sÍndrome de torch
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SINDROME DE TORCH
Diómedes Palomino Romero
DEFINICIÓN El síndrome de Torch es una infección
materna que afecta al feto en gestación.
Corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH.
Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de agentes causales.
AGENTES ETIOLÓGICOS
VIRUSCitomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster
PARÁSITOSToxoplasma gondii Tripanosoma cruzi
OTROSTreponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum Micoplasma hominis, etc…
INFECCIÓN NEONATAL Vía hematógena: El microorganismo invade
el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.
Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.
Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.
PATOGENIA La infección matera puede llevar a diversas
expresiones clínicas en el embrión o en el feto.
La severidad del cuadro clínico depende de:La experiencia inmunológica previa del huésped La primoinfección es más grave que la reinfección o la
reactivación de una infección
La precocidad de la infección con relación a la edad gestacional determina cuadros clínicos más severos.
El síndrome TORCH se puede expresar de las siguientes formas:
1. Reabsorción embrionaria2. Aborto3. Infección placentaria con infección fetal4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal5. Parto prematuro con infección fetal6. Mortinato7. Recién nacido infectado sintomático8. Recién nacido infectado asintomático
Dejan inmunidad protectora• Rubéola• Toxoplasmosis• Varicela
Dejan inmunidad relativa• CMV• Herpes
No dejan inmunidad• Sífilis• Tuberculosis
Con riesgo para cada embarazo• Chagas• Hepatitis B• SIDA
Infecciones maternas previas
Para minimizar el riesgo de infección durante el embarazo, toda paciente debe ser evaluada :Siempre:
VDRL VIH (ELISA) HBs Ag Urocultivo
En caso de sospecha o zona endémica: Toxoplasmosis Chagas CMV
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS Etiología → Toxoplasma gondii → es un
parásito protozoario intracelular estricto (taquizoito, quiste u ooquiste).
Parasitosis afecta a mamíferos y aves.
Huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, que elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo.
El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección.
EPIDEMIOLOGÍA Tiene una distribución mundial
Sólo la primoinfección en embarazadas es capaz de producir toxoplasmosis congénita y su incidencia es de 0,1 a 1%.
Del total de embarazadas que hacen la primoinfección, un 30 – 50 % de ellas transmiten la infección al feto.
Incidencia de la enfermedad congénita sería de 1 por 1.000 recién nacidos vivos.
RIESGO DE TRANSMISIÓN 10 – 15% de los casos se producen durante el
1° trimestre del embarazo8% mujeres tratadas
30-54% durante el 2° trimestre19% mujeres tratadas
65 % durante el 3° trimestre44% mujeres tratadas
“A menor edad gestacional de la infección el cuadro clínico es más severo, sin embargo; la posibilidad de enfermar del feto es menor a menor edad gestacional ”
CUADRO CLÍNICO En la primoinfección se estima que el período de
incubación es de 7 días. La infección en la madre es generalmente benigna
o transcurre asintomática.
Infección en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un aborto.
Infección durante la segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una infección generalizada con meningoencefalitis que lleva al RN a presentar signología neurológica y oftálmica.
Se plantea que una madre que parió un niño con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad.
CUADRO CLÍNICO Los RN infectados pueden nacer asintomáticos en
un 30 a 80 % de los casos pero pueden desarrollar posteriormente la forma neurológica u ocular con coriorretinitis.
Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente como en la adolescencia o en la vida adulta.
Tríada de Sabin: Hidrocefalia Calcificaciones intracraneales Coriorretinitis
Los RN sintomáticos pueden presentar 3 fases:
Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia, esplenomagalia, ictericia, sx purpúrico, miocarditis, neumopatía, alteraciones GI, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido.
Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo retinitis, irritación meníngea.
Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.
Fase Generalizada Aguda:
Microftalmos por toxoplasmosis congénita
Fase de Daño Cerebral:
TAC de un RN con toxoplasmosis congénita, nos muestra hidrocefalia.
DIAGNÓSTICO MADRE: En la primoinfección de la mujer
embarazada se utiliza: Detección de IgM especifica, (aparece 3 - 5 días después de
la infección y se mantiene positiva por semanas) Detección de IgG específica, (alcanzan los niveles más altos
alrededor de los 2 meses después de la infección y permanece presente por años)
PRENATAL: se puede tomar: Muestras de sangre fetal de cordón (cordocentesis) e
identificar IgM fetal e IgG o intentar aislar el parásito en muestra de líquido amniótico a través de la técnica de PCR que se aplica al ADN del toxoplasma encontrado.
En el momento del parto, frente a la sospecha de infección congénita, debe realizarse cultivo de tejido placentario.
DIAGNÓSTICO RECIÉN NACIDO:
Detección de IgG. Esta Ig específica del RN se hace + a los 15 días de vida y se puede mantener + por años. Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera
transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de dilución del suero de la madre con los del niño. Una relación 4 veces mayor en el niño es indicadora de infección congénita.
Detección de IgM en el neonato infectado es positiva a los 14 días de nacido, con un máximo al mes y luego se mantiene positiva hasta los 6 meses de vida.
TRATAMIENTO Embarazada → Espiromicina para evitar la
infección vertical. Dosis de 1gr c/ 8 hrs. Embarazada con feto infectado → esquema de
espiramicina alternado con pirimetamina y sulfadiazina.
Recién nacido infectado → tanto enfermos como los asintomáticos, tratarse lo más precozmente posible con pirametamina y sulfadiazina por 1 año.
Pirametamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se
continúa con 1 mg/k/d cada 2 días por 10 meses. Sulfadiazina se administra a razón de 100 mg / k / d dividido
en dos dosis por 12 meses.
TRATAMIENTO La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que
puede producir aplasia medular con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblástica.
Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido fólico oral Dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana.
En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central se adiciona al tratamiento con antibióticos el uso de corticoides sistémicos.
El compromiso ocular se trata con clindamicina-sulfadiazina o con espiramicina sola. Debe controlarse con oftalmólogo cada 3 meses durante el primer año y luego 1 vez al año.
RUBEOLA
RUBEÓLA ETIOLOGÍA: enfermedad infecciosa originada por
el virus rubeola, pertenece a la familia Togaviridae. Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.
INFECCIÓN FETAL: En la rubéola congénita se produce viremia materna que da lugar a infección placentaria y a la consiguiente viremia fetal que afecta los órganos que están en plena génesis.
El mecanismo de daño no está claramente establecido pero podría estar dado por una detención de las mitosis y gran número de roturas cromosómicas llevando a daño celular difuso y detención del desarrollo de éstas con hipoplasia de los órganos afectados, retardo del crecimiento y muerte fetal.
EPIDEMIOLOGÍA Tiene una distribución mundial
Es de alta contagiosidad y la infección primaria otorga inmunidad de por vida.
El hombre es el único reservorio del virus y fuente de infección.
La infección se puede transmitir al feto durante todo el embarazo, pero el riesgo de malformaciones congénitas va disminuyendo a medida que progresa la gestación y puede ocurrir sólo hasta las 16 semanas de edad gestacional.
COMPROMISO FETAL RIESGO DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS 50% cuando la infección ocurre en el 1° trimestre
del embarazo especialmente antes de 4° SDG. 40-50% durante la 5° y 8° SDG 30-40 % durante la 9° y 12° SDG 16% durante la 13° y 16° SDG
Se produce compromiso de distintos órganos y persistencia del virus hasta el nacimiento, encontrándose en faringe, recto y orina del RN.
En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede excretar el virus por más de un año.
REV CHIL OBSTET GINECOL 2008; 73(3): 205 - 208
CUADRO CLÍNICO La infección intrauterina puede dar origen a:
Recién nacido vivo sano Recién nacido vivo con bajo peso de nacimiento Recién nacido con manifestaciones de infección, con
malformaciones congénitas, mortinato o aborto espontáneo.
Más de la mitad de los RN con rubéola congénita son asintomáticos al nacer, pero conforme avanzan los días comienzan con las manifestaciones clínicas.
RN con rubéola congénita: catarata
RN con rubéola congénita: manifestaciones exantemáticas
Lactante de 10 meses con retraso de crecimiento pre y post-natal, ductus arterioso permeable, retraso psicomotor, consecuentes a la evolución de la rubéola congénita.
RN con rubeóla congénita
DIAGNÓSTICO MADRE: :
Detección de IgM y curva de IgG específica
PRENATAL: se puede tomar: Detección de IgM fetal en muestras de sangre de
cordón (cordocentesis) (embarazos mayores de 22 semanas)*
Detección del RNA del virus en biopsia de vellosidades coriales.
DIAGNÓSTICO RECIÉN NACIDO:
Detección de IgM específica que al ser positivos indican infección congénita en el recién nacido.
La muestra de sangre en el recién nacido puede ser obtenida de cordón. Es sugerente de infección intrauterina valores mayores a:
20 mg / dl
TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para la rubéola
congénita.
Algunos pacientes han sido tratados con amantadina o interferon α , pero la mejoría es mínima o nula.
La administración de inmunoglobulinas intravenosas puede ser utilizada en RN con hipogammaglobulinemia.
El tratamiento son únicamente medidas de sostén.
CITOMEGALOVIRUS
¿QUÉ ES EL CITOMEGALOVIRUS (CMV)? Es un virus que pertenece a la familia Herpesviridae.
Las partículas completas del CMV tienen un diámetro de 120 a 200 nm y consisten en un core que contiene una doble cadena de DNA, una cápside, un tegumento amorfo o matriz y una envuelta rica en fosfolípidos.
La infección del CMV puede permanecer latente.
El CMV a veces permanece inactivo, no obstante, es una infección incurable y de por vida.
La madre puede transmitir el virus al bebé durante el embarazo y es la infección viral congénita más común.
Característicamente, el bebé nace con una erupción, el bazo o el hígado recrecido, ictericia, inflamación de la retina y cabeza pequeña.
¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DEL CITOMEGALOVIRUS? El citomegalovirus asintomático es común en
los bebés y los niños pequeños, y puede encontrarse en la saliva, la orina, el semen y otros fluidos corporales.
El virus se propaga con facilidad en los hogares y las guarderías.
El feto puede contagiarse durante el embarazo y el bebé durante el parto o la lactancia.
EPIDEMIOLOGIA Más de la mitad de las mujeres en edad de
procrear contraen la infección por CMV por lo menos seis meses antes de quedar embarazadas.
El nivel de riesgo de complicaciones parece ser bajo en este grupo y solamente unos pocos bebés nacen con la infección.
Estos bebés no parecen presentar enfermedades ni anomalías importantes.
Según los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades aproximadamente entre el 1 y el 3% de las mujeres contraen la infección por CMV durante el embarazo.
Una primera infección durante la gestación aumenta el riesgo del bebé de sufrir complicaciones.
Entre el 5 y el 10 por ciento de los bebés con CMV congénito presentará signos de la infección al nacer, y más del 90 por ciento de estos niños desarrollará complicaciones graves.
Complicaciones como: pérdida de la audición, deficiencia visual, retardo mental o epilepsia. El riesgo de desarrollar alguno de estos problemas puede ser mayor en los prematuros.
Si bien el citomegalovirus puede contagiarse durante el parto o a través de la leche materna, estas infecciones generalmente no provocan enfermedades en el bebé.
SINTOMAS Nacimiento prematuro Bajo peso al nacer Hepatomegalia e ictericia Infección pulmonar Anemia Pérdida de la audiciónSNC: microcefalia,
calcificaciones periventriculares, convulsiones, tetraplejía espástica e hidrocefalia.
La mayoría de los bebés con
citomegalovirus congénito no
presenta síntomas de la
infección después del nacimiento
DIAGNOSTICOLa mayoría de infecciones por CMV en la madre no se diagnostican debido a que
provoca pocos síntomas
Infección previa anticuerpos en su torrente sanguíneo
Shell-vial, Cultivo celular, PCR.
También se puede realizar un cultivo de la garganta o de la orina de la madre o
del bebé para detectar la presencia
del virus
TRATAMIENTO
Actualmente existen tres compuestos antivirales para el tratamiento de las infecciones
producidas por el CMV: ganciclovir, foscarnet y cidofovir, siendo el ganciclovir el más utilizado
En la mayoría de los casos, no existe tratamiento. Aún no se ha desarrollado una vacuna
efectiva.
PREVENCIÓNLa mejor medida preventiva es lavarse bien las
manos.
En la actualidad se está trabajando en el desarrollo de una vacuna basada en la glucoproteína de la envuelta viral, gB; aunque la protección que pueda obtenerse no sea total, la adquisición de una inmunidad parcial podría evitar el desarrollo de las manifestaciones clínicas
graves de la infección por el CMV.
SIFILIS
DEFINICIÓN
Es una infección causada por la espiroqueta Treponema pallidum que puede pasar de la madre al niño durante el desarrollo fetal o en el momento del
nacimiento.
La sífilis congénita es una afección grave, incapacitante y a menudo
potencialmente mortal para el bebé.
Cerca de la mitad de todos los niños infectados con esta enfermedad
durante la gestación mueren poco antes o después del parto.
Los bebés que sobreviven desarrollan síntomas de sífilis en
etapa temprana o sífilis tardía si no reciben tratamiento.
SÍFILIS TEMPRANA
SINTOMAS: irritabilidad, retraso en el desarrollo y fiebre inespecífica. Algunos bebés desarrollan una erupción o lesiones (úlceras) en los bordes de la boca, el ano y los genitales.
Un pequeño porcentaje de niños presenta secreción nasal acuosa y una nariz en silla de montar como resultado de infección en el cartílago de la nariz.
Las lesiones óseas son comunes, en especial en la parte superior de los brazos (húmero).
RÉCIEN NACIDO
IrritabilidadIncapacidad para
aumentar de peso o retraso en el
desarrolloSecreción nasal acuosa
Erupción cutánea temprana: vesículas en
las palmas de las manos y las plantas de
los pies
Erupción cutánea tardía: erupciones en la cara, palmas de las manos y plantas de los pies de color cobrizo, planas o abultadas (maculopapular)
Erupción en la boca, los genitales y el ano
Ausencia de puente nasal (nariz en silla de
montar)Neumonía congénita
severa
Osteocondritis fémur y tibia
Vesícula plantar
SÍFILIS TARDÍA SIGNOS: Anomalías dentales (dientes de
Hutchinson), cambios óseos (espinillas en forma de sable), compromiso neurológico, ceguera y sordera.
Dolor de huesosResistencia a mover
un brazo o una pierna adolorida
Espinillas en forma de sable (problema
óseo de la parte inferior de la pierna)
Inflamación articular Dientes anormales (dientes mellados,
llamados dientes de Hutchinson)
Cicatrización de la piel alrededor de la
boca, los genitales y el ano (denominada
rágades)
Pérdida de la visión Opacidad de la
córnea
Disminución en la audición o sordera
Parches grises con apariencia de moco en el ano y la parte
externa de la vagina (condilomas)
DIAGNOSTICOEl examen físico puede mostrar signos de inflamación
ósea, hepatomegalia y esplenomegalia.
Los exámenes de la madre pueden abarcar: VDRL, FTA-ABS (prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes ), Reagina rápida del plasma (RPR).
COMPLICACIONES
Punción lumbar Examen de los ojos
Microscopia, examen de campo oscuro Radiografía de los huesos
Los exámenes en un bebé mayor o un niño pequeño pueden ser:
Ceguera Sordera Deformación facial Anomalías neurológicas
TRATAMIENTOSÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ
Penicilina G Sódica: 50.000 UI/Kg/día, aplicada cada 4 hs vía IM, hasta completar5.000.000 UI.
En niños de bajo peso, por razones de seguridad se indica Penicilina G Sódica 100.000 UI/Kg/día, vía IM,4 ampollas, 1 cada 6 horas durante 10 días con paciente internado.
SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA
Penicilina G Benzatínica vía IM de la siguiente manera:
a) Niños de menos de 15 Kg: 3 a 4 ampollas de 600.000 UI, 1 cada 7 días.
b)Niños de 15 a 30 Kg, 4 ampollas de 1.200.000 UI, 1 cada 7 días.
c)Niños de mas de 30 Kg : 4 ampollas de 2.400.000 UI, 1 cada 7 días.
HERPES
La incidencia de VHS nenonatal es baja
1-5 casos por cada 10 000 nacidos vivos
Tran
smisi
ón
Útero (congénita), por diseminación trasplacentaria de una infección materna generalizada o por RMNatal: por contacto con secreciones al momento del parto (más común)Postnatal: muy raro, a través del medio ambiente
CUADRO CLINICO 70-80% es causado por VHS II La mayoría infección congénita tienen afección
del SNC Erupción vesicular Microcefalia Calcificaciones intracraneales Coriorretinitis
CUADRO CLINICONatal y postnatal:
Cuadro semejante a sepsis bacterianaInicio 5-17 días DistermiaLetargoSDRAnorexia y vómitoCianosisLesiones vesiculares cutáneas
CUADRO CLINICO3 tipos de infección:
Diseminada: con o sin afección del SNC, equivalen a 2/3 de los casos. Se presenta como neumonitis, hepatitis, encefalitis o CID
Localizada al SNC, piel, ojos o bocaAsintomática: <1%
Diagnostico• Lesiones vesiculosas• Formas graves de encefalitis o hepatitis• Sepsis con antecedentes maternos de
lesiones vesiculares• Cultivo del virus en líneas celulares• Tinción de Papanicolau (inclusiones
intranucleares) • En encefalitis, la TAC, EEG y ELISA ayudan
PRONOSTICO• Mortalidad global= 61%• Los sobrevivientes presentan secuelas
neurológicas graves• Peor pronóstico es para los neonatos con
herpes congénito y que afecta al SNC• Si la madre tiene una infección activa o
recurrente en el momento del parto se procede a realizar una cesárea (utilidad dudosa
TRATAMIENTO Aislamiento de los neonatos
Aciclovir 30mg/kg/día por 14 días IV
El aciclovir administrado en fases tempranas disminuye la letalidad y la gravedad de las secuelas.
TETANOS
DEFINICION
C. tetani Bacilo gram (+), formador de esporas, anaerobio obligado, no
capsulado y móvil. Esporas resisten: calor, sequedad, desinfectantes Pueden vivir años Se destruyen en la autoclave Favorecen su crecimiento en lesiones con hemorragias o necrosis
y quemaduras
Enfermedad infecciosa producida por la acción de las endotoxinas de C. tetani
Principalmente en edad neonatal y avanzada
ETIOLOGIA
Epidemiología:
• México tétanos es un problema de salud publica, por eso esta sometido a un sistema de vigilancia epidemiológica
• 50% de los casos en centro y zona sur del país• 0.1 por cada 100,000 nacidos vivos• Mayor numero de defunciones en Chiapas, Jalisco, Oaxaca,
Veracruz y Puebla.
Patogenia:
• Tetanospasmina responsable de la sintomatología• Toxina se une a gangliosidos de terminales nerviosas penetrando
en uniones mioneurales de neuronas motoras alfa• Se transporta por axones al neuroeje y de ahí migra a células
inhibitorias presinapticas impidiendo la liberación de transmisores • La ausencia de estos permite a las neuronas motoras inferiores
aumentar el tono muscular produciendo rigidez y espasmo simultaneo de músculos agonistas y antagonistas
• Músculos de masticación, faciales y cervicales afectados inicialmente
• Progresa en forma descendente• La liberación de la toxina al torrente sanguíneo da lugar a un inicio
brusco, evolución rápida y forma grave de la enfermedad.
• Toxina también inhibe la liberación de acetilcolina en uniones neuromusculares y afecta las funciones del SN autónomo
• Espasmos musculares se deben a la acción a nivel espinal por lo que el paciente permanece consiente
• La otra toxina, tetanolisina, tiene la capacidad de dañar el tejido donde clostridium se multiplica y causa hemolisis de glóbulos rojos
1. Localizado• Rigidez continua y espasmo de músculos proximales a sitio de
infección• Permanece por semanas• No deja secuelas
2. Generalizado• Forma mas común• Inicio insidioso• Paciente se encuentra inquieto, irritable, dificultad para la
deglución• Rápidamente aparece rigidez en nuca y mandíbulas• Trismus signo característico, súbito, después de el se manifiestan
las contracciones musculares, es desencadenado por estímulos dolorosos, auditivos y luminosos
• Espasmos duran de 5 a 10 segundos inicialmente, su intensidad y duración se incrementa conforme la enfermedad progresa
• Muerte por fatiga o por espasmo de músculos respiratorios• Durante el curso de la enfermedad el paciente permanece consiente
y experimenta dolores muy intensos• Las contracciones son tan intensas que pueden producir fracturas
vertebrales o hemorragias musculares• Puede haber fiebre• Hiperhidrosis, taquicardia, HTA y arritmias cardiacas (alteraciones
autonómicas)• Los signos y síntomas se incrementan en 3 a 7 días, se mantienen
por 2 semanas y posteriormente disminuyen• Recuperación completa de 2 a 6 semanas
3. Cefálica:• Forma poco frecuente• Incubación corta• Asociada a otitis media o heridas en cabeza o cara• Disfunción de pares craneales (principalmente VII)• Alta mortalidad
DIAGNOSTICO Antecedente de parto extrahospitalario con corte
o curación antihigiénica del cordón umbilical
Enfermedad del 7º día
Inicio con alteraciones en la succión
Trismus, risa sardónica. Rigidez tónica y espasmos en un Px consciente
Antecedente de traumatismo
PRONOSTICO Relacionado con la edad del Px, mortalidad más
elevada en los extremos de la vida.
Periodo de incubación corto, fiebre elevada, forma generalizada y presencia de complicaciones sugieren un mal pronóstico.
TRATAMIENTO Soluciones IV Evitar la fijación de la tetanospasmina:
Gamaglobulina tetánica hiperinmune 500-6000 U IM
Penicilina sódica cristalina 100 000U/Kg/día 4-6h 10d
Sedación y relajación: Diazepam: 1mg/kg/dosis cada 4h. Hasta 20mg/kg/día cada 2h Vecuronio 0.1mg/kg se recomienda cuando sea necesaria la asistencia ventilatoria.
Hiperactividad simpática: Propanolol
Búsqueda y curación del sitio de infección Soporte nutricional Asistencia ventilatoria
PREVENCION Aplicación del toxoide tetánico. El paciente con tétanos también deberá ser
inmunizado ya que la enfermedad y la admon de inmunoglobulina no permiten generar Ab que eviten la recurrencia
DPT. Refuerzos a los 2 y 4 años de edad Después cada 10 años con el toxoide. En caso de heridas en Px no inmunizados se
recomienda la aplicación de gamaglobulina hiperinmune y toxoide (DPT si es menor de 6 años)