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PROFILAXIS DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL

DR. WILFREDO HERNÁNDEZ PEDROSO

ESPECIALISTA DE 2DO GRADO EN MEDICINA INTENSIVA

PROFESOR AUXILIAR

Sepsis nosocomial en el paciente grave

• CONCEPTO

• Aquellas infecciones que se adquieren en el hospital durante la hospitalización y se manifiestan después de 48 horas de su ingreso o después del alta hospitalaria

• Zaleznik DF. Infecciones hospitalaria. En: Fauci A et al.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 14 ed. EdInteramericana. Madrid 1998.p.966-8

LA SEPSIS NOSOCOMIAL ES LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN LAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA Y

NO HA VARIADO EN LOS ÚLTIMOS 30 AÑOS

• BOCHUD PY. PATHOGENESIS OF SEPSIS. NEW CONCEPT AND IMPLICATIONS FOR FUTURE TREATMENT. B.M.J. VOL 326, FEBRUARY 2003.

-La infección nosocomial es la más común de las complicaciones que afectan a la población hospitalaria.- 5-10% de los pacientes ingresados. - 25% de los pacientes con sepsis nosocomial pertenecían a la UTI.- 2 millones de pacientes en los EE.UU. padecieron de sepsis nosocomial.- 90,000 fallecieron por esta causa - el 70% de los episodios de sepsis nosocomial son producidos por gérmenes resistentes a 1 o mas antibióticos. -El costo de la sepsis nosocomial fue de 4,5 a 5,7 billones por año

• Burke JP. Infections control. A problem for patient safety.

N Eng J Med 2003 (feb); 348: 7-10

Sepsis en el paciente grave

• La sepsis nosocomial constituye hoy en día un importante problema de salud pública para el paciente , la comunidad y el estado.

• Se han producido variaciones en el carácter de la sepsis nosocomial; en un inicio eran sinónimos de sepsis por Gram. positivos hasta finales de la década de 1960 donde fueron sustituidos por los Gram. negativos y hongos.

• El desarrollo de nuevos antimicrobianos han elevado los costos hospitalarios

• La aparición cada vez más frecuente de resistencia a los mismos

MATERIAL Y MÉTODO:

• Se realizó un estudio prospectivo que incluyo 115 pacientes ventilados ingresados en la UCIA del Hospital Dr. Luis Díaz Soto durante el periodo comprendido de marzo a diciembre del año 2002 (10 meses).

• Para la recogida de los datos se confecciono una encuesta con los siguientes elementos: Datos generales del paciente, Diagnostico al ingreso, Factores de riesgo potencializadores de Sepsis, localización de la sepsis, gérmenes mas frecuentes y estado al egreso.

Sepsis Nosocomial en el paciente grave

• La neumonía fue la forma clínica de sepsis nosocomial mas frecuente en los pacientes ventilados, con un 52.1 porciento.

• Los principales factores de riesgo fueron: la ventilación artificial, los abordajes venosos profundos, la sonda nasogástrica y el cateterismo vesical.

• El 40.7% de los pacientes ventilados fallecieron con neumonía nosocomial.

• Los gérmenes gram negativos fueron los masfrecuentes responsables de la sepsis nosocomial.

MAPA MICROBIANO DE UTIA.

• Pseudomona.

• Acinetobacter.

• Klepsiella.

• E. Coli.

• Enterobacter.

• Estafilococo Aureus.


JUSTIFICACIÓN

• Las enterobacterias están dentro de losmicroorganismos que más mecanismos de

resistencia contra antibióticos han creado y sobre todo frente a betalactámicos.

Las enterobacterias productoras de betalactamasasde espectro extendido (en Inglés ESBL), están

asociadas a alta morbilidad y mortalidad y limitanmucho la eficiencia de los Betalactámicos.

Sepsis Nosocomial en el paciente grave

• RESISTENCIA ENZIMÁTICA

• 1- PRODUCCIÓN DE PENICILINASAS

• 2- PRODUCCIÓN DE BETALACTAMASAS DE ESPECTRO EXTENDIDO (En inglés ESBL)

• 3-PRODUCCION DE BETALACTAMASASRESISTENTES A INHIBIDORES DE LAS MISMAS



• Mediadas por plásmidos.

• Han evolucionado mediante mutaciones puntuales en los aminoácidos claves en las

enzimas precursoras: TEM y SHV(betalactamasas clásicas).

• Están asociadas a alta morbilidad y mortalidad.



• Limitan la eficiencia de los betalactámicos. Inactivan a la totalidad de las Cefalosporinas,

incluyendo las C3G. • Son sensibles a cefamicinas, pero el uso de las mismas conlleva el riesgo de selección de mutantes resistentes, por alteraciones de la permeabilidad.

• SENSIBILIDAD: a los inhibidores de betalactamasas y carbapenemos.

OBJETIVOS

1-ESTUDIAR LA PRESENCIA DE ENTEROBACTERIAS PRODUCTORAS DE BETALACTAMASAS.

2-DEMOSTRAR LA COLONIZACIÓN EN EL ÁRBOL BRONQUIAL RESPIRATORIO POR ENTEROBACTERIAS ESBL DEL TUBO DIGESTIVO.

3-DETERMINAR EL ANTIBIOGRAMA DE LOS GÉRMENES AISLADOS.

METODO

Trabajo prospectivo aleatorio en pacientes graves con ventilación artificial mecánica desde marzo del 2003 a septiembre de este año

Se tomaron muestras simultáneas de contenido gástrico, hisopado rectal y secreciones bronquiales, en las primeras 72 horas. Del ingreso y 5 días después de tomadas las primeras muestras.

Se cultivaron y se les hizo antibiograma para detectar presencia de betalactamasas.

Tabla # 1: Descripción general de la muestra estudiada.

Edad promedio: 48 años

-Valor mínimo: 18 años

-Valor máximo: 82 años

Sexo:

MasculinoFemenino:

24

8

75 %

25 %

Categorías diagnósticas:

QUIRÚRGICOS:

- General

- Neuroquirúrgico

- Trauma

CLíNICOS:

- Infecciosas

- Intoxicaciones

- Otras

TOTAL

22

12

6

4

10

6

2

2

32

70%

37.5 % 18.7 %

12.5 %

30%

18.7 %

6.2 %

6.2 %

100%

Evaluaciones Pacientes estudiados

No Porciento

Una evaluación 17 53.1%

Dos evaluaciones

15 46.9%

Total 32 100%

Tabla # 2: Número de pacientes estudiados.

Enterobacterias ESBL

Pacientes en los que se aislo

1ra Evaluación

( N = 32 )

2da Evaluación

( N = 15 )

No % No %

Klebsiella sp. 17 53.1 9 60.0

Escherichia Coli. 10 31.2 8 53.3

Enterobacter sp. 10 31.2 7 46.6

Tabla # 3: Presencia de Enterobacterias ESBL en pacientes estudiados.

Tabla # 4: Presencia de Enterobacterias ESBL enlas muestras analizadas en la 1ra evaluación.

ESTUDIOS BACTERIOLÓGICOS

Hisopado rectal

Contenido gástrico

Secreción bronquial

TOTAL

No % No % No % No %

Con crecimiento 17 53.1 7 21.9 14 43.7 38 39.6

• Klebsiella sp. 14 43.7 4 12.5 6 18.7 24 25.0

• Escherichia Coli.

7 21.8 4 12.5 3 9.3 14 14.6

• Enterobacter sp.

_ _ 2 6.2 7 21.8 9 9.3

Sin crecimiento 15 46.9 25 78.1 18 56.3 58 60.4

Total de muestras

32 100 32 100 32 100 96 100

Tabla # 7: Otros microorganismos no productores de betalactamasas aislados:

MicroorganismosPacientes en los que se

aislo%

Acinetobacter sp. 20 62.5

Pseudomona sp. 8 25.0

Klebsiella sp. 3 9.3

Morganella Morganii 3 9.3

Proteus Mirabilis 2 6.2

Escherichia Coli 2 6.2

Providencia Rettgeri 2 6.2

Citrobacter 1 3.1

Tabla # 8: Colonización por Enterobacterias ESBL en el árbol

bronquial respiratorio, que coinciden con las detectadas en

el tubo digestivo inicialmente.

Gérmen

Pacientes

(2 evaluaciones)

%

Klebsiella sp. 3 20.0

Escherichia Coli. 2 13.3

Enterobacter sp. 1 6.7

TOTAL 6 40.0

Ceft

riaxo

na

Ceft

azid

ima

Aztr

eo

nam

Am

ikacin

a

Am

oxacillin

a/

Su

lbacta

m

Imip

en

em

Antibioticos

1%

28.5%

42.4%

100%

98.8%

98.9%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Gráfico # 1: Resistencia in vitro de las Enterobacterias ESBL aisladas a algunos

antibióticos:

Elevada frecuencia de Enterobacterias productoras de betalactamasas colonizando los pacientes graves en un tiempo no mayor de 72 horas.

Presencia de Enterobacterias productoras de betalactamasas primariamente en aparato digestivo y posteriormente en aparato respiratorio.

Alta resistencia de los gérmenes a los antibióticos empleados más frecuentemente en la UCIA.

Conclusiones

Grupos de antibióticos utilizados con mayor

frecuencia:

• Cefalosporinas de 3ra 92.7% generación:

• Aminoglucósidos: 67,4%

• Imidazoles 22,8%

• Penicilinas: 16,8%

• Quinolonas: 8,40%

Combinaciones de antibióticos usadas con mayor frecuencia

• Ceftriaxone y Amikacina : 20,4%

• Cefotaxima y Amikacina: 18,0%

• Ceftriax, Amikacina y Metro.: 14,4%

• Ceftazidina y Amikacina : 14,4%

Costo promedio de los antibióticos más usados.

COMBINACION DE ANTIBIÓTICOS

DIAS DE ESTAD.

PROMEDIO

COSTO POR TRATAMIENTO

COSTO POR DIA

AMIKACINA +

CEFTRIAXONA

5.8 921.5 158.8

AMIKACINA +CEFOTAXIME

4.9 651.1 133.0

AMIKACINA +CEFTAZIDIMA

3.7 583.7 157.7


• Intervenciones para la prevención en la neumonía nosocomial asociada a la ventilación (PROTOCOLO).

• Prevención de la colonización del aparato respiratorio y digestivo.

• Prevención de la aspiración.

Iregui, M y cols. Prevention of Ventilator- AssociatedPneumonia. CHEST 2002. 121(3): 679-81.

Prevención de la colonización de los aparatos digestivo y respiratorio:

Desinfección rutinaria de las manos antes del contacto con el paciente

Evitar el uso innecesario de antibióticos.- Limitar la profilaxis de la ulcera de estrés a

pacientes de alto riesgo. Uso de Sucralfato- Descontaminación digestiva selectiva con

suspensiones de antibióticos.- Lavado oral con Clorhexidina.

Apropiado uso de antibióticos profilácticos en pacientes con alto riesgo.

- Aislamiento para pacientes con patógenos resistentes a los antibióticos.

Prevención de la aspiración.

- Retirar el tubo endotraqueal y nasogástrico tan rápido como sea posible.

- Mantener al paciente en decúbito de 30 grados o mas.

- Evitar distensión gástrica.

- Drenaje subglótico.

- Evitar transporte y reintubación innecesaria.

- Utilizar ventilación no invasiva cada vez que sea posible.

- Drenaje de los circuitos del ventilador mecánico.

- Evitar sedación innecesaria.


CONCLUSIONES

• La revisión y aplicación de un protocolo

dirigido al control de la sepsis

nosocomial en nuestras unidades se

impone si deseamos mejorar los

resultados en la atención de esta

complicación

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