TORCH EN EMBARAZOTORCH EN EMBARAZO

Viviana HerreraPaula Jimenez

Lianmi GutierrezMonica MadridFredy Lizarazo

Viviana HerreraPaula Jimenez

Lianmi GutierrezMonica MadridFredy Lizarazo

TOXOPLASMOSIS

Sin embargo ningún

medicamento se ha

podido demostrar

que erradique

La infección de los

tejidos

Prevalencia oscila

entre 30-50% en el

embarazo.

Australia y

Finlandia 8%

Francia y Salvador

90%

epidemiologia

COLOMBIA:

-IgG positivo en 63%

Prevalencia en Costa

Atlantica 36%

En embarazo oscilan entre

0,6-3%

Se calcula que en Colombia

entre 2 y 10 de cada mil

nacidos vivos sufren de

toxoplasmosis congénita

anualmente nacen más de

3000 niños con la

enfermedad

85-90% son asintomáticos.

47% de la población

femenina colombiana posee

anticuerpos contra T. gondii

PATOGENIA:Deja inmunidad

permanente y no

repite durante

embarazos

consecutivos

Una reactivación se

daría en pacientes

inmunosuprimidos

(VIH)

Los signos clínicos

varían

En todos los casos el

diagnostico es

serológico

EVOLUCION DE LA RESPUESTA

INMUNE HUMORAL:

IgG se aumentan en forma gradual y

se estabilizan de 6 a 8 semanas y

permanecen positivos durante toda la

vida

IgM va en forma similar a la IgG y

permanecen altos cerca de 4

meses para descender

definitivamente (2años)

IgG MUY ELEVADA:

-IgM positiva hago Dx

-IgM negativarepetir en 15 días

las dos pruebas

IgG Infección

crónica

IgM Marcador agudo

CUADRO CLINICO

Asintomática

90% casos

*Linfadenopatias (supraclaviculares,

suboccipitales, axilares e inguinales)

*Cefalea

*Malestar

*Fatiga

*Dolores musculares

*Fiebre y Escalofríos

*Coroidorretinitis: 3-6 meses de

adquirida

DX Diferencial:

*MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA

*CITOMEGALOVIRUS

EL RIESGO DE INFECCION ES MAYOR EN LAS

ULTIMAS SEMANAS

PERO

LAS COMPLICACIONES SON

CONTUNDENTES EN EL INICIO DEL

EMBARAZO

RIESGO DE INFECCION

COMPLICACIONES

POR TRIMESTRE

• En un porcentaje relativamente bajo puede presentarse parto pretermino.

• La coroidorretinitis es poco frecuente en la fase aguda y se presenta en 3-6 meses de adquirida

Diagnostico:

Métodos directos

Demostración

de

anticuerpos

en suero y

líquidos

corporales

Técnicas de

PCR (liq.

Amniotico)

Aislamiento

del parasito

en sangre o

líquidos

corporales

(cultivo)

Acs Ig G específicos Toxoplasma

gondiiIg G negativo:NO infectado

Re-evaluar ante sospecha infección aguda

Ig G positivo: infectado

Determinar aproximadamente el tiempo de infección

Acs Ig M específicos Toxoplasma gondii

Ig G positivo – Ig M negativo:

Infectado hace más de 6 meses

Ig G positivo – Ig M positivo:

Infección dentro de los últimos 2 años o

Resultado de Ig M falso positivo

Test avidez Ig G

Test de avidez alto:

Infectado como mínimo hace 12 semanas

Test de avidez bajo:

Posible infección reciente

Obtener 2° muestra 3 ss después de la 1°

Enviar ambas muestras a Laboratorio Referencia

DIAGNOSTICO FETAL

PCR para detectar ADN del

T.gondii en el liquido amniótico hidrops fetal

INFECCION DETECTADA ANTES DE LAS

18 SEM DE GESTACION:

*Espiramicina 3gr/dia (9 millones de u)

hasta determinación si infección o no

luego de amniocentesis

INFECCION DETECTADA LUEGO DE 18

SEMANA DE GESTACION:

*Pirimetamina-Sulfadoxina (falcidar) 3 tab/ 8 días

+ acido folinico 15mg/dia hasta el final del

embarazo

*Pirimetamina 25mg/dia + Sulfadiazina 4gr/dia y

acido folinico 15mg/dia hasta el final del embarazo

TRATAMIENTO MATERNO

Amniocentesis, resultado del PCR en liquido amniótico:

POSITIVO

PIRIMETAMINA-SULFADOXINA

Dosis carga: 6 tab

3 tab/ cada 8días mas acido folinico

15mg/dia hasta el final del embarazo

NEGATIVO

Espiramicina

TRATAMIENTO

MATERNO FETAL

• Evitar comer carne cruda o insuficientemente cocinada

• Lavar frutas y vegetales antes de comerlos

• Lavar con agua caliente y jabón las manos y todos los utensilios en contacto

con carne cruda, frutas y vegetales

• Mantener gatos en el interior de la casa

• Evitar acoger gatos sin dueño

• Alimentar a los gatos con alimentos comerciales y no con carne cruda

• Lavarse las manos después de sostener un gato

PREVENCIÓN

PARVOVIRUS

El P-B19

pertenece a la

familia

Parvoviridae. Hay

2 géneros que

pueden afectar a

los humanos

DEPENDO

VIRUS

ERITROVIRU

S

EPIDEMIOLOGI

A/

ETIOPATOGENI

A

El P-B19 es un virus de distribución

universal y puede infectar a cualquier

grupo de edad, aunque lo hace

preferentemente a niños, adolescentes

y adultos jóvenes.

Se transmite fundamentalmente

por vía aérea (secreciones

respiratorias) y por contacto

mano-boca.

También existe

transmisión vertical

materno-fetal y a través de

transfusiones y productos

hematológicos

Las mujeres embarazadas tienen la misma susceptibilidad que cualquier otro individuo inmunocompetente.

Un 35-53% de las embarazadas presentan IgG frente al virus indicando infección previa

La incidencia de infección aguda por P-B19 durante la gestación

es del 3.3 al 3.8%

Las mujeres embarazadas tienen la misma susceptibilidad que cualquier otro individuo inmunocompetente.

Un 35-53% de las embarazadas presentan IgG frente al virus indicando infección previa

La incidencia de infección aguda por P-B19 durante la gestación

es del 3.3 al 3.8%

EPIDEMIOLOGIA/ETIOPATOGENIA

El P-B19 tiene un especial tropismo por las células progenitoras eritroides, aunque también puede afectar

a otras células del sistema hematológico

(serie blanca y plaquetar) y a otros tejidos (células miocárdicas fetales, células

endoteliales).

MCLos individuos infectados por

Parvovirus, son contagiosos

durante la fase de replicación

y diseminación viral

La primera fase, dura unas 2

semanas. En ella, los síntomas

posibles corresponden a un

cuadro pseudogripal.

Los inmunodeprimidos (situación

común en el feto) tienen

dificultades para erradicar la

infección, dando lugar a una

situación de anemia crónica que

es la base en el desarrollo del

hydrops fetalis.

La segunda

fase,

sucede a

los 17-18

días de la

inoculación,

y es en esta

etapa en la

que se

producen

los

síntomas

típicos

(rash,

afectación

articular)

y un

segundo

descenso

de los

niveles de

Hb,

plaquetas y

células

blancas que

se suele

recuperar a

los 25-30

días de la

inoculación.

INFECCION POR PARVOVIRUS EN EL EMBARAZO

La gestación, parece no afectar

el curso

de la infección, pero la infección

puede

afectar a la gestación.

El ratio de transmisión materno-fetal es del 17 al

33%7,19. En la mayoría de los fetos la infección se

resuelve espontáneamente, pero hay dos posibles

complicaciones:

MUERTE FETAL:• En diciembre de 2014, la Sociedad de

Obstetricia y Ginecología Canadiense publica una guía clínica en la que, en base a estudios publicados, calcula que el riesgo global de muerte fetal atribuible a infección por P-B19 es del 8,6% (oscila entre un 13% en las primeras 20 semanas de gestación y un 0,5% después de las 20 semanas)

Hydrops fetalis: es el resultado

de la anemia fetal inducida por el

virus, en cuya severidad influye la

vida media corta de los eritrocitos

fetales.

Dicha anemia

conduce a

hipoxemia y fallo

cardiaco.

• Otros factores implicados son: - Miocarditis fetal viral, que también

contribuye al fallo cardiaco.

- Fallo hepático fetal: causado por el efecto viral directo sobre el hepatocito y el daño hepático indirecto producido por el depósito de hemosiderina.

- Inmadurez del sistema inmunológico de algunos fetos, incapaz de controlar la infección

El hydrops, puede

conducir rápidamente a

la muerte fetal (en días

o semanas) o bien

resolverse

espontáneamente sin

consecuencias

posteriores.

Se ha publicado que hasta

un 34% de hydrops

causados por P-B19 de

severidad variable pueden

resolverse.

Sin embargo, la

resolución

espontánea de

un hydrops

severo es rara.

• Por otro lado, se han descrito trombocitopenias hasta en un 97% de los fetos con hydrops causados por P-B19, siendo severas en más de un 46%.

MANEJO:• Exposición/Infección durante la

gestación:

Si una embarazada ha estado expuesta al virus o desarrolla signos/síntomas sugestivos de infección por P-B19, será necesaria la determinación de IgM e IgG específicas frente a P-B19.

Las IgM frente P-B19

generalmente aparecen unos

2-3 días después del inicio de

la primera fase de las

manifestaciones clínicas (10-

12 días después de la

inoculación) y permanecen

elevados entre 3 y 6 meses.

- Las IgG frente P-B19

aparecen unos días

después de las IgM y

habitualmente

permanecen elevadas de

por vida

Con lo cual nos podemos encontrar con las siguientes situaciones:

1. IgG (+)/IgM (-): indica infección pasada e inmunidad materna, por lo que no existe riesgo de infección fetal.

2. IgG (-)/IgM (-): no existe infección ni inmunidad. La mujer es susceptible al contagio. Si ha habido una exposición reciente al virus, se debe repetir la serología entre 2 y 4 semanas después.

3. IgG (-)/IgM (+): sugiere infección muy reciente o falso positivo. En este caso, se recomienda repetir la serología en 1 o 2 semanas. Si se trata de una infección reciente, la IgG se positivizará.4. IgG (+)/IgM (+): sugiere infección reciente. Teniendo en cuenta que las IgM pueden permanecer elevadas hasta 6 meses después del contagio, debe realizarse una segunda determinación para demostrar la presencia de seroconversión.

• La ecografía es la principal herramienta para el diagnóstico de la infección por el parvovirus B19 congénita.

Los signos

ecocardiográficos de

hydrops son: ascitis,

edema cutáneo,

derrame pleural,

derrame pericárdico y

edema de placenta.

La realización de doppler

con la medición del

velocidad pico sistólica

(PSV) de la arteria

cerebral media fetal, así

como la velocidad del

ductus venoso, son signos

indirectos de anemia fetal

severa

Otros signos

ecográficos de

infección por P-B19

son aumento del grosor

placentario, aumento

de la ecogenicidad

intestinal

fetal/peritonitis

meconial

Diagnóstico de la Infección Fetal por

P-B19puede ser

detectada en

muestras de

líquido

amniótico o

suero fetal

mediante la

realización de

PCR de DNA

viral, siendo

ésta una de las

técnicas más

sensibles de las

que

disponemos

(hasta un 96%).

Manejo del Hydrops y de la

Anemia Fetal

En los fetos con anemia o hydrops debidos a infección por P-B19, se debe considerar la

realización de cordocentesis

para evaluar los niveles de hemoglobina, reticulocitos y plaquetas, valorando la necesidad de

transfusión intrauterina.

Es un DNA virus de la familia Herpesviridae que

establece un estado de latencia celular después de la

primoinfección con capacidad de reactivación. La

reinfección por diferentes cepas también es posible.

Su ácido nucleico es DNA y debe su nombre al efecto

citopático que ocasiona, produce aumento del tamaño

de las células con inclusiones intracitoplasmáticas e

intranucleares, dándoles la apariencia clásica de ‘ojo

de búho’.

se transmite por contacto próximo a través de la

saliva, orina, secreciones vaginales, semen, por

vía transplacentaria y también por la leche

materna.

El periodo de incubación es variable, entre 3 y 12

semanas.

CITOMEGALOVIRUS

La replicación viral inicia desde que se adhiere a la célula

, tiene tropismo por casi todas las células

del organismo.

epiteliales endotelialesde músculo

liso

Epitelio

retinal

Fibroblastos

dérmicos

Línea

monocito-

macrófago

epidemiologiaLa seroprevalencia

de la infección

varía entre el 65 y

90% de la

población, tiene

una variación por

área geográfica y

por razas

tiende a ser

mayor en

Sudamérica,

África y Asia; y

menor en

Europa

occidental y los

Estados Unidos

es mayor en no

blancos y en

estratos

socioeconómicos

bajos

En Colombia,

existen algunos

reportes de >

90% de

seroprevalencia

• Incidencia de infección materna primaria del 1-1.5 %

• prevalencia estimada de neonatos infectados entre 0.6 y 0.7%.

• 17-20% presentarán secuelas inmediatas o a largo plazo

FACTORES

DE RIESGO

en edad

reproductiva es

la exposición a

orina o saliva

de un lactante

infectado.

hacinamientola falta de

higiene

la vida

sexual

activa.

INFECCIÓN MATERNA

PRIMARIA

produce una

transmisión

vertical global del

40%

aumento del

riesgo a mayor

edad gestacional

(30% 1r trimestre,

45% 2º trimestre y

65-70% 3r

trimestre.

Transmisión

vertical en

infecciones

maternas

pregestacional

es hasta 4

meses antes

de la gestación

con una

transmisión

vertical del 5-

8%.

INFECCIONES MATERNAS

SECUNDARIAS tienen un

riesgo de

transmisión

muy bajo (1-

3%) pero por

fenómenos de

reactivación-

reinfección son

muy frecuentes

en población

inmune,

se ha

demostrado

que las

recurrencias

son la principal

causa de

infección

congénita en

poblaciones

con

seroprevalenci

a materna >

50%.

Las

infecciones

maternas

reurrentes

parecen

tener un

riesgo algo

menor de

afectación

fetal grave

la infección materna pro CMV puede ser prevenida durante el

embarazo por educación y cambios de comportamiento,

pero la gran mayoría de las mujeres nunca ha escuchado nada del

CMV y esto se convierte en una barrera relevante para el control.

• La infección por CMV se puede transmitir:

• 1) vía intrauterina

• 2) intraparto

• 3) posnatal(leche materna).

• 10-15% de los

neonatos son

sintomáticos al

nacimiento.

• 50-60% presentarán

secuelas

importantes

• esta proporción es variable

en función de la edad

gestacional de la infección

materna

• 85-90% de los neonatos son

asintomáticos al nacimiento

Plaquetopenia, anemia,

ictericia, .hepatoesplenomegalia

Restricción de crecimiento

SNC: microcefalia, convulsiones,

hipotonía y letargia, corioretinitis,

atrofia óptica.

Alteración de las pruebas de

imágen

Retraso psicomotor (45-90%)

Déficit auditivo neurosensorial

(30-65%)

Déficit visual (15-30%)

Mayor riesgo de

secuelas se produce

infección materna

durante el 1er

trimestre

10-15% pueden presentar secuelas

de aparición tardía principalmente

defectos auditivos (11-12%) y

retraso psicomotor (6.5%).

Anormalidades clínicas y de laboratorio en infección

congénita por CMV

Es la principal causa viral de

retardo mental y la primera

causa no hereditaria

de pérdida auditiva

neurosensorial.

Screening gestacional, No

está indicado infección por

CMV

DIAGNOSTICO

NEONATAL

- IgG

- IgM

- Aislamiento del virus

- PCR

- Antígeno PP65

MATERNO

•IgG

•IgM

•TEST DE AVIDEZ

FETAL

•PCR

•ANTIGENEMIA

Las indicaciones para solicitar la determinación serológica durante la gestación (IgG y M) son:

Clínica compatible con

infección materna Contacto

de riesgo identificado

Hallazgo de marcadores

ecográficos compatibles con

infección fetal

CIR precoz (PFE < p3 y <

28 semanas)

Pliegue nucal aumentado

(> p 99) persistente (>16s)

con cariotipo/array-CGH

normal

IgG e IgM de CMV positivas: No confirma la

infección primaria durante la gestación

Se solicitará la avidez de la IgG, que puede ayudar

a conocer el momento de la infección.

- Avidez elevada (≥ 0.65): infección > 12 semanas

- Avidez baja (< 0.40): sospecha infección < 12

semanas

- Avidez intermedia (0.40-0.65): infección de

tiempo indeterminado

IgG positiva e IgM negativa:

Indica infección primaria pasada hace más de 2-3

meses.

DNA viral en sangre materna:

En infecciones agudas, la detección de DNA viral

en sangre materna puede ser positiva.

Indicaciones para la amniocentesis con amplificación del DNA viral en LA (PCR)

serológica de infección

materna durante la

gestación

Marcadores ecográficos

de afectación fetal y

serologia materna positiva

(IgG + o IgG/IgM +)

DNA-CMV indetectable: Descarta con gran probabilidad la infección fetal y permite tranquilizar a la paciente.

Control ecográfico

DNA-CMV positivo: Demuestra que se ha producido infección fetal. El pronóstico dependerá del momento

de la infección materna. La conducta posterior irá dirigida a la detección de marcadores de afectación fetal

que puedan ayudar a determinar el pronóstico neonatal.

La cuantificación de la carga viral en líquido amniótico no parece guardar relación con el pronóstico fetal,

aunque una carga viral muy baja (< 10 000 copias) se considera en general un factor de buen pronóstico.

TRATAMIENTO

• Antivirales

El ganciclovir se recomienda a dosis de 3 mg/kg cada 12 horas por 42 días, se debe ajustar la dosis a la

función renal.

Si el RN tiene adecuada tolerancia a vía oral, se puede usar valganciclovir a 8 mg/kg/dosis cada 12 horas

por 42 días.

• Inmunización pasiva: la utilización de anticuerpos específicos para CMV

• Inmunización activa: vacunación

RUBEOLA

es una infección de transmisión respiratoria,

producida por el virus de la rubéola, RNA-virus,

de la familia Togaviridae.

Tiene un periodo de incubación de unos 14 días

(12-23 días).

En 50% de los casos, la rubéola es una infección

asintomática.

Exantema macular leve, que aparece

inicialmente en la cara y que se extiende al

tronco y extremidades; una linfadenopatía

característica (suboccipital, postauricular y

cervical), que suele persistir después del rash

Con el programa de vacunación actual en

nuestro medio (2 dosis de vacuna triple vírica) la

inmunidad es de por vida en más del 95% de los

casos

La reinfección por el virus de la rubéola es extremadamente infrecuente pero ha estado descrita después de infección primaria o de

vacunación con inmunidad confirmada. Acostumbra a ser asintomática o clínicamente muy leve. El riesgo de defectos congénitos si

se produce durante la gestación, es muy bajo (<5%)

epidemiologia

en nuestro país, el último brote

de rubeola apareció en el año 2002, y en

ese

mismo año, hasta el mes de agosto, se

habían

reportado 121 casos, de los cuales el 17%

se

consideró sospechoso de rubeola

congénita.

Se estima que antes de esto

en la región de

las Américas se presentaban

anualmente 16.000

casos de SRC

en Colombia, se

añadió al PAI la triple

viral en

1995.

EL SÍNDROME DE RUBEOLA CONGÉNITA descrito por Gregg en

general es un recién nacido de bajo peso con grupo de

manifestaciones que compromete diferentes sistemas y que pueden

ser:

SCREENING DE LA RUBÉOLA DURANTE LA

GESTACIÓN

IgG de rubéola a todas las

gestantes en el 1r trimestre. Si los

títulos son protectores (> 15

UI/ml), la determinación de IgM no

está indicada

Una IgM positiva en una gestante

asintomática tiene un valor

predictivo positivo muy bajo

Se debe descartar una reacción

inmunológica cruzada con otras

infecciones víricas

En gestantes seronegativas o con títulos no

protectores (títulos de IgG < 15 UI/ml) y en ausencia

de clínica compatible, no es necesario repetir la

serologia durante la gestación pero debe indicarse la

vacunación en el puerperio antes del alta domiciliaría

En gestantes correctamente vacunadas (≥ 2

dosi) que no generen títulos de IgG, parece

exisitir también protección contra la infección

primaria.

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN MATERNA

clínica materna pero

sobre todo a partir de la

serologia

En caso de enfermedad

materna exantemática

no vesicular se debe

solicitar la serologia de

rubéola (IgG e IgM)

muestras de exudado

faríngeo para detección

de RNA viral (PCR).

MARCADORES ECOGRAFICOS

Restricción de crecimiento

Anomalías cardiacas

Microcefalia

Hepatoesplenomegalia

Cataratas o microoftalmia

INDICACIONES AMNIOCENTESIS:

Primoinfeccion materna entre la semana

11 a 20.

Infección materna dudosa antes de la

semana 20.

Reinfección materna documentada antes

de la semana 20.

Marcadores ecográficos de infección por

rubeola.

INDICACIONES DE

CORDOCENTESIS:

En caso de sospecha clínica.

Serología de infección materna.

RNA-PCR negativo a la LA.

En los RN hijos de madre con rubéola durante la

gestación o en los casos de Sd. de rubéola

congénita no está contraindicada la lactancia

materna.

Idealmente todas las mujeres en edad fértil

deberían tener por lo menos dos dosis de la

vacuna contra la rubeola.

En Colombia, se aplica la vacuna combinada

con sarampión y

paperas en la triple viral.

se deben vacunar a las adolescentes sin

evidencia de inmunidad y recomendar que no

queden en embarazo en los primeros 28 días

después de aplicada la vacuna.

Si la embarazada tiene anticuerpos IgG contra

rubeola negativos, hay que vacunarla en el

posparto inmediato.

VACUNACION

Virus del herpes simple

GENERALIDADES - EPIDEMIOLOGÍA

La infección neonatal por virus del herpes simple (VHS) se

reportó hace más de 70 años por Hass, quien describió las

características histopatológicas de un caso fatal;

posteriormente, en la década de los 60, se observaron los

dos tipos antigénicos del VHS

VHS 1

Responsable de la mayoría de las

infecciones de la cara y la piel por

encima de la

cintura, también se asocia con

infecciones genitales y por lo tanto,

con infecciones congénitas

El VHS 2

En general ocasiona infecciones

en genitales y piel por debajo de la

cintura, produce el 75% de las

infecciones neonatales

El modo de transmisión la gran mayoría de las veces ocurre por contacto íntimo

persona a persona a través de las mucosas o piel erosionada en contacto con

secreciones, sin embargo, puede producirse aerosolización y transmitirse por

gotas.

Se documenta seroprevalencia de anticuerpos

VHS 1 del 75-90%

VHS 2 del 20-30%

En individuos mayores de 12 años.

Fisiopatología

85% de los casos ocurren durante el parto, cuando el bebé entra en

contacto con las secreciones infectadas genitales en el canal vaginal

5% se infectan en el útero

10% de los casos son adquiridos postnatalmente

La detección y la prevención es difícil porque la transmisión es

asintomática en 60% a 90% de los casos.

Los factores que favorecen la infección fetal son la categoría de la infección

materna (VHS 1 o 2, e infección primaria o recurrente), la ruptura

prematura de membranas (RPM) mayor a 6 horas (por esto, se recomienda

efectuar cesárea en caso de RPM y lesiones genitales activas).

La realización de monitoría invasiva en el feto puede favorecer infección,

más aún teniendo en cuenta que más del 75% de los recién nacidos que

contraen la infección son hijos de madres asintomáticas.

La infección se puede producir posnatalmente, donde la fuente

puede ser la madre sintomática

Posterior a la exposición al virus por las diferentes vías, se inicia la replicación viral en el

sitio de entrada (mucosas o piel) y durante esta etapa evade la respuesta inmune; la

diseminación de la infección se produce secundaria a la viremia y extensa diseminación de

célula a célula; luego de la replicación, se produce la liberación de virus y muerte celular, y

esta, en órganos críticos, como el cerebro, resulta en daños graves.

También, provoca edema celular, necrosis hemorrágica, inclusiones intracitoplasmáticas y

citólisis secundaria a la muerte celular y a la respuesta inflamatoria no controlada del

huésped, que finalmente generan isquemia y daño irreversible de los órganos afectados.

Manifestaciones clínicas

La infección congénita por VHS se manifiesta

típicamente en la segunda o tercera semana

de vida con uno de tres patrones

1.Enfermedad diseminada (20%) que se

comporta como una sepsis y compromete

múltiples órganos, especialmente hígado,

pulmones y, en el 75% de los casos,

también SNC.

2. Enfermedad localizada en piel, ojos

yboca (POB- 40%).

3. Enfermedad localizada en SNC con

compromiso cutáneo o sin él (30%).

10-15% de los

neonatos son

sintomáticos al

nacimiento

• Tendencia al sangrado

• Dificultad respiratoria

• Ictericia

• Temperatura baja (hipotermia)

• Convulsiones o crisis epiléptica

• Shock

• Ampollas o vesículas

Herpes congénito

< 20 semanas de embarazo:

Aborto en 25%, malformaciones cerebrales, cicatrices, corioretinitis y

RCIU.

>20 semanas de embarazo:

Parto prematuro & RCIU

Herpes neonatal

Herpes diseminado

Encefalitis herpética

Infección localizada en piel, ojo y boca.

Infección neonatal

Pronóstico

Mal pronóstico para

pacientes con:

Herpes sistémico

Encefalitis

Herpes cutáneo

Presenta recurrencia

se asocia con

problemas de

aprendizaje.

Diagnóstico

Diagnóstico materno

Evidencia clínica de

la infección:

Detección de IgG contra VHS 1 y 2; si

es

positiva en ausencia de síntomas,

indica infección no reconocida.Prueba de IgG de avidez; si es baja al final

del embarazo, se ha correlacionado con alto

riesgo de infección neonatal.El test de Tzanck de las lesiones que

evidencian

células gigantes multinucleadas tiene

baja sensibilidad.

Cultivo viral: de muestras de cérvix,

nasofaringe

y lesiones en piel; se pueden observar

cambios citopáticos compatibles con VHS

entre

los días 1 y 3 desde la inoculación y se

confirman

con tinción de anticuerpos fluorescentes

y enzimoinmunoanálisis.

Diagnóstico en el recién nacidoEL DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO EN EL RECIÉN NACIDO TIENE MÍNIMO VALOR.

Cultivo viral: se puede aislar del virus de muestras de conjuntiva, lesiones

en piel, orina, nasofaringe, heces y LCR. Las muestras se deben transportar

al laboratorio sin congelar y se deben procesar lo más rápido posible.

El cultivo positivo tomado en las primeras 24 horas de vida de sitios

superficiales, como la nasofaringe, puede indicar solamente presencia

transitoria del virus

en la secreción, más aún si se toma la muestra inmediatamente después

del parto.

Los cultivos virales de LCR pueden ser positivos para recién nacidos con

infección

diseminada, pero usualmente son negativos En la infección localizada en

SNC (encefalitis).

PCR de DNA VHS se puede realizar de vesículas, conjuntiva, nasofaringe o

LCR; el

uso de la PC puede disminuir el tiempo de confirmación de diagnóstico en

algunos casos de encefalitis; la sensibilidad de la prueba en LCR es del 75-

100% y la especificidad del 71-100%.

Hemograma con

recuento de

plaquetas

Pruebas de

función hepática

Pruebas de

coagulación

Radiografía de

tórax

LCR: se observa

pleocitosis

mononuclear,

glucosa

moderadamente baja

y elevación de

proteínas, que, en

casos de infección

localizada en

SNC,puede llegar a >

1.000 mg/dl.

EEG y TAC o RMN cerebral:

pueden observarse

áreas de atenuación

anormal del parénquima

localizada o multifocal,

atrofia, edema y

hemorragia

que compromete área

temporal, frontal,

parietal y regiones

subcorticales.

Estudios

Adicionales

Tratamiento

Antivirales

El aciclovir parenteral es el tratamiento de elección y se debe

administrar a todos los recién nacidos con infección por VHS

independiente de las manifestaciones clínicas por la rápida

progresión de la enfermedad; el tratamiento se inicia con base en

la sospecha clínica y de Laboratorio.

La dosis recomendada es 20 mg/kg cada 8 horas intravenosos; en

caso de enfermedad POB, la duración es por 14 días; y en

enfermedad de SNC y diseminada es por lo menos de 21 días.

Los recién nacidos que tengan compromiso ocular deberán recibir,

además del aciclovir, un medicamento tópico como trifluridina al

1%,vidarabina al 3% o yododesoxiuridina al 0,1%.

VARICELAVARICELA

GENERALIDADESGENERALIDADESSe trasmite por vía respiratoria

y partículas virales presentes en

las lesiones cutáneas.

Es una enfermedad

exantematica producida por el

Virus ADN de la familia

Herpeviridae.

La incidencia de varicela

durante la gestacion es de 2-

3/1000.

Varicela

Enfermedad primaria

La transmision perinatal cerca

del momento del parto puede

producir infeccion neonatal muy

grave

Herpes zoster

Forma recurrente de la infección.

Se puede trasmitir por via transplacentaria

El periodo de contagio intrauterino va desde la 2da viremia hasta la fase costrosa.

VARICELA

•una erupcion cutanea maculo-papulo-

vesiculosa caracteristica que inicia en la cara

y que se extiende hasta el tronco y abdomen,

acompañada de fiebre Produce

•13-17 dias y produce 2 periodos de viremia: el

primero a los 4-6 dias de contagio y el segundo

a los 10-14 dias, 2 dias antes de la aparicion

del exantema.

Periodo

incubación

DX INFECCION

MATERNA

Dx es clinico, pero durante gestacion confirmacion

SEROLOGICA

IgG e IgM no se positivizan hasta 3-5 dias de la

aparicion del exantema.

La IgM desaparece a los 2-3 meses.

INFECCION MATERNA

ha sido asociadas

ABORTO ESPONTANEO

OBITO FETAL

ANOMALIAS CONGENITAS

CO

MP

LIC

AC

ION

ES

MA

TE

RN

A

PRINICIPAL COMPLICACION ES LA

NEUMONIA POR VVZ

EPIDEMIOLOGIA

Afecta de 10-15% hasta un 15% de

los casos.

GRAVE

Finales del II trimestre e inicio del III

trimestre (27-32 sem).

Mortalidad materna hasta 3%

SINTOMAS INCIALES

Se produce durante la 1ra semana del

exantema y sintomas iniciales son fiebre,

tos seca y dificultad respiratoria.

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo

EPOC

Inmunosupresion

>100 lesiones cutaneas

II y III trimestre

•Aciclovir VO 800 mg 5 veces/dia durante 5 dias ó

valaciclovir VO 1g/8 hrs.

•Indicado si inicio precoz en primeras 24-72h de la

aparicion del exantema en : Gestantes >20 sem y

Gestantes con FR a cualquier sem de gestacion

PREVENCION

•Se les da aislamiento y TTO con

aciclovir EV en casos de: lesiones

cutaneas muy extensas de > 6 dias de

evolucion, rash hemorragico, fiebre

elevada persistente y sintomatologia

respiratoria.

INGRESO HOSPITALARIO

•Aislamiento y aciclovir EV 10-15 mg/kg cada 8 hr

durante 5-10 dias y en casos graves de insuficiencia

respiratoria UCI

TTO neumonia

En caso de ser susceptible se debe administrar dentro 96 horas inmediatamente

posterior a la exposición la inmunoglobulina especifica (VZIG)

VZIG

- Previene o mejora la enfermedad materna

- Aun no es claro que prevenga la infección fetal

- Es de elevado costo

VZIG

Dosis: 125 U/10kg de peso corporal máximo hasta

625 U IM

INF

EC

CIO

N F

ETA

L INFECCION MATERNA 1ROS 4 MESES:

Puede producir

SINDROME DE VARICELA CONGENITA

Lesiones Cicatriciales cutáneas

Hipoplasia de miembros

Dedos rudimentarios

Enfermedad ocular: microoftalmia, corioretinitis y catarata.

Anomalias esfinterianas intestinales y urinarias

Anormalidades SNC: atrofia cortical cerebral, retardo mental y convulsiones con

mortalidad del 30%

INFECCION FETAL

El riesgo de transmision vertical hasta 24 sem es del 10-15% pero es elevado en III

trimestre.

El riesgo de afecccion fetal, es decir, sindrome de varicela congenita es mucho

menor, pero puede producirse en caso de varicela materna en I y II trimestre.

La mayoria de los casos descritos han sido en infecciones maternas antes de las 20

sem pero se pueden presentar casos hasta las 28 sem según literatura.

Feto adquiere el virus desde su madre infectada y nace antes de que ella realice su

seroconversión impide traspaso ACs protectores a su hijo

Eso ocurre si la madre adquiere la varicela entre los 5 días antes del parto y los 2

días posteriores

Riesgo de infx neonatal es de un 15% y de letalidad hasta un 30%

Los RN de madres que desarrollan varicela en dicho periodo deberían recibir al

menos 12 U de VZIG

DIAGNÓSTICO INFECCION FETAL

DIAGNOSTICO

INFECCION FETAL

AMNIOCENTESIS

CORDOCENTESISBIOPSIA PLACENTARIA

Estas

pruebas no

indican la

gravedad de

la infección

fetal.

ULTRASONIDO SERIADO•

Pesquisa el compromiso fetal (restricción de crecimiento, hidrops, microcefalia y calcificaciones cerebrales o hepáticas

ECOGRAFIA

•Puede demostrar el desarrollo anormal de las extremidades.

Otros marcadores escograficos de afectacion fetal son:

-Defectos de extremidades, amputaciones parciales o acortamientos.

-calcificaciones de tejidos blandos.

-Microcefalia

-Hidrocefalia

-Porencefalia

-Anomalias del cortex cerebral (polimicrogiria)

-focos ecogenicos: SNC, intestino y pulmones

-CIR

-Polihidramnios

-placentomegalia

PREVENCION DE LA INFECCION POR VARICELA

Vacuna de virus atenuados

Las mujeres susceptibles no embarazadas deben vacunarse.

Posteriormente a la vacunación no ha de exponerse a un nuevo embarazo durante un mes.

MEDICAMENTOS

• Medicamentos antivirales– Administración debe iniciarse durante las primeras

24 horas después de la erupción de la enfermedad – Sobretodo adultos y adolescentes

• Aciclovir – Disminuye la aparición de nuevas lesiones – Recomendado en adolescentes, adultos,

embarazadas y en pacientes de alto riesgo – No destruye virus, detiene su reproducción.

• Inyección de anticuerpos “VZIG” – Se debe aplicar durante las 96 primeras horas

después de haber estado en contacto con el enfermo

VARICELA DURANTE EL EMBARAZO

- Aciclovir

200-800mg

Vía IV (5-10 mg/kg/8h durante 7-10 días): ID, embarazo, casos graves.

Vía oral: Buen estado general. Poca repercusión en la ventilación.

- Valaciclovir

Comprimidos 250, 500 y 1 000 mg

Tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir.

Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. 

TRATAMIENTO

1. LA VARICELA ES DE LAS QUE MENOS COMPROMISO FETAL TIENE SI PASA LA BARRERA

INTRAUTERINA. EL MAYOR RIESGO A DIFERENCIA DEL HERPES ES CUANDO LA INFECCION

SE ADQUIERE LOS DIAS PREVIOS AL PARTO CINCO DIAS O HASTA DOS DIAS DESPUES LA

MORTALIDAD DE VARICELA CONGENITA ES DEL 30% ESE ES EL PROBLEMA DE LA

VARICELA.

2. A DIFERENCIA DE LA VARICELA EN LOS NIÑOS LA VARICELA EN ADULTOS TIENE

INDICACIONES BASTANTES GRAVES COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS Y A NIVEL

PULMONAR ENTONCES LO QUE ES LA TROMBOCITOPENIA, LA NEUMONIA ES MUCHO MAS

FRECUENTE Y LA MORTALIDAD EN ADULTOS ES MAS IMPORTANTE ENTONCES SI LLEGA UN

ADULTO CON VARICELA ESTE O NO EMBARAZADA SIEMPRE ADICIONEN EL ANTIVRAL

SIEMPRE.

3.ENTONCES CON LA EMBARAZADA UTILIZAMOS EL ACETAMINOFEN PARA EL MANEJO DE

LA FIEBRE, LA CALAMINA PARA DISMINUIR EL PRURITO SE PUEDE ADICIONAR UN

ANTIHISTAMINICO CON EL MISMO OBJETIVO Y ADICIONAR EL ACICLOVIR POR VIA ORAL. EL

ACICLOVIR ENDOVENOSO SE UTILIZA SOLO EN INFECCIONES SEVERAS COMO LA NEUMIA.

TENER EN

CUENTA