transtornos de la coagulacion
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INTRODUCCCION
Hasta hoy en día conocemos poco la influencia de la edad en los trastornos de la coagulación, ya que no tenemos una clara evidencia del papel que juega la edad como factor de riesgo independiente en la trombosis o la hemorragia.
En el contexto del diagnóstico, la edad es una variable intermedia para otros factores de riesgo (neoplasias o arterioesclerosis, por ejemplo). Aunque es cierto que con la edad aumentan diferentes enzimas de coagulación (factor VII, VIII, trombina, antitrombina...), y del D-dímero, también es verdad que hay personas centenarias que están sanas, por lo que factores de coagulación elevados pueden no ser marcadores de riesgo aumentado de trombosis.
TRANSTORNOS DE LA COAGULACION
I. SISTEMA HEMOSTÁTICO-CASCADA DE LA COAGULACIÓN
La hemostasia es el mecanismo que mantiene la fluidez de la sangre y la integridad de los vasos, evitando la pérdida de sangre a través de posibles defectos vasculares.
Este proceso está constituido por tres mecanismos:
Acción vascular:
Vasoconstricción
Activación plaquetaria:
Hemostasia primariaEs la formación del tapón plaquetario, que depende de la integridad vascular (endotelio y subendotelio) y funcionalidad plaquetaria (alteraciones cuantitativas o cualitativas).Cuando se produce una lesión en un vaso en el primer mecanismo para detener la hemorragia es una vasoconstricción local refleja y a continuación la formación del tapón hemostático plaquetario.Compuesto por:A. Adhesión plaquetaria: las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del
subendotelio vascular mediante receptores.B. Activación: la activación plaquetaria depende de la síntesis de tromboxano.C. Secreción: en los gránulos densos delta y gránulos alfa de las plaquetas
existen sustancias que regulan la agregación y la activación de la coagulaciónD. Agregación: formación del tapón plaquetario. Depende fundamentalmente del
vWF y otros coagulantes
Formación del coagulo de fibrina:
Hemostasia secundaria
Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostático primario, se pone en marcha el proceso de coagulación dependiente de las proteína plasmáticas, y que consiste en la formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático.
Clásicamente este conjunto de reacciones y activaciones de proteínas se ha interpretado como una cascada en donde se distinguían dos vías: en vía extrínseca e intrínseca. Actualmente se considera que ambas vías no son independientes en absoluto, ya que la vía extrínseca activa también al fX a través del fXI, considerándola como el inicio fisiológico de la coagulación. Sin embargo efectos didácticos y de pruebas diagnósticas, seguimos utilizando esta nomenclatura.
A. VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR:
Es una vía dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un complejo con el Factor VII y el Calcio, convirtiendo al fVII en una proteasa activa que actúa sobre el factor X activándolo.
B. VIA INTRÍNSECA o SISTEMA DE CONTACTO :
El plasma contiene todos los elementos necesarios para la coagulación. En este caso la porción lipídica es el FP3.
TABLA 1.: FACTORES DE LA COAGULACIÓN
II. ALTERACIONES HEMORRÁGICAS
Ante una hemorragia, el primer paso para llegar a Un buen diagnóstico es la exploración física. Una Hemorragia de piel y mucosas, con petequias y equimosis, Simétrica y difusa, tipo gingivorragia, hemoptisis, Hemorragia digestiva, o bien un sangrado inmediato A un traumatismo o a la cirugía, indicará una Alteración de la hemostasia primaria. Por otra parte, Hematomas subcutáneos o musculares, con grandes Equimosis, hemartros, hemorragias retro peritoneales O viscerales, o bien un sangrado horas o días posterior Al traumatismo o a la cirugía, nos ha de hacer pensar En una alteración de la hemostasia secundaria.
Una vez se ha producido el taponamiento de la lesión vascular, se debe poner en marcha la cuarta fase, el proceso de fibrinólisis, que elimina el coágulo.
Además, contamos con un sistema de anti coagulación formado por elementos que actúan como inhibidores fisiológicos de los factores de la coagulación.
Cuando cualquiera de los eslabones que forman esta cadena se altera, se produce un trastorno de la coagulación. Los podemos clasificar académicamente en dos grupos: trastornos de la coagulación por defecto (diátesis hemorrágicas) y por exceso (estados de hipercoagulabilidad).
Dentro de la diátesis hemorrágicas, se pueden clasificar según la fase de la hemostasia que se encuentre alterada; de manera que, encontramos diátesis hemorrágicas de origen plaquetario, plasmático, vascular y por hiperfibrinolisis
III. EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
Para el correcto enfoque diagnóstico de los trastornos de la coagulación es fundamental la realización de una buena anamnesis y exploración física minuciosa. Los datos clínicos, signos y síntomas, antecedentes personales hemorrágicos, o historia familiar de coagulopatías pueden resultar de gran ayuda para un primer enfoque diagnóstico.
Además también disponemos de una completa batería de analíticas y pruebas complementarias, que permiten conocer el alcance y la gravedad de la enfermedad.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
La existencia de antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas (Hemofilia, Enfermedad de von Willebrand), puede orientar hacia trastornos hereditarios. Se debe indagar acerca de los antecedentes personales de otros fenómenos hemorrágicos relacionados con intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, partos, hemorragias mucosas espontáneas, existencia de hematomas o equimosis frecuentes...etc.
La edad de presentación del trastorno y su relación con otras enfermedades (infecciones, colagenosis, enfermedades hematológicas), toma de fármacos (aspirina, dicumarínicos), también puede ayudarnos en la búsqueda de la etiología.
Los trastornos de la hemostasia primaria: vasos y plaquetas, se manifiestan con clínica hemorrágica diferente de las coagulopatías por defectos de proteínas plasmáticas (hemostasia secundaria).
Así, en los trastornos plaquetaríos la hemorragia suele ser inmediata (en los primeros minutos) y su localización mas frecuente es en piel y mucosas: púrpuras, equimosis, epistaxis, gingivorragias (tras extracciones dentarias), hematuria.
Cuando se trata de coagulopatías por déficit de factores de la coagulación, la hemorragia puede tardar horas o incluso días en aparecer. La hemorragia suele afectar a articulaciones, músculos, órganos internos, y son de mayor cuantía generalmente.
La exploración física detallada es también muy importante, dependiendo del lugar y forma de sangrado podemos encontrar:
Púrpura:
Se trata de una hemorragia cutánea que se denominan petequias si son puntiformes y de pocos milímetros de diámetro, y equimosis si son de mayor tamaño (cardenales). Los hematomas son colecciones cutáneas palpables que afectan al tejido celular subcutáneo. Éstas no desaparecen con la vitropresión.
Telangiectasias:
Dilataciones vasculares cutáneas en forma de pequeñas arañas con vitropresión positiva.
Hemartrosis:
Hemorragia articular. Siempre tiene carácter patológico, e indica gravedad.
Mucosas:
Gingivorragias (encías), epistaxis (nariz), menorragia (uterina), hematuria (Orina), rectorragias (sangre roja en las heces), hematemesis (vomitar sangre), hemoptisis (Esputo con sangre). Estas hemorragias pueden obedecer a trastornos locales: cálculos, infecciones, úlceras pépticas, tumores... con lo que siempre hay que descartar estos diagnósticos en primer lugar.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
PRUEBAS BÁSICAS QUE PUEDEN REALIZARSE EN URGENCIAS:
1. Hemograma y recuento plaqueta río:
El número normal de plaquetas oscila entre 150-400 x 109/l. Recuentos mayores
de 50 x 109 /l no suelen plantear problemas hemorrágicos.
2. Morfología de plaquetas:
Para ello se solicita un frotis de sangre periférica. Sirve para descartar micro
agregados en las pseudotrombopenias, volumen aumentado en Bernard-Soulier, o
síndromes mielodisplásicos.
3. TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activada o de cefalina.
Entre 25-35 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y vía común (XII,
XI, IX, VIII, X, V, II, I). Se altera por la acción de la heparina.
4. TP (tiempo de protrombina) o Índice de Quick:
Normal entre 10- 15 seg. Valora la integridad de la vía extrínseca y común: VII, X,
V, II, I. Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales. Se ha establecido un
parámetro normalizado para el control del tratamiento anticoagulante con
dicumarínicos: INR, que permite comparar resultados de los diferentes laboratorios
con reactivos distintos.
5. TT (Tiempo de trombina).
Permite explorar la cantidad y calidad de la fibrina y fibrinógeno. Oscila entre 20-30
seg.
6. Determinación del Fibrinógeno (Método de Clauss):
Valora el Fibrinógeno funcional. Valores normales entre 2-4 g/l.
7. Determinación del Dímero-D:
Son productos de degradación del Fibrinógeno. Aumentan en estados de
hiperactivación de la coagulación como CID, Tromboembolismos, hiperfibrinolisis.
PRUEBAS ESPECÍFICAS PROGRAMADAS
1. TROMBOPATÍAS:
a) Tiempo de hemorragia de “Ivy”:
Mide el tiempo en minutos (normal menor de 9 min.) que tarda en coagular una pequeña incisión con una microlanceta en el antebrazo al que se le aplica un manguito de presión. Valora la hemostasia primaria (trombopatías, Enfermedad de von Willebrand)
b) Estudio de agregación plaquetaria:
Con diferentes agentes agregantes: ristocetina, ADP, colágeno. Se altera en ingesta de AAS, enfermedad de von Willebrand, Síndrome de Bernard-Soulier, trombastenia de Glanzmann.
c) Valoración del antígeno FvW: Mediante técnicas inmunológicas como ELISA, o RIA.
2. COAGULOPATÍAS:
a) Dosificación de la actividad funcional de los factores de la vía extrínseca (II, V, VII, X) e intrínseca (VIII, IX, XI, XII).
b) Valoración cualitativa del Factor XIII.
c) Anticoagulantes circulantes: anticoagulante lúpico, inhibidores específicos del factor VIII.
3. OTRAS PRUEBAS:
Métodos de Biología Molecular para detección de mutaciones en coagulopatías hereditarias: Mujeres portadoras, identificación de familiares asintomáticos.
LOS TRATAMIENTOS
Más utilizados son las inmunoglobulinas inespecíficas vía intravenosa (IGiv) y los corticoides (prednisona oral) a dosis altas inicialmente, con disminución progresiva en cuanto la cifra de plaquetas se aleja de las cifras con riesgo para hemorragia intracraneal. La indicación de tratamiento se establece sobre la base de una división en categorías, determinadas por la cifra de plaquetas y la aparición de síntomas hemorrágicos.
El tratamiento depende del tipo de trastorno y puede incluir:
Reposición del factor Transfusión de plasma fresco o congelado Transfusión de plaquetas Otras terapias
El desenlace clínico también depende del trastorno. La mayoría de los trastornos hemorrágicos primarios se pueden manejar. Los que se deben a enfermedades, como el CID, dependen de qué tan bien se trate esa enfermedad que está causando el trastorno.
Posibles complicaciones
Sangrado en el cerebro Sangrado intenso (generalmente del tubo digestivo o por lesiones)
Dependiendo del trastorno, se pueden presentar otras complicaciones.
IV. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
TRANTORNOS HEMORRÀGICOS
Historia de sangrado
Hemograma
Tiempo de trombina
Tiempo de tromboplastina
Sangrado cutáneo-mucoso superficial
Hematomas en tejidos blandos
Hemorragias profundas
hemartros
Recuento de plaquetas
normal
Recuento de plaquetas disminuido
TTP
TP
normal
TTP
normal
TP
TTP
TP
TTP
normal
TP normal
PFA -100/TO
PTI
Plaquetopenia
congénita
FALLO
MEDULA
Normal Anormal
Plaquetopatia
Transtorno vascular/ colágeno
PSH
EVW
ENF. Hepática
Plaquetopatia
Déficit FVI,
FIX, FVXI
EVW
Contaminac
ión con heparina
Déficit
FVI
Déficit
vit. K
Tiempo trombina
Compromis
o vascular
Déficit FVII
Déficit alfa2-
antiplasmina
Normal Anormal
Enfermedad hepática
DÉFICIT vit K
DEFICIT FII, V, X
anticoagulantte lúpico
ACO
Afibrinogenemia
Disfibrinogenemia CID
Heparina
V. DIÁTESIS HEMORRÁGICAS DE ORIGEN PLAQUETARIO O PÚRPURAS PLAQUETARIAS
Incluimos en esta sección los trastornos de la coagulación determinados por una alteración en el número de plaquetas (plaquetopenias) o la función de las mismas (plaquetopatías).
Desde el punto de vista clínico, se caracterizan por manifestaciones hemorrágicas de carácter petequial en la piel, aunque pueden presentarse en casos más graves con severos sangrados en mucosas (melenas, hematuria, etc.). También, pueden aparecer hemorragias en cualquier otro órgano o sistema, condicionando sintomatología muy diversa. Dentro de las pruebas de laboratorio, se identifican alteraciones del TO con TTPa y TP en límites normales, si se trata de alteraciones plaquetarias puras.
DEFECTO ADQUIRIDO DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
Nombres alternativos
Trastornos plaquetarios cualitativos adquiridos; Trastornos adquiridos de la función plaquetaria
Son enfermedades o afecciones que hacen que los elementos de la sangre necesarios para la coagulación (plaquetas) no trabajen apropiadamente. El término "adquirido" significa que estas enfermedades o afecciones no están presentes al nacer.
Causas
Con los trastornos plaquetarios, puede haber demasiadas o muy pocas plaquetas o plaquetas que no funcionen bien. Algunas afecciones provocan cambios tanto en el número como en el funcionamiento de las plaquetas. Cualquier trastorno plaquetario afecta la coagulación sanguínea.
Estos trastornos se pueden presentar al nacer (congénitos) o se pueden desarrollar posteriormente debido a otra enfermedad o afección o sin una causa conocida. En muchos casos, el conteo de plaquetas puede ser normal o incluso alto, pero habrá evidencia de un trastorno hemorrágico.
Los trastornos que pueden causar problemas en la función plaquetaria abarcan:
Leucemia mielógena crónica.
Mielofibrosis.
Policitemia vera.
Trombocitopenia primaria.
Otras causas abarcan:
Insuficiencia renal.
Mieloma múltiple.
Medicamentos como el ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno y otros
antiinflamatorios, penicilinas, fenotiazinas y prednisona (después de un uso prolongado).
Síntomas
Períodos menstruales anormales
Sangrado vaginal anormal
Sangrado en la orina
Sangrado gastrointestinal
deposiciones con sangre, negras o alquitranosas vómito con sangre o vómito de material con apariencia
de cuncho de café
Sangrado nasal
Pruebas y exámenes
Tiempo de sangría
Examen de agregación plaquetaria
Conteo de plaquetas
Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a la causa del problema:
Los trastornos de la médula ósea (que pueden tener números anormalmente altos
de plaquetas) se tratan con transfusiones de plaquetas, extrayendo las plaquetas de la sangre (trombocitaféresis) o quimioterapia para tratar la afección.
Los defectos del funcionamiento de las plaquetas causados por insuficiencia renal
se tratan con diálisis o un medicamento llamado desmopresina (ddAVP).
Los problemas plaquetarios causados por medicamentos se tratan suspendiendo
el medicamento.
DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
Son problemas que se presentan con las plaquetas, uno de los elementos de la sangre necesarios para la coagulación sanguínea normal. Congénito quiere decir presente desde el nacimiento.
Causas
Las plaquetas son elementos en la sangre que ayudan a formar los coágulos. Los defectos congénitos de la función plaquetaria son trastornos hemorrágicos que causan una reducción de la función de las plaquetas, aunque haya conteos plaquetarios normales.
Las personas con estos trastornos generalmente tienen antecedentes familiares de un trastorno hemorrágico que causa sangrado prolongado después de cortaduras menores o cirugía, o tendencia a la formación de hematomas.
El síndrome de Bernard-Soulier ocurre cuando las plaquetas carecen de una
sustancia que las adhiere a las paredes de los vasos sanguíneos y es un trastorno que puede ocasionar un sangrado intenso.
La trombastenia de Glanzmann es una afección causada por la falta de una
proteína requerida para que las plaquetas se aglutinen y también puede causar un sangrado intenso.
El trastorno por defecto de almacenamiento intraplaquetario (también
llamado trastorno de secreción plaquetaria) se debe a uno de varios defectos o anomalías que causan hematomas o sangrado fácilmente y es causado por el almacenamiento defectuoso de sustancias dentro de las plaquetas. Estas sustancias generalmente se secretan para ayudar a las plaquetas a funcionar apropiadamente.
Síntomas
Sangrado durante y después de una cirugía.
Sangrado de las encías.
Períodos menstruales abundantes.
Hemorragia nasal (epistaxis).
Sangrado prolongado con lesiones pequeñas.
Pruebas y exámenes
Los siguientes exámenes se pueden usar para diagnosticar este trastorno:
Tiempo de sangría.
Conteo sanguíneo completo (CSC) .
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
Examen de agregación plaquetaria.
Tiempo de protrombina (TP),
Se pueden necesitar otras pruebas y tal vez sea necesario examinar a los familiares.
Tratamiento
No hay tratamiento específico para estos trastornos.
Las personas con trastornos hemorrágicos deben evitar tomar ácido acetilsalicílico (aspirin) y antinflmatorios no esteroides (como ibuprofeno y naproxeno) porque se sabe que afectan la coagulación de la sangre. Los pacientes que tienen sangrado severo pueden necesitar transfusiones de plaquetas.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)
Es un trastorno hemorrágico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la coagulación normal de la sangre. Las personas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la sangre.
Esta enfermedad algunas veces se denomina púrpura trombocitopénica inmunitaria.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La púrpura trombocitopénica idiopática ocurre cuando ciertas células del sistema inmunitario producen anticuerpos antiplaquetarios. Las plaquetas ayudan a que la sangre se coagule aglutinándose para taponar pequeños agujeros en los vasos sanguíneos dañados.
Los anticuerpos se fijan a las plaquetas y el bazo destruye las plaquetas que llevan los anticuerpos.
En los niños, algunas veces, la enfermedad se presenta después de una infección viral. En los adultos, con mayor frecuencia es una enfermedad crónica (a largo plazo) y puede ocurrir después de una infección viral, con el uso de ciertos fármacos, durante el embarazo o como parte de un trastorno inmunitario.
La púrpura trombocitopénica idiopática afecta con más frecuencia a mujeres que a hombres y es más común en niños que en adultos. En los niños, la enfermedad afecta por igual a ambos sexos.
Síntomas
Menstruación anormalmente abundante Sangrado en la piel que causa una erupción cutánea característica que luce como
pequeñas manchas rojas (erupción petequial) Propensión a la formación de hematoma Sangrado nasal o bucal
Signos y exámenes
Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio para ver qué tan bien coagula la sangre y verificar el conteo de plaquetas:
Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra un bajo número de plaquetas
Los exámenes de coagulación sanguínea (TPTyTP) son normales El tiempo de sangría es prolongado Se pueden detectar anticuerpos asociados a las plaquetas
Una biopsia o un medular aparecen normales o puede mostrar un número superior a lo normal de células llamadas megacariocitos, las cuales son una forma incipiente de plaquetas.
Tratamiento
En los niños, con frecuencia, la enfermedad desaparece sin tratamiento; sin embargo, algunos pueden necesitarlo.
Los adultos generalmente comienzan con un esteroide antiinflamatorio llamado prednisona. En algunos casos, se recomienda la cirugía para extirpar el bazo (esplenectomía). Esto incrementará el conteo de plaquetas en aproximadamente la mitad de los pacientes. Sin embargo, en lugar de esto, generalmente se recomiendan otros tratamientos farmacológicos.
Si la enfermedad no mejora con prednisona, otros tratamientos pueden abarcar:
Un medicamento llamado danazol (Danocrine) oral Inyecciones con dosis altas de gammaglobulina (un factor inmunitario) Fármacos que inhiben el sistema inmunitario Filtración de anticuerpos fuera del torrente sanguíneo Terapia anti-RhD para personas con ciertos tipos de sangre
Las personas con púrpura trombocitopénica idiopática no deben tomar ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno ni warfarina, ya que estos fármacos interfieren con la función de las plaquetas o la coagulación de la sangre, y se puede presentar sangrado.
Nombres alternativos
Púrpura trombocitopénica inmunitaria; PTI.
VI. DIÁTESIS HEMORRÁGICAS DE ORIGEN VASCULAR O PÚRPURAS VASCULARES
Incluyen aquellos síndromes en los que existe una alteración vascular que condiciona una incapacidad de los vasos para desempeñar su papel en la hemostasia primaria
Clínicamente, se caracterizan por la aparición de petequias y equimosis en la piel, es menos frecuente la presentación de hemorragias mucosas
PÚRPURAS VASCULARES HEREDITARIAS
Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler- Weber): trastorno hereditario (AD), en el que aparecen telangiectasias en piel y mucosas entre los 15-30 años, y que aumentan de forma progresiva. El primer síntoma suele ser la epistaxis, otras veces debutan con hemorragia digestiva. Se debe hacer tratamiento local de las lesiones sangrantes y, en ocasiones, de la anemia secundaria al sangrado
Hemangioma gigante o síndrome de Kassabach-Merritt: malformación vas cular que origina una alteración de la coagulación por diferentes mecanismos: desencadena una coagulación intravascular diseminada y plaquetopenia que se instaura por un consumo de plaquetas en el seno del hemangioma
Síndrome de Ehlers-Danlos: alteración del tejido conectivo que produce hiperlaxitud articular y púrpura equimótica. Deficiente cicatrización de heridas. Pueden presentar aneurismas en grandes arterias, con el consiguiente riesgo. Es frecuente la asociación de prolapso mitral. Existen 9 subtipos según las diferentes proteínas del colágeno afectas
VII. DIÁTESIS HEMORRÁGICAS DE ORIGEN PLASMÁTICO
Clínicamente, se manifiestan con auténticos hematomas, pudiendo presentar también hemorragias mucosas
Encontraremos alterados aquellos estudios de laboratorio que evalúen la vía en la que participa el factor alterado (excepto en el déficit de factor XIII) y, en general, con un número de plaquetas den tro de límites normales
VIII. ANOMALÍAS HEREDITARIAS DE LA COAGULACIÓN
Hemofilia
Trastorno hemorrágico secundario al déficit del factor VIII (hemofilia A) u IX (hemofilia B). Consecuencia de esto, se produce una alteración en la formación del coágulo de fibrina.
HEMOFILIA A
Es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor de coagulación sanguínea VIII. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para detener el sangrado.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La hemofilia A es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor VIII en uno de los cromosomas no funciona, el gen en el otro cromosoma puede hacer el trabajo de producir suficiente factor
VIII. Los hombres, sin embargo, tienen únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII en ese cromosoma es defectuoso, tendrán hemofilia A. Por esto, la mayoría de las personas con hemofilia A son hombres.
Si una mujer tiene un gen defectuoso del factor VIII, se considera portadora, lo cual significa que puede transmitirles dicho gen defectuoso a sus hijos. En una mujer que porte el gen defectuoso, cualquiera de los hijos varones tendrá un 50% de probabilidad de tener hemofilia A, mientras que cualquiera de las hijas tendrá un 50% de probabilidades de ser portadora. Asimismo, todas las hijas de hombres hemofílicos son portadoras del gen defectuoso. Hay disponibilidad de pruebas genéticas para los padres que tengan alguna preocupación.
Los factores de riesgo para la hemofilia A abarcan:
Antecedentes familiares de sangrado
Ser hombre
En raras ocasiones, los adultos pueden desarrollar un trastorno hemorrágico similar a la hemofilia A. Esto puede pasar después del parto (posparto), en personas con ciertas enfermedades auto inmunitarias como la artritis reumatoidea, en personas con ciertos tipos de cáncer (con mayor frecuencia linfomas y leucemias) y también por razones desconocidas (llamada "idiopática"). Aunque estas situaciones son poco frecuentes, pueden estar asociadas con sangrando grave e incluso potencialmente mortal.
Síntomas
La gravedad de los síntomas puede variar. El sangrado es el síntoma principal y algunas veces, aunque no siempre, ocurre si un bebé es circuncidado.
Otros problemas de sangrado generalmente se observan cuando el bebé comienza a gatear y caminar.
Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta una edad posterior en la vida cuando se presenten en respuesta a una cirugía o a un trauma. La hemorragia interna puede ocurrir en cualquier sitio y es común el sangrado al interior de las articulaciones.
Los síntomas pueden abarcar:
Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema
Sangre en la orina o en las heces
Hematomas
Hemorragias de vías urinarias y digestivas
Sangrado nasal
Sangrado prolongado producido por heridas, extracciones dentales y cirugía
Sangrado espontáneo
Signos y exámenes
Si el paciente es la primera persona en la familia en tener un presunto trastorno hemorrágico, será sometido a una serie de exámenes llamados estudios de coagulación. Una vez que se haya identificado un trastorno, otros miembros de la familia requerirán menos exámenes para diagnosticarlo.
Los exámenes para diagnosticar la hemofilia A incluyen:
Actividad baja del factor VIII sérico
Tiempo de protrombina normal
Tiempo de sangría normal
Nivel normal de fibrinógeno
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) prolongado
Tratamiento
El tratamiento estándar implica la reposición del factor de coagulación faltante. La cantidad de concentrados del factor VIII que se necesita depende de la gravedad y sitio del sangrado, al igual que de la talla del paciente.
La hemofilia leve se puede tratar con desmopresina (DDAVP), la cual ayuda a que el cuerpo libere factor VIII que se encuentra almacenado en el revestimiento interior de los vasos sanguíneos.
Para prevenir una crisis hemorrágica, a las personas con hemofilia y a sus familias se les puede enseñar la forma de administrar concentrados del factor VIII en sus hogares, ante los primeros signos de sangrado. Las personas con formas graves de la enfermedad pueden requerir un tratamiento preventivo regular.
Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se puede administrar concentrado de factor VIII o desmopresina (DDAVP) antes de extracciones dentales y una cirugía con el fin de prevenir el sangrado.
Es necesaria la vacunación contra la hepatitis B, dado que hay un aumento en el riesgo de exposición al virus de la hepatitis, debido a las frecuentes infusiones de sangre.
Los pacientes que desarrollan un inhibidor para el factor VIII pueden requerir tratamiento con otros factores de la coagulación, tales como el factor VIIa, que pueden ayudar a la coagulación incluso sin ningún factor VIII.
Expectativas (pronóstico)
El desenlace clínico generalmente es bueno con tratamiento. La mayoría de las personas con hemofilia son capaces de llevar vidas relativamente normales.
Los pacientes con hemofilia deben establecer una atención regular con un hematólogo, sobre todo uno que tenga relación con un centro de tratamiento de la hemofilia. La capacidad de tener acceso fácil y rápido a historias clínicas que documenten los antecedentes del paciente sobre los niveles del factor IX, transfusiones de factores (incluyendo el tipo y la cantidad).
Nombres alternativos
Deficiencia del factor VIII
HEMOFILIA B
Es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor IX de coagulación de la sangre. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para controlar el sangrado.
Causas
La hemofilia B es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma.
Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor IX en uno de los cromosomas es defectuoso, el gen en el otro cromosoma puede hacer el trabajo de producir suficiente factor IX.
Los hombres, sin embargo, tienen únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor IX en ese cromosoma es defectuoso, tendrán hemofilia B. La mayoría de las personas con hemofilia B son hombres.
Si una mujer tiene un gen defectuoso del factor IX, se considera una portadora, lo cual significa que puede transmitirles dicho gen defectuoso a sus hijos. Los niños nacidos de
tales mujeres tienen un 50% de probabilidad de padecer hemofilia B y las niñas tienen un 50% de probabilidad de ser portadoras.
Todas las hijas de hombres hemofílicos son portadoras del gen defectuoso.
Los factores de riesgo para la hemofilia B abarcan:
Antecedentes familiares de sangrado
Ser hombre
Síntomas
La gravedad de los síntomas puede variar y las formas graves se manifiestan en forma temprana.
El sangrado es el síntoma principal de la enfermedad y, a menudo, se observa por primera vez cuando el bebé es circuncidado. Otros problemas de sangrado generalmente aparecen cuando el bebé comienza a gatear y caminar.
Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta una edad posterior en la vida. Los síntomas primero se pueden presentar después de una cirugía o una lesión. La hemorragia interna puede ocurrir en cualquier sitio.
Los síntomas pueden abarcar:
Sangrado dentro de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema
Sangre en la orina o en las heces
Hematomas
Sangrado excesivo después de la circuncisión
Hemorragia de vías digestivas y urinarias
Sangrado nasal
Sangrado prolongado a raíz de heridas, extracciones dentales y cirugía
Sangrado espontáneo
Pruebas y exámenes
Si usted es la primera persona en la familia que tiene un presunto trastorno hemorrágico, el médico ordenará una serie de exámenes llamados estudio de coagulación. Una vez que se haya identificado el defecto específico, otros miembros de la familia requerirán exámenes para diagnosticar el trastorno.
Los resultados de los exámenes de sangre pueden abarcar:
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
Tiempo de protrombina normal
Tiempo de sangría normal
Nivel de fibrinógeno normal
Factor IX bajo
Tratamiento
El tratamiento incluye la reposición del factor defectuoso de la coagulación. Usted recibirá concentrados del factor IX. La cantidad que reciba depende de:
La gravedad del sangrado
El sitio del sangrado
Su peso y talla
Para prevenir una crisis hemorrágica, a las personas con hemofilia y a sus familias se les puede enseñar la forma de administrar concentrados del factor IX en sus hogares, ante los primeros signos de sangrado. Las personas con formas graves de la enfermedad pueden requerir infusiones preventivas continuas.
Si usted padece hemofilia grave, es posible que también necesite tomar concentrado del factor IX antes de una cirugía o de determinados tipos de trabajos de odontología.
A usted le deben aplicar la vacuna contra la hepatitis B, dado que las personas con hemofilia son más propensas a padecer hepatitis, debido a que pueden recibir hemoderivados.
Nombres alternativos
Enfermedad de Christmas; Hemofilia por el factor IX
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
Es el trastorno hemorrágico hereditario más común.
Causas
La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre. Existen varios tipos de la enfermedad de von Willebrand.
El factor principal de riesgo es un antecedente familiar de un trastorno hemorrágico.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Las hemorragias son principalmente cutáneo-mucosas. En ocasiones puede haber sangrados gastrointestinales, y más raramente hemartrosis o hematomas musculares. En las exploraciones complementarias se descubre un alargamiento del Tiempo de hemorragia, sin embargo el TTPA se alargará sólo en los casos en que también esté disminuido el FVIII.
Pruebas y exámenes
La enfermedad de von Willebrand puede ser difícil de diagnosticar. Los bajos niveles del factor de von Willebrand y el sangrado no siempre significan que usted tenga esta enfermedad.
Entre los exámenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar esta enfermedad se cuentan:
Tiempo de sangría Examen de agregación plaqueta ría Conteo de plaquetas
Tratamiento
El tratamiento puede incluir DDAVP (desamino-8-arginina vasopresina), un medicamento para elevar los niveles del factor de von Willebrand y reducir las probabilidades de sangrado.
Sin embargo, el DDAVP no funciona para todos los tipos de la enfermedad de von Willebrand. Se deben hacer exámenes para determinar el tipo específico de factor de von Willebrand que usted tenga. Si va a someterse a una cirugía, el médico puede darle DDAVP antes de la operación para ver si los niveles del factor de von Willebrand se incrementan.
El fármaco Alphanate (factor anti hemofílico) está aprobado para disminuir el sangrado en pacientes con la enfermedad que tengan que someterse a una cirugía cualquier otro procedimiento invasivo.
Además, el plasma sanguíneo o ciertas preparaciones del factor VIII se pueden utilizar para disminuir el sangrado.
IX. DEFICIENCIA HEREDITARIA DE OTROS FACTORES DE LA COAGULACIÓN
DEFICIENCIA DEL FACTOR II
Es un problema de coagulación de la sangre que ocurre cuando hay una falta de una sustancia (protrombina) que se necesita para que la sangre coagule.
Causas
Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una serie de reacciones que ayudan a que la sangre se coagule, lo cual se denomina cascada de la coagulación. El proceso involucra proteínas especiales, llamadas factores de coagulación. Cuando falta uno o más de estos factores de coagulación, generalmente hay una probabilidad más alta de sangrado.
Este trastorno ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente factor II, una importante proteína en la coagulación de la sangre. La deficiencia del factor II que se transmite de padres a hijos (hereditaria) es muy poco frecuente. Ambos padres deben ser portadores para transmitírselo a sus hijos. El hecho de tener un antecedente familiar de un trastorno hemorrágico es un factor de riesgo potencial.
Con mucha frecuencia, la deficiencia del factor II es causada por:
Falta (deficiencia) de vitamina K por el uso prolongado de antibióticos,
obstrucción de las vías biliares y absorción inadecuada de los nutrientes por parte del tracto intestinal. (mal absorción intestinal).
Enfermedad hepática grave.
Uso de medicamentos para prevenir la coagulación (anticoagulantes como
warfarina o Coumadin).
Síntomas
Sangrado anormal después del parto
Sangrado menstrual anormal
Sangrado después de una cirugía
Sangrado después de un traumatismo
Hematomas
Sangrado nasal (epistaxis)
Sangrado del cordón umbilical al nacer
Pruebas y exámenes
Análisis del factor II
Tiempo parcial de tromboplastina
Tiempo de protrombina (TP)
Tratamiento
Usted puede controlar la pérdida de sangre recibiendo infusiones de plasma fresco o congelado o concentrado de factores coagulantes en la sangre. Si el trastorno es causado por una falta de vitamina K, puede tomarla por vía oral, a través de inyecciones subcutáneas o por vía intravenosa.
Diagnosticar un trastorno hemorrágico es importante, de manera que el médico pueda tener cuidados adicionales si usted necesita cirugía y pueda evaluar o advertirle a otros miembros de la familia que podrían estar afectados.
Nombres alternativos
Hipoprotrombinemia; Deficiencia de protrombina
DEFICIENCIA DEL FACTOR V
Es un trastorno que se transmite de padres a hijos y afecta la capacidad de la sangre para coagularse.
Causas
La coagulación sanguínea es un proceso complejo que involucra hasta 20 proteínas diferentes en el plasma sanguíneo, denominadas factores de coagulación de la sangre.
La deficiencia del factor V es causada por una falta del factor V. Cuando faltan ciertos factores de la coagulación o están bajos, la sangre no coagula en forma apropiada.
La deficiencia del factor V es poco común y puede ser causada por:
Un gen defectuoso del factor V que se transmite de padres a hijos (hereditario).
Un anticuerpo que interfiere con la función normal de este factor.
Usted puede adquirir un anticuerpo que interfiere con el factor V:
Después de dar a luz.
Después de ser tratado con un cierto tipo de goma de fibrina.
Después de una cirugía.
Con enfermedades auto inmunitarias y determinados cánceres.
Algunas veces se desconoce la causa.
La enfermedad es similar a la hemofilia, excepto que el sangrado intrarticular es menos común. En la forma hereditaria de deficiencia del factor V, un antecedente familiar de un trastorno hemorrágico es un factor de riesgo.
Síntomas
Frecuentemente, se presenta sangrado excesivo con los períodos menstruales y después del parto. Otros síntomas pueden abarcar:
Sangrado dentro de la piel
Sangrado de las encías
Hematomas excesivos
Hemorragia nasal
Pérdida de sangre excesiva o prolongada con una cirugía o traumatismo
Sangrado del muñón umbilical
Pruebas y exámenes
Análisis del factor V
Pruebas de la coagulación sanguínea, como el tiempo parcial de tromboplastina
(TPT) y el tiempo de protrombina
Tiempo de sangría
Tratamiento
A usted le administrarán infusiones de plasma fresco o de plasma fresco congelado durante un episodio de sangrado o después de una cirugía. Estos tratamientos corregirán la deficiencia temporalmente.
Nombres alternativos
Para hemofilia; Enfermedad de Owren
DEFICIENCIA DEL FACTOR VII
Es un trastorno hereditario en el cual la falta (deficiencia) de la proteína factor VII en el plasma lleva a que se presente sangrado anormal.
Causas
Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una serie de reacciones que ayudan a que la sangre se coagule, lo cual se denomina cascada de la coagulación. El proceso involucra proteínas especiales, llamadas factores de coagulación. Cuando falta uno o más de estos factores de coagulación, generalmente hay una probabilidad más alta de sangrado.
Este trastorno ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente factor VII, una importante proteína en la coagulación de la sangre. Con mucha frecuencia, una deficiencia del factor VII es causada por:
Falta de vitamina K debido al uso prolongado de antibióticos, obstrucción de las
vías biliares o absorción deficiente de vitamina K de los intestinos. Algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K.
Enfermedad hepática grave.
Uso de fármacos que impiden la coagulación (anticoagulantes como warfarina o
Coumadin).
Es muy raro nacer con deficiencia del factor VII, que se debe a la incapacidad del
cuerpo para producir dicho factor VII funcional.
Síntomas
Sangrado de las membranas mucosas
Sangrado intraarticular
Sangrado intramuscular
Hematomas excesivos
Sangrado menstrual excesivo
Sangrado nasal (epistaxis)
Pruebas y exámenes
Tiempo parcial de tromboplastina ( TPT).
Actividad del factor VII en el plasma.
Tiempo de protrombina (TP).
Diagnosticar un trastorno hemorrágico es importante, de manera que el médico pueda tener cuidados adicionales si usted necesita cirugía y pueda evaluar o advertirle a otros miembros de la familia que podrían estar afectados.
Tratamiento
Los pacientes pueden controlar los episodios de sangrado recibiendo plasma normal, concentrados de factor VII o factor VII producido genéticamente (recombinante) por vía intravenosa (IV). Las personas necesitan tratamiento frecuente durante los episodios de sangrado, debido a que el factor VII no dura mucho tiempo dentro del cuerpo. Se puede usar igualmente una forma del factor VII llamada NovoSeven.
Si una falta de vitamina K está causando el trastorno, usted puede tomar dicha vitamina por vía oral, a través de inyecciones subcutáneas o por vía intravenosa.
Nombres alternativos
Deficiencia del factor extrínseco
DEFICIENCIA DEL FACTOR X
Es un trastorno causado por la presencia de muy poca cantidad de una proteína llamada factor X en la sangre, lo cual lleva a problemas de coagulación.
Causas
Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una serie de actividades que ayudan a que la sangre se coagule, lo cual se denomina cascada de la coagulación. El proceso involucra proteínas especiales, llamadas factores de coagulación. Cuando falta uno o más de estos factores de coagulación, generalmente hay una posibilidad más alta de sangrado
La deficiencia del factor X a menudo es causada por un defecto en el gen de dicho factor que se transmite de padres a hijos. Esto se denomina deficiencia hereditaria del factor X. El sangrado varía de leve a intenso.
La deficiencia del factor X también se puede desarrollar debido a otra afección o uso de medicamentos, denominada deficiencia del factor X adquirida, la cual es común. Puede ser causada por falta de vitamina K, amiloidosis, enfermedad hepática grave y uso de fármacos para prevenir la coagulación (anticoagulantes como warfarina y Coumadin). Algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K. Ver también: sangrado por deficiencia de vitamina K en recién nacidos.
Las mujeres con deficiencia del factor X pueden tener sangrados menstruales profusos y hemorragias después del parto. Los niños recién nacidos que padecen esta enfermedad pueden presentar sangrado más prolongado de lo normal después de la circuncisión.
La deficiencia del factor X afecta a 1 de cada 500,000 personas.
Síntomas
Sangrado dentro de las articulaciones.
Sangrado muscular.
Sangrado de membranas mucosas.
Sangrado nasal (epistaxis).
Pruebas y exámenes
Actividad del factor X baja.
Tiempo normal de trombina.
Tiempo parcial de tromboplastina prolongado.
Tiempo de protrombina prolongado.
Tratamiento
Usted puede controlar la pérdida de sangre recibiendo infusiones de plasma fresco o congelado o concentrado de los factores de la coagulación en la sangre. Si una falta de
vitamina K está causando el trastorno, usted puede tomar dicha vitamina por vía oral, a través de inyecciones subcutáneas o a través de una vena (vía intravenosa).
Diagnosticar un trastorno hemorrágico es importante para que el médico pueda tener cuidados adicionales si usted necesita cirugía, y puede examinar o advertirles a otros miembros de la familia quienes podrían estar afectados.
Nombres alternativos
Deficiencia de Stuart-Prower
DEFICIENCIA DEL FACTOR XII (FACTOR DE HAGEMAN)
Es un trastorno hereditario que afecta a una proteína (factor XII) involucrada en la coagulación de la sangre.
Causas
Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una serie de reacciones que ayudan a que la sangre se coagule, lo cual se denomina cascada de coagulación. El proceso involucra proteínas especiales, llamadas factores de coagulación. (El XII es un factor de coagulación en esta serie de reacciones.)
Cada factor tiene una reacción que desencadena la próxima reacción. El producto final de la cascada de coagulación es el coágulo de sangre. Cuando falta uno o más de estos factores de coagulación, generalmente hay una probabilidad más alta de sangrado.
Una deficiencia del factor XII no provoca que la persona afectada sangre de manera anormal, pero la sangre tarda más tiempo de lo normal para coagularse en un tubo de ensayo.
La deficiencia del factor XII es un trastorno hereditario poco común.
Síntomas
Generalmente no hay síntomas.
Pruebas y exámenes
La deficiencia del factor XII por lo regular se encuentra cuando se hacen exámenes de coagulación para pruebas de detección rutinarias.
Análisis del factor XII
Tiempo parcial de tromboplastina ( TPT)
Tratamiento
Por lo general, no se necesita tratamiento.
X. ANOMALÍAS ADQUIRIDAS DE LA COAGULACIÓN
DEFICIENCIA CONGÉNITA DE PROTEÍNA C O S
Es una falta de las proteínas C o S en la porción líquida de la sangre. Las proteínas son sustancias naturales que ayudan a prevenir los coágulos sanguíneos.
Causas
La deficiencia congénita de proteínas C o S es un trastorno hereditario, lo cual significa que se transmite de padres a hijos. Congénito significa que está presente al nacer.
El trastorno causa coagulación sanguínea anormal.
Aproximadamente 1 de cada 300 personas tiene 1 gen normal y 1 gen defectuoso para la deficiencia de proteína C.
La deficiencia de la proteína S se presenta en alrededor de 1 de cada 20,000 personas.
Síntomas
Si usted padece esta afección, tiene más probabilidad de desarrollar coágulos de sangre. Los síntomas son los mismos que para la trombosis venosa profunda y abarcan:
Dolor o sensibilidad en el área afectada
Enrojecimiento o hinchazón en el área afectada
Pruebas y exámenes
Se harán pruebas de laboratorio para buscar las proteínas C y S.
Tratamiento
Los fármacos anticoagulantes (heparina y warfarina) se utilizan para tratar y prevenir coágulos de sangre.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico usualmente es bueno con tratamiento, pero los síntomas pueden reaparecer.
Posibles complicaciones
Accidente cerebro vascular en la infancia
Más de una pérdida de embarazos (abortos espontáneos recurrentes)
Coágulos venosos recurrentes
Embolia pulmonar
En raras ocasiones, el hecho de utilizar warfarina para licuar la sangre y prevenir coágulos puede causar un breve incremento en la coagulación y lesiones cutáneas severas. Los pacientes están en riesgo si no reciben tratamiento con la anticoagulante heparina antes de tomar warfarina.
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si tiene síntomas de coagulación en una vena, como hinchazón y enrojecimiento de la pierna.
Prevención
Si el médico le diagnostica este trastorno, usted debe tener mucho cuidado para evitar la formación de coágulos. Esto puede ocurrir cuando la sangre circula lentamente en las venas, como por el reposo prolongado en cama durante una enfermedad, una cirugía, hospitalización o la reducción prolongada de la actividad como en los viajes largos en auto o en avión.
Nombres alternativos
Deficiencia de proteína S; Deficiencia de proteína C
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se vuelven anormalmente activas.
Causas
Normalmente, cuando uno se lesiona, ciertas proteínas en la sangre se activan y viajan al sitio de la lesión para ayudar a detener el sangrado. Sin embargo, en las personas con coagulación intravascular diseminada, estas proteínas se vuelven anormalmente activas. Esto a menudo ocurre debido a inflamación, infección o cáncer.
Se forman pequeños coágulos de sangre en los vasos sanguíneos. Algunos de estos coágulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguíneo a diversos órganos, como el hígado, el cerebro o el riñón. Estos órganos sufrirán luego daño y pueden dejar de funcionar.
Con el tiempo, las proteínas de la coagulación se consumen o se "agotan". Cuando esto sucede, la persona está entonces en riesgo de sangrado serio, incluso a raíz de una lesión menor o sin lesión. Este proceso también puede desintegrar glóbulos rojos sanos.
Los factores de riesgo para la CID abarcan:
Reacción a transfusión de sangre.
Cáncer, especialmente ciertos tipos de leucemia.
Infección en la sangre por bacterias u hongos.
Enfermedad hepática.
Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda después del parto).
Cirugía o anestesia recientes.
Sepsis (una infección devastadora).
Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal).
Síntomas
Sangrado, posiblemente de múltiples sitios en el cuerpo
Coágulos de sangre
Hematoma
Caída de la presión arterial
Pruebas y exámenes
Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:
Conteo sanguíneo completo (CSC) con análisis de frotis de sangre.
Productos de degradación de la fibrina.
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
Conteo de plaquetas.
Tiempo de protrombina (TP).
Fibrinógeno en suero.
Tratamiento
El objetivo es determinar y tratar la causa de la CID.
Los factores de coagulación de la sangre se pueden reponer con transfusiones de plasma. Las transfusiones de plaquetas pueden elevar el hemograma o conteo sanguíneo. La heparina, un medicamento usado para prevenir la coagulación, se emplea algunas veces para interrumpir los episodios de coagulación.
Pronóstico
El desenlace clínico depende de lo que esté causando el trastorno, pero la CID puede ser mortal.
Posibles complicaciones
Sangrado
Falta de circulación a los brazos, las piernas o a órganos vitales
Accidente cerebro vascular
Cuándo contactar a un profesional médico
Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias, si presenta un sangrado que no se detiene.
Prevención
Consiga tratamiento oportuno para las afecciones que se sabe causan este trastorno.
Nombres alternativos
Coagulopatía de consumo
A. Algoritmos
Algoritmo de la hemostasia primaria
Algoritmo de diagnostico de la hemostasia secundaria
