SHOCK

CARDIOGÉNICO

Incapacidad del corazón para bombear la sangre

en forma adecuada.

Estado terminal de una coronariopatía o una

miocardiopatía.

Causa mas frecuente IAM con perdida de mas

del 40% de tejido del VI

Después de shock asociados con el flujo

coronario

Sustancias secretadas por tejidos isquémicos

Factor depresor

del miocardio

Se secreta a la

circulación

Depresión miocárdica reversible

Dilatación ventricular

Disminución de la

fracción de eyección

del VI

El corazón no puede impulsar la sangre.

• Hipotensión

Disminuye el gasto cardiaco

• Aumento de la RVS contribuye al aumento de poscarga y resistencia a la sístole ventricular.

MANIFESTACIONES

Labios, lechos ungulares y piel cianóticos

Acumulación de sangre y a la mayor extracción

de oxihemoglobina al atravesar los lechos

capilares.

Aumenta la PVC

TX.

Regular el volumen hídrico para mantener un

buen retorno venoso.

Vasodilatadores (Nitroprusiato y nitroglicerina)

Catecolaminas (inotrópico +) Precaución!

BOMBA INTRAAÓRTICA CON

BALÓN Incrementa la presión de la aorta durante la

diástole, mejorando el flujo sanguíneo coronario y

de la sangre periférica sin aumentar la presión

sistólica.

Bombea sangre junto con el corazón. 25cm en

aorta descendente Helio.

Infla en diástole onda de presión a la aorta

ascendente mejorando el flujo coronario, y

desinfla justo antes de la sístole disminuye la

resistencia a la eyección de la sangre en el VI

SHOCK

HIPOVOLÉMICO

Disminución del volumen sanguíneo que se

asocia con un llenado inadecuado del

compartimiento vascular. 15-20%

Pérdida de sangre externa o interna

Pérdida de liquido extracelular

Pérdidas en terceros espacios

Fisiología

Disminuye el GC, la TA se

mantiene por la FC y

vasoconstricción por SNS.

TA GC y RVP

GC y perfusión se reducen antes de la hipotensión

Sistema simpático taquicardia, inotropismo

+, vasoconstricción (corazón y cerebro)

•Arterial TA por aumentar RVP

•Venosa moviliza las reservas (hígado 350ml)

Vasoconstricción reduce el compartimiento vascular y aumenta

RVS piel, musculo, riñones, disminuyendo

el flujo sanguíneo.

Absorción de líquidos intersticiales, retención renal de sodio y agua y la sed. El líquido extracelular se distribuye en espacios intersticiales

y vascular.

Disminuye el FSR y VFG activando el sistema R-A-A reabsorbiendo sodio.

Se estimula hipotálamo secretando ADH e induciendo la sed.

Prolongado vasoconstricción intensa disminuye la perfusión tisular estimulando mediadores

inflamatorios, acido láctico y destrucción celular.

Al disminuir la cantidad de oxigeno el piruvato no

entra al CK por lo que se producen cantidades bajas

de ATP (bombas).

Se acumula NaCl intracelular y se pierde potasio

tumefacción celular y permeabilización de las

membranas.

Actividad mitocondrial deprimida y se rompen las

membranas lisosomicas destrucción celular

FASES INICIAL: Sin efectos graves.

COMPENSADORA: Los mecanismos compensadores mantienen la presión arterial estable para no haber daños.

PROGRESIVA O SHOCK DESCOMPENSADO: Baja TA, aumenta la permeabilidad de los capilares, lesión de celulas y sus sistemas enzimáticos.

FINAL E IRREVERSIBLE: El restablecimiento de líquidos no impiden la muerte.

MANIFESTACIONES Sed

Taquicardia

Piel fría y viscosa

Hipotensión (M y G)

Oliguria (20mL/h G)

Taquipnea

Reducción de PVC

Palidez

Inquieto apatía, estupor coma

TX. Decúbito dorsal con piernas elevadas.

Oxigeno

Líquidos y sangre por vía intravenosa (expansor

de plasma dextrano y albumina coloidal).

SHOCK

SÉPTICO

Shock vasodilatador, asociado con infección

grave y una respuesta sistémica contra la

infección.

TNF-α e IL1 Adhesión de leucocitos a celulas

endoteliales

Secreción de PG TXA2, PGE2, prostaciclina

fiebre, taquicardia, acidosis láctica, desequilibrio

en la perfusión y ventilación.

IL8 quimiotaxis en neutrófilos inflamación

tisular

Lesión de los tejidos.

MANIFESTACIONES Fiebre

Vasodilatación

Piel caliente y eritematosa

Hiperventilación leve

Hipovolemia por dilatación

TX. Antibióticos específicos contra el agente causal

Administración de líquidos para evitar formación

de terceros espacios.

Insulina (Glc 80-110mg/dL)

Proteína C recombinante humana

(antiinflamatorio y función antiapoptótica)