quemadura via aerea 2017
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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA
DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO
SERVICIO DE CIRUGIA PLASTICA Y RECONSTRUCTIVA
MC Rafael MartínezResidente de 1er año de Cirugía Plástica y Reconstructiva
Maracaibo, Marzo 2017
Es el daño agudo producido en elsistema respiratorio causado porla inhalación de humo, usualmenteproducidos durante incendios enespacios cerrados.
JM Butte y col. Quemaduras de vía aérea. Chile 2002
La mayoría de las muertes tempranas poraccidentes con fuego son causadas por inhalación dehumo mas que por efecto directo del fuego. ( gasescon toxicidad sistémica son los mas letales.)
El mayor porcentaje de lesiones inhalatorias seproducen en espacios cerrados , asociados ainflamación de materiales sintéticos ( poliuretano ocloruro de polivinilo) , presentando entre 10-30% delesiones de vía aérea.
Las lesiones por inhalación van desde 2% si la SCQ< 20% hasta 55% si la SCQ es >80%.
JM Butte y col. Quemaduras de vía aérea. Chile 2002
La composición del humo depende delcarburante, se han descrito mas de 100sustancias toxicas.
El monóxido de carbono y el acido cianhídrico( Cianuro) son los de mayor relevancia clínica.
Los efectos nocivos suelen presentarse deforma retardada.
El examen físico y los estudios diagnósticos sonpoco confiables para excluir estas condición.
JM Butte y col. Quemaduras de vía aérea. Chile 2002
VIA AEREA SUPERIOR
VIA AREA INFERIOR Y PARENQUIMA PULMONAR
ASFIXIA METABOLICA
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
Considerar la Intubación:
Dificultad respiratoria. Estridor.
Hipoventilación. Uso de músculos respiratorios
accesorios.Ampollas o edema de la orofaringe. Quemaduras en la cara o el cuello.
Ins. Resp: Po2 <60. Pco2>50. FR> 30
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
Dañan células epiteliales y capilares del árbol traqueo bronquial.
de permeabilidad Alv-cap.Transporte mucociliar alterado. de aclaramiento de bacterias.
Formación de moldes.
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
Disminución del CompliancePulmonar
Aumento del agua pulmonar
extravascular
Aumento considerable del
trabajo pulmonar.
Inactivación del Surfactante Pulmonar
Focos de microatelectasiasen bronquios de
pequeño y mediano calibre.
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
La hemoglobina tiene mayor afinidad por el monóxido de carbono que el oxígeno, por lo que disminuye la capacidad
transportadora de oxígeno en la sangre.
La carboxihemoglobina desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda.
El monóxido de carbono a nivel celular interfiere con el metabolismo aeróbico por inhibición de la citocromo
oxidasa.
El monóxido de carbono se puede unir al músculo esquelético y cardíaco y produce efectos tóxicos como
depresión miocárdica y arritmias ventriculares.
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
CIANURO DE HIDROGENO
INHIBE LA FOSFORILACION OXIDATIVA
RESPIRACION ANAEROBIA
ACIDOSIS
MUERTE CELULAR
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
TIOCIANURO
Rodanasa
CIANOCOBALAMINA
CIANURO DE HIDROGENO
HIDROXICOBALAMINA (70 mg/kg)
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
Albright y col.
Demostraron un aumento de las citocinas inflamatorias en liquido de lavados bronquiales ( IL 8, IL6, IL9, IL15, Interf γ, factor estimulante de colonias de granilocitos y monocitos), relacionado con la gravedad de la lesión inhalatoria observada en broncoscopia.
De la misma forma identificaron un cambio significativo en la población celular dominante : macrofagos-neutrofilos.
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Davies y col.
Mostraron que varios mediadores inmunes plasmáticosse asocian con un aumento de la gravedad de la lesiónpor inhalación.
IL-1 AR IL-1b
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Lesión Química
Terminaciones vasomotoras y
sensoriales
Neuropeptidos
SUSTANCIA P + PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN
DE LA CALCITONINA
Bronco Constricción + Oxido Nítrico
Sintetaza
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Kraneveld y Nijkamp
Neuropeptidos pueden funcionar como TAQUICININAS,estimulando la quimiotaxis de neutrofilos y eosinifilos.
Lange y col.
Hallaron que el uso de antagonistas tanto de la sustanciaP como del péptido relacionado con el gen de lacalcitonina atenuó los cambios inflamatorios en fluidosobtenidos de ovinos sometidos a lesión inhalatoria porhumo.
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Características morfológicas del Daño Alveolar Difuso.
Fase Exudativa Fase Proliferativa Fase Fibrótica
Del 1 al 7 día Del 3 al 10 día Más de 21 día
Necrosis de las células alveolares tipo I, células endoteliales
Proliferación y diferenciación de las células alveolares tipo II a lo largo de los septos alveolares.
Fibrosis pulmonar excesiva, con obliteración de la arquitectura alveolar.
Disrupción de la barrera epitelio endotelial.
Proliferación y migración de fibroblastos hacia las membranas basales alveolares.
Áreas alternantes de espacios aéreos microquísticos de 1 a 2 mm de diámetro
Presencia de edema intersticial e intraalveolarrico en proteínas.
Trasformación de los exudados intra-alveolares en tejido intersticial. Endarteritis obliterante.
Formación de macroquistes y bullas.
Bronquiectasia por tracción.
Inactivación del surfactante alveolar.
Macrotrombosis.
Formación de membranas hialinas.
SOSPECHA CLINICA IMÁGENES
LABORATORIO
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Niveles Séricos de COHB. Síntomas.
<10%. Ninguno.
10-20%. Cefalea , Disnea de Esfuerzo.
20-30%. Cefalea, disnea pequeños esfuerzos.
30-40%. Astenia, cefalea, náuseas, vómitos alteraciones de la visión y del juicio.
40-50%. Sincope, taquicardia, taquipnea.
50-60%. Coma
Convulsiones.
60-70%. MUERTE
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
GOLD STANDAR
Chong Bai y cols. Application of Flexible Bronchoscopy in Inhalation Lung Injury. Diagnostic Pathology.2013
GRADO HALLAZGOS
G 0 Negativo. Sin daño de mucosa
G b Positivo. Daño de mucosaconfirmado por biopsia.
G1 Edema leve + hiperemia. Sinesputo carbonáceo.
G2 Edema severo + hiperemia. Con osin esputo carbonáceo.
G3 Ulceración, necrosis . Sin reflejotusígeno.
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Chong Bai y cols. Application of Flexible Bronchoscopy in Inhalation Lung Injury. Diagnostic Pathology.2013
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Niveles de Carboxihemoglobina > 5 %, >25% ( cámara hiperbárica)
Niveles de cianuro en plasma >1mg/lit.
Acido Lactico > 10mmol/litro : sensibilidad 87% y especificidad de 94% , VPP 95% para intoxicación por cianuro.
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
NEUMONIASDRA
ESTENOSIS SUBGLOTICA BAROTRAUMA
POLIPOS ENDOBRONQUIALESBRONQUIECTASIAS.
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
NITRATO DE SODIO 10mg/kg +
TIOSULFATO DE SODIO al 25% 1.66cc/kg
TIOCIANUROCIANURO DE HIDROGENO
HIDROXICOBALAMINA
CIANOCOBALAMINA
METAHEMOGLOBINA
CIANURO LIBRE
(TIOSULFATO)
(70 mg/kg)
CIANOMETAHEMOGLOBINA
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
BroncodilatadoresAnticoagulantesMucolíticos
Antiinflamatorios.Oxigenoterapia
Hiperbárica
Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
Grupo Cochrane
El nivel de carboxihemoglobina en el que debe realizarse laterapia hiperbárica con O2 es controvertido,independientemente del estado clínico. Recientemente, elgrupo de Cochran revisó seis ensayos controlados aleatoriosde la terapia hiperbárica con O2 para la reducción de lassecuelas neurológicas. Dos estudios mostraron un efectobeneficioso, mientras que cuatro estudios no lo hicieron. Losinvestigadores concluyeron que la eficacia de la terapiahiperbárica con O2 para la reducción de la incidencia de losresultados neurológicos adversos INCIERTA
(Buckley NA y cols. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(4):CD002041)
ISAAC NEWTON