infecciones viricas torch

INFECCIONES VIRICASINFECCIONES VIRICASTORCHTORCH

TT OXOPLASMOSIS OO TROS (VZV-PB19-...) RR UBEOLA CC ITOMEGALIA HH ERPES

ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL

PETEQUIAS HIPERBi. TROMBOCITOPENIA

SNC

HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES HEPATICAS

LESIONES CEREBRALES

RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR

MALFORMACIONES : HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA

S T O R C HS T O R C H

HIDROPS FETALIS POLIHIDRAMNIOS

TRANSMISIÓN VERTICAL

PLACENTAPLACENTA

Estructura compleja Intercambio

Interferenciade origen

VascularTumoral

InmunológicoEstructuralMetabólicoMecánico

Infeccioso

AsfixiaHidrops

Daño neurológicoMalformaciones

TORCHAbortos

PrematurezRCIU-FM

TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS

VILLITISCRONICA

INTERVELLOSITISHISTIOCITARIA

QUISTESPARASITARIOS

RUBEOLARUBEOLA

Viremia

PlacentitisEpitelio de lasVellosidades

coriales

Endotelio de loscapilares

VIREMIA FETAL

Infección crónicaAngiopatíaobliterante

Citólisis

Disminución de laactividad mitótica

Roturas Cromosómicas

R C I U

PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETALPERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL NEONATALNEONATAL

SEMANAS MESESEDAD

15 20 25 30 35 40 6

PN PC PA PG

V°

CR EC IM IEN TO

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

•MADREMADRE : EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA

SEROLOGIA AMNIOCENTESIS

•FETOFETO CULTIVO CORDOCENTESIS

IMÁGENES: ECO-DOPPLER-RMN

•ANEXOS OVULARESANEXOS OVULARES: ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA

EXAMEN CLINICO

•NEONATONEONATO SANGRE- ORINA

IMÁGENES: ECO-TAC-RM


DefiniciónDefinición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo.: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo.

Huésped natural primarioHuésped natural primario: gatos.: gatos.

FormasFormas: oocisto ( se excretan en las heces del : oocisto ( se excretan en las heces del gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto (infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).(infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).

TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS EpidemiologíaEpidemiología

Prevalencia Prevalencia

I. crónica: 50-90%I. crónica: 50-90%I.I. materna y gestación: 6/1000materna y gestación: 6/1000

Transmisión:Transmisión:

carne infestada cruda o poco cocida.carne infestada cruda o poco cocida.Contacto con heces de gatoContacto con heces de gatoinfestadas.infestadas.Fruta o verdura contaminadaFruta o verdura contaminadaHemoderivados.Hemoderivados.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITATOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Vía transplacentariaVía transplacentaria (sangre o LA) (sangre o LA) 30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados)30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados) Mayor riesgo(60/%)en 3Mayor riesgo(60/%)en 3er er trimestretrimestre pero menor gravedad fetal.pero menor gravedad fetal.

- Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre.- Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre. Menor riesgo(10-15%) en 1Menor riesgo(10-15%) en 1er er trimestretrimestre

pero mayor gravedad fetalpero mayor gravedad fetal

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITATOXOPLASMOSIS CONGÉNITAMANIFESTACIONESMANIFESTACIONES

Fase generalizada agudaFase generalizada aguda s.s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia,

ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido, cataratas, hipotermia, peso reducido, cataratas, hipotermia,

Fase encefalítica agudaFase encefalítica aguda encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para

succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea, glaucoma, atrofia óptica.cefalea, glaucoma, atrofia óptica.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITATOXOPLASMOSIS CONGÉNITAMANIFESTACIONESMANIFESTACIONES

Fase de daño cerebralFase de daño cerebral retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales,

epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera, microcefalia.ceguera, microcefalia.

Triada de SabinTriada de Sabin

Hidrocefalia obstructivaHidrocefalia obstructiva CalcificacionesCalcificaciones CorioretinititisCorioretinititis


Tipo de patologíaTipo de patología Gravedad del dañoGravedad del daño Prematurez Prematurez ++++

Crecimiento retardado Crecimiento retardado ??Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia ++++Anemia hemolítica Anemia hemolítica ++++++Equimosis y petequias Equimosis y petequias ++++Hepatosplenomegalia Hepatosplenomegalia ++++Adenopatías Adenopatías ++++Encefalitis Encefalitis ++++++++

?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%


Tipo de patología Tipo de patología Gravedad del dañoGravedad del dañoMicrocefalia +Microcefalia +Hidrocefalia ++Hidrocefalia ++Calcificaciones cerebrales ++Calcificaciones cerebrales ++Coriorretinitis +++Coriorretinitis +++Miocarditis +Miocarditis +Neumonía +Neumonía +Retraso psicomotor +++Retraso psicomotor +++Alteración visual +++Alteración visual +++

?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

TOXOPLASMOSIS CONGENITA TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

1.- Aislamiento directo del microorganismo de los 1.- Aislamiento directo del microorganismo de los líquidos o los tejidos corporales.líquidos o los tejidos corporales.

2).- Pruebas serológicas:2).- Pruebas serológicas: Ac IgM específicos.Ac IgM específicos.a).- IFA (ac fluorescentes indirectos).a).- IFA (ac fluorescentes indirectos).b).- ELISA.b).- ELISA.c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM-c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM-ISAGA).ISAGA).

3).- Perinatal3).- Perinatal: : amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en LA.LA.

4).- LCR:4).- LCR: xantocromia, pleocitosis mononuclear y xantocromia, pleocitosis mononuclear y proteinorraquia.proteinorraquia.

5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos:5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos: radiolucidez radiolucidez metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las placas epifisarias, sin reacción perióstica.placas epifisarias, sin reacción perióstica.

TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITADIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Estudios serológicos :Estudios serológicos : PositivosPositivos

IgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetalIgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetal

IgG+ IgG+ , IgM+: , IgM+: Enfermedad actual Enfermedad actual

IgG+estable o IgG+estable o ,IgM+: E.previa(2-6 m.),IgM+: E.previa(2-6 m.)

IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica (aparece y desaparece precoz)(aparece y desaparece precoz)

TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITADIAGNOSTICODIAGNOSTICO

De afectación fetal:De afectación fetal:

L. amniótico:serología,cultivo,PCR!L. amniótico:serología,cultivo,PCR!

Sangre fetal: IgM( >22s. )Sangre fetal: IgM( >22s. )

Ecografía:Ecografía: ventrículos ventrículos cerebrales,ascitis cerebrales,ascitis calcificaciones cerebrales, calcificaciones cerebrales,

hepatomegalia hepatomegalia

TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICASREACCIONES SEROLÓGICAS

Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duraciónduración medio y duración

Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 Feldman 4-6 sem Decenso a losFeldman 4-6 sem Decenso a los (dye test) 6-12 meses;(dye test) 6-12 meses; (DT) persistencia por años(DT) persistencia por años

Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 escencia in- 4-6 sem igual que DTescencia in- 4-6 sem igual que DT directa (IFI)directa (IFI)

TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICASREACCIONES SEROLÓGICAS

Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duraciónduración medio y duración

Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 ción indirecta 8-10 sem igual que DT ción indirecta 8-10 sem igual que DT

(HAI)(HAI)

Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 complemento (FC) 10-12 sem 12-24 mesescomplemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses

Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 esencia indirecta 4-6 sem Meses a añosesencia indirecta 4-6 sem Meses a años -IgM (IFI-IgM)-IgM (IFI-IgM)


TRATAMIENTO > TRATAMIENTO > INFECCION MATERNAINFECCION MATERNA (oral) (oral) 1° Trimestre/5°/7°/9° mes.....................Espiramicina >1 gr. c/8 hs.1° Trimestre/5°/7°/9° mes.....................Espiramicina >1 gr. c/8 hs. 4°/6°/8° mes......... Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs)4°/6°/8° mes......... Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs) Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs)Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs) Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs)Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs) Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semanaAcido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semana INFECCION CONGENITAINFECCION CONGENITA

SINTOMATICO SINTOMATICO :Tratamiento combinado + Prednisolona:Tratamiento combinado + PrednisolonaASINTOMATICOASINTOMATICO:Tratamiento combinado + Espiramicina:Tratamiento combinado + Espiramicina

TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITATRATAMIENTOTRATAMIENTO

6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), 6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y suplementos de leucovorina cálcica suplementos de leucovorina cálcica (5mg/im c-3 días).(5mg/im c-3 días).

Esteroides: controvertido (coriorretinitis, Esteroides: controvertido (coriorretinitis, proteinorraquia, disminuir RIS)proteinorraquia, disminuir RIS)


PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectoresPREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores

PREVENCION SECUNDARIA:PREVENCION SECUNDARIA: Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfecciónAnticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección Control Control serológico trimestralserológico trimestral Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINAEvitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E) Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E) Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN)Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN) Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridadSeguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad

SIFILISSIFILIS

SIFILISSIFILIS

SIFILISSIFILIS

PREVALENCIA:1-3%PREVALENCIA:1-3%

CLASIFICACIONCLASIFICACION TEMPRANATEMPRANA..................(40%)(40%) TARDIA TARDIA ..............................(10%)(10%)

< 2 AÑOS DE VIDA< 2 AÑOS DE VIDA

SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITISSECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS

CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEMCORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEM

> 2 AÑOS DE VIDA> 2 AÑOS DE VIDA CONGENITA CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROTTRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT

GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIAGOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIA

ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVALARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVAL

TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR-TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR-

ESCAPULAS ESCAFOIDEASESCAPULAS ESCAFOIDEAS-etc.-etc.

SIFILISSIFILIS

CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA

(+)VDRL(-)

FTA-ABS

VDRL FALSA (+) SIFILIS

TRATARINVESTIGAR3°TRIMESTRE Y RN

Mujeres de riesgo 2° trimestre (+)

(-)

SIFILISSIFILIS

CONDUCTACONDUCTA

SolicitarSolicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. DesensibilizarDesensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+). a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+). RecordarRecordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar contracciones uterinas que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar contracciones uterinas

y desaceleraciones de la FCF.y desaceleraciones de la FCF. Tener presenteTener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es que el tratamiento alternativo (eritromicina) es beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita.beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita. ProscribirProscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos

en dientes y huesos del neonato.en dientes y huesos del neonato. No prescribirNo prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados No inhibirNo inhibir la lactancia la lactancia PoscontrolarPoscontrolar con VDRL hasta la negativización con VDRL hasta la negativización

SIFILISSIFILIS

TRATAMIENTOTRATAMIENTO TEMPRANA:TEMPRANA: PENICILINA G BENZATINICA:PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS TARDIA:TARDIA: PENICILINA G BENZATINICA:PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS PERIPARTO:PERIPARTO: PENICILINA G SODICA:PENICILINA G SODICA:1.500.000 U/IV C/ 4 hs1.500.000 U/IV C/ 4 hs.Dosis Total:.Dosis Total:9.000.000U9.000.000U CONGENITA:CONGENITA: SINTOMATICOS:SINTOMATICOS: 50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS (PREVIA PUNCION LUMBAR)(PREVIA PUNCION LUMBAR)

ASINTOMATICOSASINTOMATICOS:: SEROPOSITIVOS CONSEROPOSITIVOS CON LCR LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRONORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO

ANTIBIOTICO ANTIBIOTICO >>P G BENZATINICA P G BENZATINICA 50.000 U/KG/IM.(Dosis Unica)50.000 U/KG/IM.(Dosis Unica)

RUBEOLARUBEOLA

RUBEOLARUBEOLA

RNA :RNA :TRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADATRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADA

Período de Incubación Período de Incubación >>VIREMIAVIREMIA > >Período Clínico:Período Clínico:ASINTOMATICOASINTOMATICO

( P.Preclínico) }necrosis endotelial( P.Preclínico) }necrosis endotelial

RIESGO FETALRIESGO FETAL

80% 80% inmunesinmunes

3°T.:10-15%3°T.:10-15%

20% 20% susceptibles susceptibles 2°T.:24% 2°T.:24%

1°T.:69%:1°T.:69%:Embriopatía(20-35%) } 5-7%: graveEmbriopatía(20-35%) } 5-7%: grave

<11sem.:<11sem.:100%100%

RUBEOLA CONGENITARUBEOLA CONGENITA 1° TRIMESTRE: 1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG85% de transmisión TRIADA DE GREGG Defectos Oculares Defectos Oculares (Cataratas:35%)(Cataratas:35%) | Auditivos | Auditivos (Sordera:90%) (Sordera:90%) MalformacionesMalformaciones CardiovascularesCardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%) (Persistencia del Ductus:30%) Microcefalia - Encefalitis - RCIU - HepatoesplenomegaliaMicrocefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia 2° TRIMESTRE:2° TRIMESTRE: 35% de transmisión 35% de transmisión Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo PsicomotorHipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor OTRAS MANIFESTACIONES:OTRAS MANIFESTACIONES: TRANSITORIAS:TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-HEMHEM

trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis. trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis. PERMANENTES:PERMANENTES:triada de Gregg triada de Gregg

TARDIAS:TARDIAS:DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH-DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH-panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideaspanencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas

RUBEOLARUBEOLA

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOEn la GESTANTE...............................> Búsqueda de AC en:En la GESTANTE...............................> Búsqueda de AC en: Toda mujer con embarazo confirmadoToda mujer con embarazo confirmado Toda mujer en contacto con infectadosToda mujer en contacto con infectados Toda mujer con “rash” Toda mujer con “rash” En el RN:.............................................>Búsqueda de IgM en:En el RN:.............................................>Búsqueda de IgM en: Todo niño con RCIUTodo niño con RCIU Todo niño con Síndrome TORCHTodo niño con Síndrome TORCH

PROFILAXISPROFILAXIS Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescenciaVacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia Vacunación a toda mujer en edad fértilVacunación a toda mujer en edad fértil Evitar el contacto de la embarazada con niños infectadosEvitar el contacto de la embarazada con niños infectados Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénitaAislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita

CCIITTOOMMEEGGAALLIIAA

CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS

DNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTEDNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTECausa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%)Causa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%) RIESGOS DE INFECCION PERINATALRIESGOS DE INFECCION PERINATAL 40% durante la primoinfección y 0.2-1.8 durante la reactivación40% durante la primoinfección y 0.2-1.8 durante la reactivación INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil (0.2-2.2%)INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil (0.2-2.2%)

CLASIFICACIONCLASIFICACION PRIMARIAPRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%): Sintomática - Asintomática (50%) SECUNDARIASECUNDARIA:(15-35%):(15-35%) RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%)RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%) REINFECCIONREINFECCION CONGENITACONGENITA:(1-3%):(1-3%) Sintomática (10%).......90% de secuelasSintomática (10%).......90% de secuelas Asintomática(90%)......10-15% de secuelasAsintomática(90%)......10-15% de secuelas PERINATALPERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%):(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%) Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)


INFECCION CONGENITAINFECCION CONGENITA PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75%PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75% ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40%ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40% CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50%CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25%RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25% LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4%LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4%

Microftalmía-----------------:10-15%Microftalmía-----------------:10-15%

LESIONES SECUELARES EN EL R.N.LESIONES SECUELARES EN EL R.N.SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%

ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%

BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERABAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERA

DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%


DIAGNOSTICODIAGNOSTICO 1.- 1.- CLINICOCLINICO

2.- 2.- DETECCION VIRALDETECCION VIRAL

Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones VaginalesOrina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales

Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo realAntigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real

3.- 3.- SEROLOGIASEROLOGIA Ig M Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares: ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares

ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinanteELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante

Ig G Ig G :: TEST DE AVIDEZTEST DE AVIDEZ Anticuerpos NeutralizantesAnticuerpos Neutralizantes


TRATAMIENTOTRATAMIENTO

1.1. No hay medidas terapéuticas útilesNo hay medidas terapéuticas útiles

2.2. Recomendación: tratar solo al RN portador de Recomendación: tratar solo al RN portador de una infección grave.una infección grave.

GanciclovirGanciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem.:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem.

Ganciclovir+foscarnet:? Ganciclovir+foscarnet:?

Alta toxicidadAlta toxicidad: >enzimas hepáticas - neutropenia: >enzimas hepáticas - neutropenia

3. Inhibir la lactancia con cabergolina 3. Inhibir la lactancia con cabergolina

HSVHSV

HSV 1-2HSV 1-2

DNA virus - Incidencia:3-13 %DNA virus - Incidencia:3-13 %000000 RN vivos (80% HSV-2) RN vivos (80% HSV-2)

1.-....1.-....INFECCION MATERNAINFECCION MATERNA {1°ó Recurrente {1°ó Recurrente

2.-....2.-....INFECCION INTRAUTERINAINFECCION INTRAUTERINA: : (<10%)(<10%)

Transmisión Vertical-Vía AscendenteTransmisión Vertical-Vía Ascendente

3.-....3.-....INFECCION INTRAPARTOINFECCION INTRAPARTO

4.-....4.-....INFECCION NEONATALINFECCION NEONATAL{{1°:33-50%/Rt:3-5%1°:33-50%/Rt:3-5%

5.-....5.-....INFECCION POSNATALINFECCION POSNATAL ( (<20%)<20%)

HSV 1-2HSV 1-2

COMPLICACIONES EMBRIOFETALESCOMPLICACIONES EMBRIOFETALES

Aborto (25%)Aborto (25%) RCIURCIU Defectos congénitos:Defectos congénitos:Microcefalia-HidranencefaliaMicrocefalia-Hidranencefalia

Calcificaciones-Retardo psicomotorCalcificaciones-Retardo psicomotor Encefalitis-SepsisEncefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-pielLesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-IctericiaHepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebralNecrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral

HSV 1-2HSV 1-2

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO Interrogatorio dirigidoInterrogatorio dirigido::70% de mujeres con serología + es asintomática70% de mujeres con serología + es asintomática

ClínicaClínica:: Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria.Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria.

Complicaciones:Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis – Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis – Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacrosRadiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros

PRIMOINFECCIONPRIMOINFECCION RECURRENCIARECURRENCIA

SEVERIDADSEVERIDAD ++++++ ++LESIONES CERVICALESLESIONES CERVICALES ++++++ ++DURACION DE LESIONESDURACION DE LESIONES ++++++ ++TRANSMISION VERTICALTRANSMISION VERTICAL 30-50%30-50% < 5%< 5%

T° DE ELIMINACION VIRALT° DE ELIMINACION VIRAL ++++++ ++

HSV 1-2HSV 1-2

DIAGNOSTICO MATERNODIAGNOSTICO MATERNO

1.-1.-La serología carece de utilidad diagnóstica.La serología carece de utilidad diagnóstica.

2.-2.-Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de “células Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de “células gigantes multinucleadas” en lesiones genitales. gigantes multinucleadas” en lesiones genitales.

3.-3.-Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos monoclonales en material obtenido de lesiones genitalesmonoclonales en material obtenido de lesiones genitales

4.-4.-El cultivo es el “gold standard” diagnóstico El cultivo es el “gold standard” diagnóstico

5.-5.-La serologíaLa serología para IgM - IgG no es válida por falsa (+)para IgM - IgG no es válida por falsa (+)

HSV 1-2HSV 1-2

CONDUCTA TERAPEUTICACONDUCTA TERAPEUTICAEmbarazos con evidencias clínicas de enfermedadEmbarazos con evidencias clínicas de enfermedad Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante.Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna.Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna. Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RNCesárea electiva para evitar complicaciones en el RN..Embarazos con enfermedad graveEmbarazos con enfermedad grave Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestrePrescripción de aciclovir incluso en 1° trimestre

Embarazos con enfermedad recurrenteEmbarazos con enfermedad recurrente Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36° Indicar cesárea electivaIndicar cesárea electiva Iniciar estudio específico en el RNIniciar estudio específico en el RN

HSV 1-2HSV 1-2

CONDUCTA TERAPEUTICACONDUCTA TERAPEUTICA..

AciclovirAciclovir Madre:Madre: Primoinfección:................400 mg c/8 hs x 7-10 díasPrimoinfección:................400 mg c/8 hs x 7-10 días Recurrencia:.....................400 mg c/8 hs x 5 díasRecurrencia:.....................400 mg c/8 hs x 5 días Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°semProfilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°sem

Recién Nacido:Recién Nacido:

sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 díassin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 días con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 díascon afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 días

SOSPECHAde HSV periparto

LESIONEScanal del parto

Confirmación (biopsia, citodiag.,

cultivo,...)

INTERNACION

VIGILANCIA membranasneurohepática

monitoreo THA

aumentadas

Hepatopatía

Ex. neurológico

alterado

Encefalopatía

Aciclovir

íntegrasrotas

Aciclovir?

CesáreaRN

Cultivo (-):ObservaciónCultivo (+):Aciclovir

CONDUCTACONDUCTACUADRO

CLINICO

Interconsulta

Infectología

Mortalidad 50%

infecciones viricas torch

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