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TRATAMIENTO INTRALESIONAL COMPARATIVO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA
LOCALIZADA; UTILIZANDO DOS (02) ANTIMONIALES PENTAVALENTES:
N-METIL GLUCAMINA (GLUCANTIME) Y ULAMINA
AUTOR: Dra. Nelly Villegas
TUTOR: Dr. Segundo Barrroeta
RESUMEN
Se presentan los resultados obtenidos en el tratamiento perilesional de 44 pacientes de Leishmaniasis Cutánea Localizada con Ulamina comparada con Glucantime(R) en el período comprendido entre junio 1999 y enero 2000. De la muestra total el 61,6% corresponde al sexo masculino y el grupo de edad más comprometido se ubicó entre 10 y 19 años. El tratamiento resultó efectivo en el 100% de los casos con los dos medicamentos. No hubo diferencia significativa en cuanto al número de infiltraciones y tiempo de curación. Se recomienda el uso de la Ulamina por su efectividad y bajo costo, al considerar la economía que representa para el paciente .
ii
INDICE
Capitulo Pág.
DEDICATORIA AGRADECIMIENTO CURRICULUM VITAE RESUMEN INDICE DE FIGURAS
iv v vi vii ix
I. INTRODUCCION
1
II. MARCO TEORICO
3
III. MARCO METODOLOGICO
13
IV. RESULTADOS
15
V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
24
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ANEXOS
26
31
iii
INDICE DE FIGURAS
Figura
Pág.
Cuadro No .1 DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA SEGÚN GRUPOS DE EDAD Y GÉNEROS. SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000
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Cuadro No.2 DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA SEGÚN LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES. SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA” JUNIO 1999 – ENERO 2000
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Cuadro No.3 DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA SEGÚN LAS VARIEDADES CLÍNICAS. SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000
18
Cuadro No.4 DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA SEGÚN LA OCUPACIÓN. SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000
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Cuadro No.5 DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA SEGÚN EL NÚMERO DE INFILTRACIONES CON ULAMINA Y GLUCANTIME (R) . SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000.
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Gráfico No.1 DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA SEGÚN EL NÚMERO DE INFILTRACIONES CON ULAMINA Y GLUCANTIME (R) . SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000.
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Cuadro No.6 DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA SEGÚN EL TIEMPO DE CURACIÓN CON ULAMINA Y GLUCANTIME (R) . SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000.
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Gráfico No.2 DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA SEGÚN EL TIEMPO DE CURACIÓN CON ULAMINA Y GLUCANTIME (R) . SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA” JUNIO 1999 – ENERO 2000.
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I. INTRODUCCIÓN
Las Leishmaniasis son un grupo de afecciones producidas por protozoarios del género
Leishmania y transmitida en América por la picadura de insectos dípteros del género Lutzomya,
comprenden dos categorías clínicas: Leishmaniasis Visceral y Leishmaniasis Cutánea. Claramente
se distinguen las formas cutáneas del Viejo mundo y las formas cutáneas del Nuevo mundo o
Leishmaniasis Tegumentaria Americana (L.T.A).
La Leishmaniasis Tegumentaria Americana es una enfermedad endémica que constituye un
problema de salud pública y ocurre en todos los estados de Venezuela, excepto Delta Amacuro,
donde aún no se ha reportado ningún caso. Desde 1955 hasta el 31 de diciembre de 1992 el
Ministerio de Salud y Desarrollo Social (Antes Ministerio de Sanidad y Asistencia Social), registra un
total de 41.769 casos con un promedio de 2.095 casos por año. La prevalencia ha sido estimada en
12,3 casos por cien mil habitantes y las frecuencias más altas corresponden a los estados Lara,
Trujillo, Mérida, Táchira, Sucre, Anzoátegu, Cojedes, Miranda y Yaracuy. (6)
Múltiples esquemas terapéuticos han sido utilizados en las diferentes formas clínicas de
Leishmaniasis Cutánea. La mayoría de las investigaciones coinciden en considerar a los
antimoniales pentavalentes como el Estibogluconato de Sodio (Pentostan)® y el antimoniato de N-
metil glucamina (Glucantime)(R) como las drogas más efectivas, estos medicamentos se utilizan por
vía intramuscular, intravenosa y también por vía intra o perilesional. (1,7,9,14,17,28,30,31-37,38,42-45,48,50-53,56)
La terapéutica clásica de la Leishmaniasis Cutánea presenta tres dificultades fundamentales:
1. Escasez y alto costo de los medicamentos,
2. Elevada toxicidad y
3. Grandes diferencias en la respuesta individual.
v
Se hace por tanto necesario el estudio de opciones terapéuticas de más práctica aplicación,
más económicas, curación en menor tiempo y más efectivo, especialmente para los pacientes que
habitan fuera de la ciudad, casi siempre trabajadores del campo y de escasos recursos
económicos, máxime que las instituciones prestadoras de salud carecen de los recursos necesarios
para adquirir los medicamentos útiles en esta enfermedad.
En vista de las dificultades mencionadas y de los buenos resultados obtenidos por diversos
autores en estudios preliminares (27,29,36,41-47,49,51-53,55) se decide evaluar el efecto terapéutico de la
infiltración perilesional de “Ulamina”, antimonial pentavalente, similar al Glucantime(R), fabricado en el
Centro de Investigaciones “J. W. Torrealba” de la Universidad de los Andes. El medicamento ha
sido probado por otros investigadores y clínicos de Venezuela con muy buenos resultados (Scorza J.
V. comunicación personal) .
vi
II. MARCO TEÓRICO
Leishmaniasis Tegumentaria Americana (L.T.A), también conocida como Leishmaniasis
Cutánea Americana (L.C.A), es una enfermedad crónica de piel y mucosas, producida por diferentes
especies de protozoarios intracelulares del género Leishmania y transmitidas al ser humano por
vectores de los géneros Lutzomya (Nuevo Mundo) y Phlebotomus (Viejo Mundo), y cuyas
manifestaciones clínicas dependen de la especie del parásito y del estado inmunitario del
hospedero.
Constituye un importante problema de salud pública mundial. La Organización Mundial de la
Salud estima una incidencia de 400.000 casos nuevos por año y una prevalencia de 12.000.000 (20).
La Leishmaniasis Cutánea Americana se presenta con incidencia variable en todos los países del
Continente Americano, desde el sur de Estados Unidos de Norte América hasta el cono sur (excepto
Chile). En Venezuela es endémica y focal y ha sido encontrada en casi todas las entidades
federales, con la única excepción del Estado Delta Amacuro, donde no se ha reportado ningún caso.
No se conoce su verdadera prevalencia debido a múltiples factores tales como: deficiente
recolección de datos, subregistro de pacientes, falta de una racional campaña que permita un mejor
conocimiento y control del problema, la falta de confirmación parasitológica de muchos de los casos,
además del polimorfismo de la enfermedad que dificulta el reconocimiento de las formas incipientes
y de los casos con manifestaciones atípicas. No obstante desde 1955 hasta diciembre de 1992 el
Ministerio de Sanidad y Asistencia Social registra un total de 41.769 casos, de los cuales 25.414 han
sido reportados en el periodo 1981-1992, con un promedio de 2.095 casos por año. La prevalencia
de Leishmaniasis Cutánea Americana en el país ha sido estimada en 12,3 casos por cien mil
vii
habitantes y la más alta corresponde a los Estado Lara, Trujillo, Mérida, Sucre, Anzoátegui, Cojedes,
Miranda y Yaracuy (7).
En Venezuela se describe la Leishmaniasis Cutánea Americana por vez primera en 1917 por
Iturbe y González, en focos humanos que se encuentran principalmente en áreas rurales y poco
tiempo después fueron descritos varios casos en el estado Zulia. En el estado Lara comienzan las
investigaciones sobre esta enfermedad en el año 1971. Actualmente observamos su aparición en
áreas periurbanas y urbanas(7).
La enfermedad es básicamente una zooantroponosis y los humanos son apenas algunos de los
hospedadores dentro del ciclo de vida de las diferentes especies de Leishmanias.
Los parásitos del género Leishmanias son protozoarios unicelulares dimorfos del orden
Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae, suborden Trypanosomatina, que presenta en estadío
aflagelado o amastigote (cuerpos de Leishman-Donovan) y uno flagelado o promastigote; el primero
se encuentra en hospedadores vertebrados y el segundo en artrópodos (dípteros de los géneros
Phlebotomus y Lutzomya) que los adquirieren al ingerir sangre de los primeros y los transmiten
posteriormente en un ciclo que se realiza en 53-100 días.
El género Leishmania comprende dos grandes subgéneros: Viannia y Leishmania y las especies
productoras de Leishmaniasis Cutánea en Venezuela son las siguientes:
1.-Subgénero Viannia
1.1. Complejo Leishmania braziliensis.
a) Leishmania braziliensis
b) Leishmania guyanesis
c) Leishmania panamensis
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2.- Subgénero Leishmania
2.1. Complejo Leishmania mexicana.
a) Leishmania mexicana (Sin. L.pifanoi)
b) Leishmania amazonensis (Sin. L.garnhami)
c) Leishmania venezuelansis
Desde hace varios años, se acepta clasificar la L.T.A. en tres tipos:
1. Leishmaniasis Cutánea localizada (L.C.L)
2. Leishmaniasis Cutáneo- mucosa (L.C.M)
3. Leishmaniasis Cutánea difusa (L.C.D.)
Desde el punto de vista clínico, las lesiones nodulares, úlceronodulares y ulceradas son las
formas más frecuentes de presentarse la Leishmaniasis Cutánea localizada, se considera típica de
Leishmaniasis la úlcera de bordes elevados, eritematovioláceos, infiltrados, brillantes; con fondo
excavado, granulomatoso o vegetantes y no dolorosa; de tamaño , forma y evolución variable. Las
formas linfangíticas remedan casi perfectamente la esporotricosis. La presentación auricular es
relativamente frecuente, algunas veces con destrucción del cartílago. También puede expresarse
como múltiples pústulas que semejan piodermitis. Las formas verrugosas son indistinguibles de
algunas formas de tuberculosis, cromomicosis y otras micosis profundas. Una forma clínica de difícil
manejo es la Leishmaniasis recidivante, en la cual aparecen lesiones sobre o en los bordes de las
cicatrices de las ulceras aparentemente curadas. Muchos cuadros hiperplásicos o tumorales
benignos y malignos pueden ser simulados por las Leishmaniasis (cuerno cutáneo,
queratoacantoma, Ca. Basocelular, Ca. Espinocelular, etc).
La Leishmaniasis Cutáneo-mucosa (L.C.M.), se observa en un porcentaje variable de pacientes.
Pueden ser primarias o metastásicas. Las primarias ocurren por inoculación directa en las mucosas
ix
o por continuidad de una lesión cutánea vecina; las metastásicas por diseminación hematógena de
una lesión cutánea, en todo caso las lesiones son inflamatorias o ulceradas, semejando micosis
profundas, sobre todo Paracoccidiodosis.
La forma de Leishmaniasis Cutánea difusa (L.C.D) afecta a casi toda la piel y en ocasión a las
mucosas; predomina en zonas expuestas, pabellones auriculares, mejillas, regiones ciliares y
extremidades, suele respetar pliegues. Se manifiesta por nódulos y placas infiltradas de superficie
lisa o verrugosa, de color pardo rojizo y consistencia firme, que pueden o no ulcerarse, con
frecuencia suele simular lepra lepromatosa.
Desde el punto de vista inmunológico, se piensa que el mecanismo natural de defensa del
organismo es la actividad local de los macrófagos para iniciar la destrucción del parásito, esta
actividad es mediada por linfocitos TCD4 (TH1) los cuales producen sustancias ayudadoras, tales
como Interferón Gamma, Interleuquina 2, Factor estimulador de formación de colonias de neutrófilos
y macrófagos y Factor de Necrosis Tumoral, a lo que se une la cooperación prestada por otras
células como los linfocitos TCD8 (citotóxicos), CD3 y las células NK (Natural Killer).La respuesta no
favorable depende de otros “subset” de linfocitos TCD4, los linfocitos CD4TH2, los cuales producen
sustancias supresoras (Interleuquinas 4,5,6 y 10),además producen una actividad policlonal de
linfocitos B, con la consiguiente producción de anticuerpos (Gammaglobulinas); de tal forma que, en
la evolución de la enfermedad tiene vital importancia la relación TH1/TH2 (15,21,25,41,54).
Las infecciones por Leishmaniasis inducen tanto inmunidad humoral como celular, no obstante,
esta depende fundamentalmente de la respuesta celular.
El curso de la Leishmaniasis es complejo e impredecible, ya que la misma especie de parásito
puede producir diferentes formas clínicas, dependiendo de las interacciones parásito – hospedador,
x
que estaría, desde el punto de vista genético, predeterminadas por genes específicos localizados en
cromosomas expresados en el complejo mayor de histocompatibilidad (25,54).
En L.C.L, hay adecuada respuesta inmune tanto humoral como celular. Esta forma clínica
generalmente responde bien al tratamiento y muchas veces mejora espontáneamente.
En L.C.M., la respuesta celular es exagerada, a pesar de la escasa cantidad de parásitos en las
lesiones, las mismas son con frecuencia mutilantes debido a fenómenos de autoagresión que
ocurren cuando se producen autoanticuerpos que actúan contra los tejidos mucosos, los cuáles son
reconocidos como extraños para compartir determinantes antigénicos con la superficie del
parásito.(54)
En L.C.D. la infección está relacionada con bloqueo específico de la respuesta celular; esta
supresión es temporal, ya que al mejorar el cuadro, generalmente con la terapéutica adecuada la
misma desaparece. En contraste hay una marcada respuesta humoral debido a una activación
policlonal de linfocitos B, produciendo un aumento importante de los títulos de anticuerpos. En estas
formas anérgicas, la producción de Interferón Gamma y de Interleuquina 2, está disminuida,
situación que se agrava por la presencia en la circulación de receptores solubles para Interleuquina
2 (25).
Según Convit y Rondón Lugo (41) las Leishmaniasis pueden presentarse como un gran espectro
de lesiones que ofrecen para ellos un paralelismo con la enfermedad de Hansen; por lo cual dividen
la Leishmaniasis cutánea de la siguiente manera.
a. Polo Benigno, representado por la Leishmaniasis Cutánea Localizada (L.C.L)
b. Polo Maligno, con respuesta humoral exagerada y ninguna respuesta celular. La
Leishmaniasis Cutánea Difusa(L.C.D) y
xi
c. Forma Intermedia en las cuáles la respuesta inmune es variable y está representada
por la Leishmaniasis Cutánea Mucosa (L.C.M).
Grimaldi y col. (25) en cambio proponen la siguiente clasificación:
1. Leishmaniasis Autoresolutivas: Comprenden las formas benignas de L.C.L que
curan espontáneamente sin producir secuelas.
2. Leishmaniasis no Autoresolutiva:
2.1. Formas Alérgicas, Caracterizadas por ser destructivas, contener pocos
parásitos en las lesiones e inducir respuesta celular exagerada (Leishmanina
fuertemente positiva) Ejemplo. L.C.M
2.2. Formas Anérgicas, con tendencia a diseminarse y a responder mal al
tratamiento; los parásitos son abundantes en las lesiones, la respuesta celular es
nula (Intradermoreacción negativa),y los títulos de anticuerpos son elevados
Ejemplo: L.C.D. y Leishmaniasis visceral.
2.3. Formas Intermedias, representadas por una inmensa gama de formas clínicas,
con grado variable de respuesta humoral y celular y por lo tanto grados muy
variables de respuesta al tratamiento. Ejemplo: Diferentes presentaciones de
L.C.L.
Desde el punto de vista anatomopatológico diversos cambios epidérmicos pueden observarse
en las lesiones cutáneas de Leishmaniasis cutánea: hiper y paraqueratosis, escamocostras,
ulceraciones necróticas y/o purulentas, acántosis e hiperplasia pseudocarcinomatosa, atrofia y
erosiones, exocitosis por células mono y polinúcleadas. En la dermis se observa un infiltrado
predominantemente macrofágico, invadido y/o rodeado por variable cantidad de células linfoides y
xii
células plasmáticas, células multinúcleadas gigantes, de tipo Langhans y eventualmente de cuerpo
extraño. Puede observarse una cantidad variable de polimorfonucleares neutrófilos y eventualmente
escasos eosinófilos, áreas o focos de necrosis de variable extensión con o sin polimorfonúcleares o
fragmentos (polvo nuclear).
El diagnóstico puede ser parasitológico e inmunológico. El diagnóstico parasitológico se realiza
tomando muestra del borde de la lesión, ya sea por raspado o aspirado o por sección de un pequeño
fragmento de piel para practicar frotis por aposición y coloración con Giemsa para buscar las formas
amastigotas. La biopsia nos permite estudiar el tipo de reacción histológica, sembrar en medio de
cultivo e inocular animales susceptibles para iniciar la caracterización del parásito.
La respuesta humoral puede ser medida mediante la realización de pruebas serológicas (fijación
del complemento, hemaglutinación indirecta, técnicas inmunoenzimáticas, reacción en cadena de la
polimerasa, inmunoelectrofóresis, etc.), para determinar los títulos de anticuerpos. La respuesta
celular se mide con la Intradermoreacción de Montenegro (Leishmanina).
En el tratamiento de la Leishmaniasis generalmente se utilizan tres tipos de medicamentos:
Los derivados del Antimonio, las diamidinas y la anfotericina B.
La mayoría de las investigaciones coinciden en considerar a los antimoniales pentavalentes
como el Estibogluconato de Sodio (Pentostan(R)) y el antimonio de N-metil glucamina (Glucantime(R))
como las drogas más efectivas (1,7,9,14,17,28,30,31,37,38,42-45,48,50-53,56), los cuáles se han empleado desde
hace más de un siglo, contra los tripanosomas y desde 1912 contra la Leishmaniasis.
La experiencia en Venezuela es con el Glucantime(R), el cual se presenta en ampollas cristalinas
de 5 cc que contienen 1.5 gramos de antimonio, administrada por vía intramuscular o endovenosa
en ciclos de 15-20 días con descanso de 10 días, a una dosis de 50mg/Kg/día. Durante mucho
tiempo se creyó que la efectividad dependía de la mayor dosis administrada, por lo que algunos
xiii
autores recomiendan altas dosis (100 mg/kg/día)(2,24,28,44), sin embargo los antimoniales a estas dosis
pueden provocar efectos colaterales tales como: agranulocitosis, náuseas, vómitos, mialgias,
artralgías, fiebre, cefalea, rash cutáneo, lesiones anafilactoides, insuficiencia hepática, y/o renal,
broncoespamos, alteraciones cardiovasculares la mayoría de las veces dados por trastornos de
repolarización y defectos del segmento Q.T, así como la presencia de extrasístoles, por esta razón
cada día se recomienda el uso de menos dosis y con un fraccionamiento mayor.
García y col.(24) sostienen que a dosis de 25-50 mg/kg/día se produce curación de las lesiones
de Leishmaniasis, sin alteraciones electrocardiográficas.
En Panamá, Sáenz y col(44) trataron 59 pacientes con Leishmaniasis cutánea utilizando
Pentostan(R) o Glucantime(R) a dosis de 20 mg/kg/día con un alto porcentaje de efectividad y efectos
colaterales muy discretos.
Jaser y col (28) estudian la farmacocinética del Estibogluconato de Sodio en 29 pacientes con
Leishmaniasis cutánea, después de una dosis de 600 mg y reportan que existe una gran variabilidad
entre los eliminadores rápidos y eliminadores lentos, lo cual explicaría en parte las diferencias en la
respuesta obtenida.
La Anfotericina B, se utiliza ampliamente en casos de pacientes con Leishmaniasis resistente al
Glucantime(R) y en las formas mucocutáneas y viscerales; es un antibiótico poliénico, macrólido que
actúa sobre esteroles y fosfolípidos en las membranas de las células, no se absorbe por vía oral y se
administra por vía intravenosa, es termolábil, su vida media es de 24 horas, excretándose
lentamente por la orina, es muy tóxico, por lo que amerita la hospitalización del paciente. Se
presenta en frasco ampolla de 50mg y la dosis varia de 0,25 – 1 mg/kg/peso (42).
Los efectos tóxicos más frecuentes son aumento de la creatinina, acidosis, hipocalcemia,
poliuria y anemia, y la más grave, la calcificación del glomérulo renal.
xiv
Igualmente se han utilizado otros antibióticos como la Paromomicina, Gentamicina tanto en
forma de monoterapia como combinados con antimoniales pentavalentes (4,13,45) para aprovechar la
actividad sinérgica entre ambos medicamentos.
El Ketoconazol e Itraconazol se han empleado de manera similar a la anterior con resultados
variables. (3,31,46)
Algunos autores han reportado excelentes resultados en las formas difusas y viscerales con la
Aminosidina más antimoniales pentavalentes. (45)
El Alupurinol en combinación con antimoniales ha demostrado su efectividad, principalmente en
el caso de las formas recidivantes. (8)
Otros medicamentos como el Cicloguanil, Rifampicina, Trimetroprin, Nifurtimox, Nitridazole,
Diaminodifenil sulfona, no han mostrado gran efectividad cuando se administran solos, por lo que
ameritan ser usados en combinación con los antimoniales o con la Anfotericina B.(19,21,29,42)
También se han utilizado varias formas de tratamiento local: curetaje (14), rayos láser, críocirugía
(34), termoterapia, cirugía (42) e infiltraciones intralesionales o perilesionales de antimoniales
pentavalentes (30,37,42,43,48,51,52,55) aminosidina, anfotericina B (4,13), emetina (16), lidocaina (52,55),
solución hipertónica de cloruro de sodio (49) e interferón gamma (2,27,38) y tratamiento tópico con
clotrimazol y miconazide (33).
Una interesante medida es la terapia inmunológica en sus diferentes esquemas: inoculación de
formas promastigotas de leishmania muertas por diferentes medios, antígenos purificados de
amastigotes, B.C.G, interferón gamma, interleuquina 2 y otros inmunomoduladores inespecíficas (11,
17, 18, 39).
xv
El tratamiento local utilizando la vía perilesional e intralesional se conoce desde comienzo del
siglo XX. Existen reportes en la literatura de infiltraciones de lesiones de L.C.L. con derivados de la
Quina.
Otros investigadores como Sharquie y col (49) administran solución hipertónica de cloruro de
sodio en lesiones de Leishmaniasis cutánea con una efectividad de 96%.
Así mismo hay varios trabajos que mencionan el uso de antimoniales pentavalentes en L.C.L
utilizando esta vía.
Solano y col (50) en Costa Rica, obtienen buenos resultados al tratar con Glucantime(R)
perilesional a 45 pacientes con Leishmaniasis cutánea por Leishmania braziliensis panamensis.
Dorea y col (22) demuestran la retención de antimonial en biopsias de lesiones cicatrizadas y
concluyen que la acumulación de antimoniales es similar o igual cuando se usa por vía intramuscular
o por vía intralesional.
Yépez y Scorza (55) en un estudio comparativo entre el tratamiento intralesional con
Glucantime(R) más Lidocaina al 1% y con Lidocaina sola, tienen resultados excelentes, con ambos
esquemas.
Tallab y col (51) trataron 96 pacientes con estibogluconato de sodio en tres esquemas: diario, en
días alternos y semanal, y recomiendan el tratamiento intralesional en días alternos o semanalmente
por producir un mayor porcentaje de curaciones.
Mujtaba y col (33) utilizan con muy buenos resultados la terapia intralesional con antimoniales
pentavalentes en cursos semanales o quincenales.
Torres (52) obtiene 100% de curación en pacientes del Hospital Central “Antonio María Pineda”
en Barquisimeto, tratados con Glucantime(R) más Lidocaina al 1%, mientras que con Lidocaina sola,
apenas hubo curación en un 11,1%.
xvi
III. MARCO METODOLOGICO
La presente investigación fue de tipo simple controlado cuya muestra estuvo constituida por 44
pacientes con L.C.L. comprobada, que asisten a la consulta de Dermatología del Hospital Central
“Antonio María Pineda” y de la Sección de Parasitología del Decanato de Medicina, UCLA. en el
periodo Junio 1999 Enero 2000. A cada uno de los pacientes se les elaboró una historia clínica
registrando la edad (mayores de 10 años), sexo, profesión u oficio, procedencia, lugar probable
donde se infectó, descripción de la (s) lesión (es), localización, número aspecto y tiempo de
evolución.
Se comprobó la presencia de Leishmania en las lesiones por el estudio parasitológico, mediante
toma aséptica de la muestra, con un bisturí, de los bordes de la lesión, para hacer frotis por
aposición en portaobjetos limpios, las preparaciones se dejaban secar y se fijaban con alcohol
metílico durante cinco minutos. Una vez fijadas, las preparaciones se cubrían con solución madre de
Giemsa diluida 1:15 en agua tamponada neutra, durante 45 minutos, después de los cuáles se
quitaba el exceso de colorante se enjuagaba la preparación con agua tamponada y se dejaba secar,
se realizó examen microscópico de las muestras para la identificación de amastigotes de
Leishmania.
Simultáneamente se realizó biopsia para caracterizar la reacción histopatológica de las lesiones.
Por orden de llegada se fueron organizando dos grupos de pacientes y en forma alterna se
procede a infiltrar perilesionalmente en cuatro puntos cardinales, por fuera del borde de la lesión. La
dosis usada por paciente varía de acuerdo al tamaño y número de las lesiones, a razón de 1 mililitro
por cada centímetro cuadrado de superficie enferma, hasta un máximo de 15 mililitros (52).
xvii
Los controles clínicos se efectuaron cada 8 días y dependiendo del resultado se repetía o no el
tratamiento.
En aquellos casos en que las lesiones presentaron infección bacteriana secundaria se instauró
terapia con antibióticos por vía oral, en la mayoría de los casos Trimetroprin – Sulfametoxazol.
La lesión se consideró curada, cuando clínicamente estaba sana y completamente cicatrizada,
sin infiltrado ni eritema.
Se tomó foto al inicio y al final del tratamiento.
xviii
IV. RESULTADOS
De los 44 pacientes con Leishmaniasis Cutánea Localizada que asistieron a la consulta de
Dermatología del Hospital “Antonio María Pineda”, en el período Junio 1999 – Enero 2000, el 61.6%
fue del sexo masculino y 38,6% del sexo femenino (Cuadro No.1), en edades comprendidas entre
10 y 19 años correspondiente al 45,6 % (Cuadro No. 2).
La localización de las lesiones en 29,5% fue en miembros inferiores; 27,3% cara; 27,7%
miembros superiores; 18,2% tronco y 2,3 % genitales (Cuadro No. 3).
En relación a las formas clínicas, predominó la ulcerada (77,2%), ulceronódular (31,3%), nodular
(4,5%)y auricular (6,8%). (Cuadro No. 4)
Con respecto a la ocupación de los pacientes los más afectados fueron estudiantes en 43,3%;
agricultores y oficios del hogar 20,5% respectivamente (Cuadro No. 5).
Del total de pacientes 23 recibieron tratamiento intralesional con Ulamina y 21 Glucantime(R).
Utilizando el esquema terapéutico de Ulamina 18,1% necesitó para su curación 1 sola
infiltración; 68,1% 2 infiltraciones; 13,6% 3 infiltraciones.
Los que recibieron Glucantime 23,5% curaron con 1 infiltración; 28,5% con 2; 33,3% con 3 y
14,2% con 4 infiltraciones (Cuadro No. 6).
EL tiempo de curación para la Ulamina fue de 4,3% a los 8 días; 34,7 a los 16 días; 30,4% en 24
y 30 días.
Con Glucantime(R) el tiempo de curación a los 8 días fue del 9,5 % ; a los 16 y 24 días 28,5 y a
los 30 días 33,3% (Cuadro No. 7).
xix
Cuadro No. 1
DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA
SEGÚN GRUPOS DE EDAD Y GÉNEROS. SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL
“ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000.
EDAD (años)
Femenino Nº %
Masculino Nº %
T O T A L Nº %
10 - 19 8 47,0 12 44,5 20 45,6
20 – 29 3 17,6 2 7,4 5 11,4
30 – 39 2 11,8 4 14,8 6 13,6
40 – 49 - - 5 18,5 5 11,4
50 – 59 2 11,8 - - 2 4,4
60 y más 2 11,8 4 14,8 6 13,6
TOTAL 17 100,0 27 100,0 44 100,0
En la muestra estudiada la Leishmaniasis Cutánea Localizada se presentó en todos los grupos
de edades y en ambos sexos, pero se observó que el porcentaje de hombres fue mayor que en
mujeres; la mayor frecuencia se observó en el grupo de edad comprendido entre 10 - 19 años, con
un porcentaje de 47% para el sexo femenino y 44,5% para el sexo masculino.
xx
Cuadro No. 2
DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA
SEGÚN LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES. SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL
“ANTONIO MARÍA PINEDA” JUNIO 1999 – ENERO 2000
LOCALIZACIONES
Nº %
Cara 12 27,3
Tronco 8 18,2
Extremidades Superiores 10 22,7
Extremidades Inferiores 13 29,5
Genitales 1 2,3
TOTAL 44 100,0
Las localizaciones más frecuentes en nuestro estudio por orden de frecuencia fueron: miembros
inferiores 29,5%0, cara 27,3%, miembros superiores 22,7%, tronco 18,2% y genitales 2,3%.
xxi
Cuadro No. 3
DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA
SEGÚN LAS VARIEDADES CLÍNICAS. SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO
MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000.
VARIEDADES CLÍNICAS Nº % Ulcerosa 34 77,2
Nodular 2 4,5
Ulceronodular 5 11,3
Auricular 3 6,8
Simulando Piodermitis - -
Simulando otras dermatitis - -
TOTAL 44 100
En los 44 casos estudiados encontramos las siguientes variedades clínicas: Ulcerosa 77,2%,
Ulceronodular 11,3%, Auricular 6,8% y Nodular 4,5%.
xxii
Cuadro No. 4
DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA
SEGÚN LA OCUPACIÓN. SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA
PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000.
OCUPACION Nº % Agricultores 4 20,5
Estudiantes 19 43,2
Oficio del Hogar 9 20,5
Herrero 1 2,3
Comerciantes 2 4,5
Veterinarios 1 2,3
Profesor 1 2,3
TOTAL 44 100
De los 44 casos analizados la mayor frecuencia se observó en la población estudiantil en un
43,2%, luego fueron los agricultores y oficio del hogar con 20,5%.
xxiii
Cuadro No. 5
DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA
SEGÚN EL NÚMERO DE INFILTRACIONES CON ULAMINA Y GLUCANTIME (R) . SERVICIO DE
DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000.
NO. DE INFILTRACIONES
ULAMINA Nº %
GLUCANTIME Nº %
1 4 17 5 24
2 16 70 6 28,5
3 3 13 7 33,3
4 - - 3 14,2
TOTAL 23 100,0 21 100,0
De los pacientes infiltrados con Ulamina el 70% curaron con 2 infiltraciones, 17% con una
infiltración y 13% con 3 infiltraciones.
De los pacientes infiltrados con Glucantime (R) el 24% curaron con 1 infiltración, 28,5% con 2
infiltraciones, 33,3% con 3 infiltraciones y 14,2% con 4 infiltraciones.
xxiv
Gráfico No. 1.DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA
LOCALIZADA SEGÚN EL NÚMERO DE INFILTRACIONES CON ULAMINA Y GLUCANTIME (R) .
SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO
2000.
17%24%
70%
28.5%
13%
33.3%
0%
14.2%
0
10
20
30
40
50
60
70
1 Infil. 2 Infil. 3 Infil. 4 Infil.
Ulamina
Glucantime
Número de Infiltraciones
xxv
Cuadro No. 6
DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA
SEGÚN EL TIEMPO DE CURACIÓN CON ULAMINA Y GLUCANTIME (R) . SERVICIO DE
DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. JUNIO 1999 – ENERO 2000.
TIEMPO DE CURACIÓN
(DÍAS)
ULAMINA Nº %
GLUCANTIME Nº %
8 1 4,3 2 10
16 8 34,7 6 28,5
24 7 30,4 6 28,5
30 y más 7 30,4 7 33
TOTAL 23 100.0 21 100.00
De los 23 pacientes infiltrados perilesionalmente con Ulamina 4,3 % curaron en 8 días, 34,7%
en 16 días, 30,4% en 24 y 30 días.
De los pacientes infiltrados con Glucantime® el 9,5% curaron en 8 días, 28,5% entre 16 y 24
días y 33% en 30 días.
xxvi
Gráfico No. 2. DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA
LOCALIZADA SEGÚN EL TIEMPO DE CURACIÓN CON ULAMINA Y GLUCANTIME (R) . SERVICIO
DE DERMATOLOGÍA. HOSPITAL “ANTONIO MARÍA PINEDA” JUNIO 1999 – ENERO 2000.
4.3%
10%
34.7%28.5%
30.4%28.5%
30.4%
33%
0
5
10
15
20
25
30
35
8 Días 16 Días 24 Días 30 Días y más
Ulamina
Glucantime
Tiempo de Duración (Días)
xxvii
V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Al analizar los resultados obtenidos en los 44 casos de Leishmaniasis Cutánea Localizada, en
el Servicio de Dermatología del hospital Central “Antonio María Pineda”, en la ciudad de
Barquisimeto, en el período Junio 1999 – Enero 2000, queda en evidencia que predominó el sexo
masculino, sobre todo en el grupo de edad comprendida entre 10 y 19 años. Las lesiones fueron
más frecuentes en miembros inferiores y cara, siendo la variedad clínica más observada la ulcerada.
No hubo diferencia significativa en cuanto a los medicamentos utilizados, pues la infiltración
perilesional con Ulamina y Glucantime(R) resultó efectiva en el 100% de los casos.
Con respecto al número de infiltraciones fueron necesarias desde una a cuatro infiltraciones. El
tiempo de curación promedio fue de ± 22 días para ambos medicamentos.
No se observaron efectos secundarios sistemáticos o locales con ninguno de los
medicamentos, únicamente algunos refirieron dolores discretos en el sitio de la inyección que cedía
espontáneamente al poco tiempo.
En nuestro país el Glucantime(R) tiene un costo elevado (4.200 Bs. cada ampolla de 5 mililitros)
y esto hace que muchos de los pacientes no puedan obtenerlo.
La Ulamina derivado antimonial sintetizado en nuestro país (Universidad de los Andes –Mérida),
que en la experiencia realizada, resultó ser tan efectivo como el Glucantime(R) y en algunos casos lo
superó (el máximo del número de infiltraciones fue tres), tiene un costo de 50 bolívares la dosis, lo
que lo hace más económico y fácil de adquirir por los pacientes de escasos recursos económicos
que sigue siendo la población más afectada.
xxviii
Dados los resultados tan satisfactorios nos permitimos recomendar como terapia de la
Leishmaniasis Cutánea Localizada el uso de Ulamina por la especificidad del tratamiento, facilidad
de aplicación, puede ser administrada en forma ambulatoria, por la economía que representa para el
paciente y por la ausencia de efectos secundarios.
xxix
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xxxiv
A N E X O S
xxxv
HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA” DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA SERVICIO DE DERMATOLOGIA BARQUISIMETO
FICHA PARA LOS PACIENTES CON LEISHMANIASIS CUTANEA LOCALIZADA
Apellido:
Nombres:
Edad:
Sexo:
Dirección:
Fecha:
Motivo de
Consulta
Antecedentes personales y
Epidemiológicos
Antecedentes Hereditarios:
Exámenes Dermatológico:
xxxvi
Frotis por Aposición:
Biopsia N°:
Tratamiento: Ulamina
Glucantime
Evolución: 8 Días
16 Días
24 Días
30 Días
Otros Exámenes:
xxxvii
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO
DECANATO DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA Y SOCIAL
SECCION DE PARASITOLOGIA BARQUISIMETO
INFORME
Nombre: Edad:
Sexo: Dirección:
Referido por:
Examen Realizado:
Frotis por Aposición
Introdermoreacción de Montenegro
Cultivo en NNN
Inoculación en Hamster
Otro
Resultados
xxxviii
Observaciones:
Fecha: Realizado por:
HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA” DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
SERVICIO DE DERMATOLOGIA BARQUISIMETO
AUTORIZACION
Yo,______________________________________________________________________________
C.I._____________________________________ Representante Legal _______________________
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
que realiza la Dra.__________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
para sustentar su Tesis de Grado.
En Barquisimeto a los _______________ de __________________ de ____________.
xxxix
Firma del Representante Firma del Paciente
C.I.________________ C.I.______________
xl
PUNTOS CARDINALES PARA LA INFILTRACION
41
A) ANTES Y B) DESPUÉS DEL TRATAMIENTO CON GLUCANTIME
42
A) ANTES Y B) DESPUÉS DEL TRATAMIENTO CON ULAMINA