trabajo sida b-h

NOMBRE: Lorena Calleja Bonifacio CURSO: 2ºB

BIOLOGÍA HUMANA 2º BACHILLERATO.Tema: SIDA

Introducción:

En biología, un virus es un agente infeccioso microscópico acelular que solo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta bacterias y arqueas

Tarea:

1. -Breve cronología de

la historia del SIDA en el mundo.

Treinta años después de su descubrimiento, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) sigue siendo una amenaza global, pero en los países industrializados se ha convertido en una enfermedad controlable, aunque no curable.

Esta es una breve cronología de la historia del sida:

1920/30: probable origen del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) debido al consumo de carne de mono en África.

1959: supuesto primer caso del sida en el Congo.

1978: en Estados Unidos y Suecia mueren varios hombres homosexuales debido a una desconocida y misteriosa enfermedad.


1981: Los expertos llaman a la nueva enfermedad GRID (Gay Related Immune Disorder, desorden inmunológico relacionado con la homosexualidad).1983: el médico francés Luc Montagnier aisla por primera vez el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).

1984: El médico estadounidense Robert Gallo descubre el VIH. Entre él y Montagnier se produce una larga disputa. El primer paciente oficialmente reconocido del sida, Gaetan Dugas, fallece a consecuencia de la enfermedad.

1985: primera conferencia internacional sobre el sida en Atlanta (EEUU). El actor Rock Hudsonmuere por la enfermedad.

1987: aprueban la Zidovudina o AZT, el primer medicamento antirretroviral (ARV) para personas infectadas con el VIH.

1988: instauran el Día Mundial del sida el 1 de diciembre.

1991: la estrella del baloncesto Magic Johnson anuncia que tiene sida. El cantante del grupo británico Queen, Freddy Mercury, muere a consecuencia de la enfermedad.

1992-94: con las sustancias ddc y d4T salen nuevos preparados al mercado para controlar el VIH.

1995: aprueban Saquinavir ("Invirase"), el primer inhibidor de proteasa para tratar la infección del VIH.

1996: El médico estadounidense David Ho presenta un estudio sobre una terapia combinada con la que se puede controlar la enfermedad. Magic Johnson juega nuevamente al baloncesto.

1997: en los países industrializados baja por primera vez la tasa de mortalidad por el sida. Preparados combinados hacen el tratamiento más fácil para esos pacientes.

2003: aprobada la Enfuvirtida, el primer "inhibidor de la fusión". Enfuvirtida detiene el proceso de fusión entre el virus y la célula, por lo que se impide que el VIH infecte la célula.

2004: La Organización Mundial de la Salud (OMS) anuncia con motivo del Día del Sida que en el mundo ya hay 39,4 millones de personas infectadas con el VIH. Ese año mueren unos 3 millones de pacientes por este mal.

2005: Las autoridades médicas dicen que el sida es un mal controlable pero advierten de sus negativos efectos sociales por la estigmatización y marginación que supone.

2007: la OMS reduce a 33,2 millones de personas el número de infectados por el VIH, debido a nuevas estimaciones revisadas de la India.


2008: Montagnier y su colega francesa Françoise Barre-Sinoussi reciben el premio Nobel de Medicina por haber descubierto el VIH.2009: Según el último informe mundial sobre el sida, hasta hoy se han infectado 60 millones de personas con el VIH, de las que han muerto unos 25 millones. En los últimos cinco años la tasa de mortalidad ha bajado un 5% y el número de infecciones, otro 17%.

2010: El número de infectados en el mundo es de 33,3 millones, de ellos 1,8 millones en Latinoamérica. El 65 por ciento de los casos se concentra en el África subsahariana.

2.-Describe con DETALLE la estructura del virus del SIDA

El virus del sida consta de cuatro partres:

El material genético del VIH está formado por dos moléculas idénticas de ARN (ácido ribonucleíco), es decir, los genes de VIH están hechos de ARN

capas de proteína, donde de hay dos capas: una capa interna en forma de almendra llamada cápsula que rodea el material genético y una externa llamada matrizLas proteínas gp120 son específicas del VIH. Ellas permiten al VIH reconocer e invadir células específicas del sistema inmunológico.

una envoltura, hecha de lípidos y proteína, que rodea al virus. Es similar a la membrana de una célula. Es una membrana de dos capas de lípidos, con 72

Copias de una proteína (gp120) incrustadas en ella. La membrana del VIH se origina de la membrana celular de la célula infectada.

enzimas que ayudan al virus a infectar a la célula y construir nuevos virus.Las enzimas son proteínas que aceleran las reacciones químicas. Una partícula de VIH contiene tres tipos de enzimas:

Reverso transcriptasa (RT) es una enzima que cambia los genes del ARN de VIH, con los genes del ADN que dirigen a la célula. Cada partícula de VIH tiene dos moléculas de RT.

Integrasa es una enzima que inserta los recién hechos genes de ADN, en el ADN de la célula infectada.


Proteasa es una enzima que corta las nuevas proteínas del VIH en pequeñas piezas del tamaño preciso para llevar a cabo sus funciones. La proteasa actúa como un dímero, dos moléculas idénticas actúan juntas.

Las directrices para hacer enzimas, están contenidas en los genes del VIH. Como las proteínas, cada enzima tiene su propia forma y función.

3.-Proteasa, integrasa, endonucleasas, endolisinas Proteínas Gp 120 y 41, AZT.

La proteasa es un enzima que el VIH necesita para completar su proceso de autocopia (replicación) dando lugar a nuevos virus capaces de infectar otras células.En su proceso de replicación el VIH produce cadenas largas de proteínas que necesitan fragmentarse (cortarse) en trozos más pequeños que forman las proteínas y enzimas que ayudan a construir las nuevas copias del virus. La fragmentación de las cadenas más largas está producida por la proteasa y sus inhibidores impiden que la fragmentación tenga lugar con lo que las proteínas que se forman dan lugar a copias defectuosas del VIH que aunque pueda destruir la célula que infectó, ya no pueden infectar más células.

Los inhibidores de la proteasa (IP) no eliminan completamente el VIH del organismo. Sin embargo, este tipo de medicamentos pueden reducir la cantidad del VIH hasta en un 99% aunque algunos sigan vivos dentro de las células infectadas. Ni los IP ni ningún antirretroviral previenen la transmisión del VIH.

Los inhibidores de la proteasa pueden:

1. Reducir la cantidad del VIH en sangre (medido por carga viral)2. Aumentar el número de linfocitos CD4, aún cuando sean muy bajos.3. Prolongar el tiempo de aparición de la primera enfermedad definitoria de SIDA o

muerte4. Ayudar a que se desarrollen menos infecciones oportunistas.5. Posiblemente reducir el riesgo de transmisión del virus.6. Posiblemente preservar la función del sistema inmunitario

La integrasa es una proteína que se encuentra en el interior del VIH. Entra en la célula, después de la fusión, junto con el resto del material genético del virus. La integrasa facilita que, después de la transcripción inversa, el ADN viral recién creado se integre en el ADN de la célula humana. Con ello, se consigue alterar la programación de la célula para que fabrique VIH.

Luego la doble cadena se divide en dos y forma un nuevo ARN, cuya información será utilizada para la construcción de las partículas que constituirán los nuevos virus.


Estos bloques de proteínas son cortados para dar lugar a las diferentes partes del nuevo virus.

La enzima que corta estos bloques en pedazos es la proteasa. Éste es el momento en el que actúan los inhibidores de la proteasa.

Las endonucleasas o enzimas de restriccion son aquellas que pueden reconocer una secuencia característica de nucleótidos dentro de una molécula de ADN y cortar el ADN en ese punto en concreto, llamado sitio o diana de restricción, o en un sitio no muy lejano a este. Los sitios de restricción cuentan con entre 4 y 12 pares de bases, con las que son reconocidos.

El mecanismo de corte de ADN se realiza a través de la ruptura de dos enlaces fosfodiéster en la doble hebra, lo que da lugar a dos extremos de DNA

Las endolisinas son proteínas producidas por bacteriófagos, es decir, los virus que afectan a las bacterias, que sirven para lisar o destruir la bacteria huésped. Esto, que para el virus tiene la función de permitir liberar la progenie (descendencia) viral una vez terminado el ciclo de multiplicación dentro de la bacteria, puede servir para luchar contra estas últimas, sin necesidad de que medie un virus.

gp120 (glicoproteína de superficie). Es una proteína muy glicosilada que se localiza fuera de la partícula viral. No tiene acción transmembranosa, y se une de modo no covalente (débilmente) a la glicoproteína gp41. Las dos glicoproteínas: gp120 y gp41 se encuentran como oligómeros dentro de la partícula viral.

En general, las secuencias codificadas por la gp120 de las diferentes cepas de VIH-1, son muy variables. Lo más importante, el gp120 se une con una afinidad muy alta a la proteína celular CD4. Después de esta unión al CD4, el gp120 se une a los receptores de las quinasas celulares.

gp41. (Glicoproteína transmembranosa). El gp41 contiene residuos muy hidrofóbicos en un segmento corto de la parte N terminal (es el dominio de fusión). Esta región de fusión es importante porque permite que la membrana del virión se funda con la membrana celular y permita la entrada del virus en la célula. Además de la región de fusión, hay un segundo dominio hidrofóbico en la mitad del gp41, el cual sirve para anclar las proteínas a la doble capa de lípidos de la envoltura viral.


AZT, Zidovudina o Azidotimidina fue el primer medicamento antirretroviral (ARV), aprobado en 1987 como un medicamento indicado para personas infectadas con el VIH por su efecto retardador de la extensión de la infección por VIH, aunque no representa una cura y no garantiza la disminución de la cantidad de enfermedades relacionadas con la infección por VIH. La zidovudina no evita el contagio del VIH a otras personas. Es comercializado bajo el nombre de Retrovir y Retrovis. Es un análogo de la timidina.

La AZT fue originalmente ideada para tratar el cáncer, pero fue archivada después de haber demostrado ser ineficaz en el tratamiento contra el cáncer en ratones siendo altamente tóxico y mortal.

2. -ARN polimerasa vs Transcriptasa inversa.

Las ARN-polimerasas son un conjunto de proteínas con carácter enzimático capaces de formar los ribonucleótidos para sintetizar ARN a partir de una secuencia de ADN que sirve como patrón o molde. Es decir, intervienen en la transcripción. La ARN polimerasa más importante es la implicada en la síntesis del ARN mensajero.

La transcriptasa inversa o retrotranscriptasa es una enzima de tipo ADN-polimerasa, que tiene como función sintetizar ADN de doble cadena utilizando como molde ARN monocatenario, es decir, catalizar la retrotranscripción o transcripción inversa. Esta enzima se encuentra presente en los retrovirus.

3. -Vectores de transmisión. Ejemplos.

En ingenieria genetica (en la clonación molecular) cuando se habla de vector se refiere de una molecula de ADN que se usa para transmitir a otra célula un gen determinado o una cierta secuencia de ADN determinada.

Es decir, un vector es una molécula de ADN utilizado como un vehículo para llevar artificialmente material genético extraño en otra celda, donde se puede replicar o expresar. Un vector que contiene ADN extraño se llama ADN recombinante.

Los cuatro tipos principales de vectores son plásmidos, vectores virales, cósmidos, y cromosomas artificiales. Común a todos los vectores de ingeniería son un origen de replicación, un sitio de clonación múltiple, y un marcador seleccionable.


4. -Reovirus, retrovirus, adenovirus.

Reovirus: Reoviridae es una familia de virus ARN de vertebrados que pueden afectar al sistema gastrointestinal. La infección se produce a menudo en seres humanos, pero la mayoría de los casos son leves o subclínicos. El virus puede ser fácilmente detectado en heces y también en secreciones nasales o faríngeas, orina, líquido cefalorraquídeo y sangre. A pesar de la facilidad con la que se detecta, el papel del virus en las enfermedades o el tratamiento es aún incierto. Actualmente se está investigando el uso de estos virus en la lucha contra el cancer. Los viriones no presentan envoltura. Sus cápsides, formadas por múltiples proteínas.

Como estos virus tienen genomas ARN bicatenarios, la replicación se produce exclusivamente en el citoplasma. El virus codifica varias proteínas que son necesarias para la replicación y conversión del genoma ARN bicatenario en ARN monocatenario de sentido positivo o negativo. El virus puede entrar en la célula huésped a través de un receptor en la superficie de la célula.

Una característica que distingue a los virus ARN bicatenarios, independentemente de la familia a la que pertenezcan, es su capacidad para llevar a a cabo la transcripción de los segmentos de ARN bicatenarios bajo las condiciones apropiadas dentro de la cápsida. En todos estos virus, las enzimas requeridas para la transcripción endógena son, por tanto, parte de la estructura del virión.

Retrovirus : Retroviridae es una familia de virus que comprende los retrovirus. Son virus con envoltura que presentan un genoma de ARNmonocatenario de polaridad + y se replican de manera inusual a través de una forma intermedia de ADN bicatenario. Este proceso se lleva a cabo mediante una enzima: la retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, que dirige la síntesis de ADN a través de ARN y posee una importancia extraordinaria en la manipulación genética. Una vez que se ha pasado de ARN monocatenario a ADN, se inserta dentro del ADN propio de la célula infectada donde se comporta como un gen más.

Los retrovirus son responsables de muchas enfermedades, incluyendo algunos cánceres y el sida (VIH).2 Existen diversos grupos de investigación que han intentado modificar genéticamente los retrovirus para usarlos en terapia génica como vectores, pero se han encontrado con diversos problemas.

Adenovirus : Son un grupo de virus que pueden infectar las membranas (tejido de revestimiento) de las vías respiratorias, los ojos, los intestinos y las vías urinarias. Permiten explicar en torno al 10% de las infecciones respiratorias agudas que afectan a la población infantil y son una causa habitual de diarrea.


Las infecciones por adenovirus afectan a los bebés y a los niños pequeños mucho más que a los adultos. Las guarderías y escuelas a veces tienen múltiples casos simultáneos de infecciones respiratorias y diarreas provocadas por adenovirus.

Las infecciones por adenovirus pueden ocurrir en cualquier momento del año, pero: los problemas en las vías respiratorias provocadas por adenovirus son más frecuentes a finales del invierno, en primavera y a principios del verano la conjuntivitis y la fiebre faringoconjuntival provocadas por adenovirus tienden a afectar a niños mayores, mayoritariamente en verano

Las infecciones por adenovirus pueden afectar a niños de cualquier edad, pero la mayoría tienen lugar en los primeros años de vida y la mayoría de los niños ha contraído por lo menos una antes de cumplir 10 años. Hay muchos tipos distintos de adenovirus, de modo que algunos niños pueden tener varias infecciones repetidas provocadas por este tipo de virus.

5. -Linfocito T4/(células T colaboradoras)

Los linfocitos T4 y T8 son una de las tres variedades de linfocitos del organismo. Los T4 son los "generales" que ordenan a los "soldados" (linfocitos B) que fabriquen anticuerpos contra el virus invasor. Pero como el virus del SIDA (HIV) primero destruye a los "generales" y no queda quien ordene la defensa y el organismo queda totalmente desprotegido. Sus defensas, van bajando progresivamente por falta de renovación y cuando están son muy deficientes, invade el organismo el Pneumocystis carinni o citomegalovirus con sus manifestaciones neumónicas.

Existen 2 tipos de linfocitos T4:

1. Linfocitos TCD4+ Th1 (favorecedor de una respuesta inmunitaria con predominio

celular).

2. Linfocitos TCD4+ Th2 (estimulador de la secreción de inmunoglobulinas)

1. Los linfocitos Th1 o inflamatorios son activados por las Células Presentadoras de Antígenos

(CPA), que presentan el Complejo Principal de Histocompatibilidad (MCH) de clase II (péptidos

en su membrana). Sólo son activados los linfocitos TH1 vírgenes, que tienen el receptor T,

complementario al antígeno presentado por las CPA. Estos linfocitos activados se dividen y

originan células de memoria y células efectoras armadas, que producen citocinas, provocando

la proliferación de los linfocitos TH1, la actividad fagocítica de los macrófagos y, sobre todo, la

actividad citotóxica de los linfocitos TCD8.


2. Los linfocitos TH2 o cooperativos son activados por las Células Presentadoras de Antígenos

(CPA), que, en este caso, son linfocitos B. El linfocito B capta un antígeno, lo fagocita y degrada.

Posteriormente, se presenta un péptido (13 aminoácidos) perteneciente al antígeno

degradado, unido al Complejo Principal de Histocompatibilidad (MHC) de clase II en la

membrana del linfocito B. El CHM clase II unido al péptido interacciona con un linfocito TH2

virgen, activándolo. El linfocito TH2 activado produce linfocinas, que actúan sobre los linfocitos

B, estimulando su transformación en células de memoria o células plasmáticas.

6. -Viriones, viroides y priones.

Cuando un virus infecta a un ser vivo se multiplica millones de veces, causando una enfermedad vírica. A una partícula de virus individual con capacidad infecciosa se le llama virión .

Un virión está compuesto por:

- La cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) o ácido ribonucleico (ARN) de su interior, que codifica los genes del virus.

- Las proteínas enzimáticas que permiten al virus la replicación.

- La envoltura externa o "capside", hecha de proteínas estructurales y que envuelve o se asocia al ARN o ADN.

- Otra envoltura exterior de tipo lipídico con glucoproteínas. Los virus más simples no tienen esta capa más externa, pero los virus más complejos como el de la gripe o el VIH sí que la tienen.

En la fotografía se observa un virión del virus de la gripe humana. Los viriones de la gripe están recubiertos por una membrana lipídica en la que hay anclada las glucoproteínas que permiten al virus el contagio. Un ciclo de infección, replicación, liberación de los nuevos viriones dura entre 4 y 6 horas.


Los viroides son agentes patogenos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividadmetabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas). Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético.

Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular. Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.

Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.

Dada su localización, causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular.

Los Priones : representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína. No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt- Jakob en el hombre.

Aparentemente no contiene ácido nucleico. Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.

Se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones. Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas. La llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.

http://es.wikipedia.org/wiki/ARN_mensajero


7. -Ciclo lítico.

El ciclo lítico es el ciclo reproductivo de la mayoría de virus, entre ellos los fagos, en el cual se

diferencian cuatro etapas: la penetración del virus al interior de la célula hospedadora; la

replicación del material genético del virus y la síntesis de las proteínas de la cubierta del virus

por parte de la célula hospedadora; la encapsulación del genoma del virus, lo que conlleva la

formación de nuevos virus en el interior de la célula hospedadora; y por último, la liberación

de los nuevos virus al exterior, de manera que en la mayoría de los casos produce la muerte de

la célula hospedadora.

http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/ciclo-litico.html


Estudio en colores de micrografía por electrones de una célula T4 (verde) infectada con el VIH (rojo).

Recursos:

Te recomiendo que visites las siguientes páginas web:

Utiliza un buen buscador, como, por ejemplo www.buigle.es http://triplenlace.com/2013/05/30/resuelven-la-estructura-de-la-capside-

del-virus-del-sida-lo-que-puede-ayudar-a-combatirlo-con-nuevos-farmacos/ http://www.yalosabes.com/images//ciclodelvirusdelsida.jpg (infografía

SIDA) http://youtu.be/7bQmEAnglFE

La evaluación:

Para la valoración del informe se atenderá a los siguientes criterios:

1.- El informe se deberá entregar el próximo jueves 15 de diciembre de 2014.

Sergio Sánchez MedinaDICIEMBRE 2014

http://youtu.be/7bQmEAnglFE

http://www.yalosabes.com/images//ciclodelvirusdelsida.jpg

http://triplenlace.com/2013/05/30/resuelven-la-estructura-de-la-capside-del-virus-del-sida-lo-que-puede-ayudar-a-combatirlo-con-nuevos-farmacos/

http://triplenlace.com/2013/05/30/resuelven-la-estructura-de-la-capside-del-virus-del-sida-lo-que-puede-ayudar-a-combatirlo-con-nuevos-farmacos/

http://www.buigle.es/

trabajo sida b-h

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