódulo disminuye o desaparece al quitar el

estímulo trófico de la TSH.

DIAGNOSTICOY

TRATAMIENTO

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SISTEMA BETHESDA PAAF

I) No diagnóstico o InsatisfactorioII) BenignoIII) Atipia de significado indeterminado o Lesión folicular de  significado indeterminadoIV) Neoplasia folicular o Sospechoso de Neoplasia folicularV) Sospechoso de malignidadVI) Maligno

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C. Gammagrafía con pertecnetato . Dos nódulos fríos

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NEOPLASIA

S MALIG

NAS

DE TIR

OIDES

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CANCER DE TIROIDES

Carcinoma de epitelio

folicular:

Carcinoma papilar (75%).

Carcinoma folicular (15%).

Carcinoma anaplásico (5%).

Carcinoma medular de

tiroides (5%).

Otros (<1%)

Linfoma, metástasis (mama, riñón, melanoma).

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CARCINOMA PAPILAR

Epidemiología: Mujeres (2:1), niños y 40-50 años, antecedente de radiación previa.

• Histología: cuerpos de Psamoma (calcificaciones finas)

• Comportamiento: extensión linfática inicial, multicéntrico (20%), supervivencia de 92% a los 10 años

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Psamoma

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TRATAMIENTO

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Ablación quirúrgica en lesiones < 1cm.Lobectomía + istmectomia

Factores que influyen:Edad 15 años alta metástasis cervicalEdad 15 a 40 años tiroidectomía totalAdenopatías, tiroidectomía total radical

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CARCINOMA FOLICULAR

Epidemiología: mujeres (2:1), 50-60 años, posible antecedente de déficit de yodo en la dieta.

Comportamiento: extensión hematógena, supervivencia 75-85% a los 10 años.

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Clasificación histológica:Invasión capilar linfática o vascularNo células foliculares dx benigno

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TRATAMIENTO

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Tiroidectomía total: En todos los pacientes es la cirugía de elección

Pronostico depende de la edad < 40 años Tx pos operatorio con T4 Yodo radioactivo: Para eliminar posibles restos

microscópicos de tumor. Dosis ablativa 50 -100 mCi. Milicuries.

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CARCINOMA DE CÉLULAS HÜRTHLE

Histología: Variante poco frecuente de folicular, con células oxífilas

por alto contenido en mitocondrias.

Comportamiento: más agresivo que el folicular, con peor respuesta a I.

Supervivencia de 70% a los 10 años.

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CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

Histología: sustancia amiloide, calcificaciones densas, gránulos de calcitonina.

• Comportamiento: Metástasis ganglionares o a distancia.

Producción de sustancias: calcitonina, ACTH,.

• Peor pronóstico que papilar y folicular, pero mejor que anaplásico, con supervivencias de 30-50% a los 10 años.

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CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

Tratamiento: De elección la tiroidectomía total con linfadenectomía del compartimento central, seguido de tratamiento sustitutivo con levotiroxina.

En casos de enfermedad metastásica estaría indicada la quimioterapia

Seguimiento: se realiza mediante la determinación de calcitonina por lo menos 6 meses después de la cirugía.

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CÁNCER ANAPLASTICO TIROIDEO

< del 1%, pero es la forma mas agresiva

Cuadro clínico: Paciente mayor de edad Disfagia Hipersensibilidad cervical Tumoración dolorosa Deterioro rápido

Con muy mala respuesta a tratamiento

Supervivencia inferior al 2% a los 10 años, Promedio de de 3-6 meses.

CÁNCER ANAPLASTICO TIROIDEO

Histologicamente: Macroscopicamente.- Invasión local , aspecto

blanquesino y duro. Microscopicamente.- Células gigantes (desde moderado

hasta muy diferenciado)

Tratamiento: Qx – poca ayuda, supervivencia de 11% a 3 años. Detección temprana, puede ser resecable y evitar

metástasis

LINFOMA

Raro, aumenta la incidencia desde los últimos años

Instalación rápidaDisfonía, disfagia y fiebreRelacionado con la tiroiditis de hashimoto.

Estudios.- no hay uno especificoUS “patrón pseudoquistico”Rm – extensión extratiroidea.

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HISTOLOGIA

• MARCADA CELULARIDAD,

• CELULAS SUELTAS GRANDES ATIPICAS E INMADURAS DE HABITO LINFOIDE

• AUSENCIA DE CELULAS FOLICULARES

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LINFOMA

Tratamiento: Quimioterapia, ablación Tiroidectomia total o radical Esquema CHOP (ciclofosfamina, doxorubicina, vincristin

y prednisolona. Evitar complicaciones con lesionar las estructuras

adyacentes

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DIAGNÓSTICO

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PAAF.

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