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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
MEDICINA INTERNADRA. GZZR2MF DR. VICTOR HUGO MONTEJANO ZUÑIGA
Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal Crónica
Pérdida de las funciones del riñón, gradual, progresiva y fatal por evolución.
Uremia: Trastornos producidos por el envenenamiento
por los productos del metabolismo endógeno que acompañan a las enfermedades renales.
Farreras Medicina Interna
Día Mundial del RiñónDía Mundial del Riñón
11 de Marzo 2010
WHO
EpidemiologíaEpidemiología
400 – 600 millones en el mundo. Novena causa de muerte en México. 1,142
En el IMSS 1er lugar de egresos hospitalarios. El 79% de los pacientes son < a 65 años. 3ª causa de muerte hospitalaria.
Pacientes con insuficiencia renal crónica según grupos de edades y sexo
Fuente: Historias clínicas de IRC utilizadas en la investigación
Gpo de edades
Masculino Femenino Total
0 - 19 7,1 1,8 8,9
20 - 39 12,5 8,9 21,4
40 - 49 17,9 14,2 32,1
60 - 79 23,2 14,2 37,6
Total 60,7 39,1 100,0
Funciones del riñónFunciones del riñón
Elimina productos de desecho del metabolismo.
Regula el volumen líquido.
Regula la tensión arterial.
Regula el balance de electrolitos.
Regula el equilibrio ácido-base.
Regula el metabolismo óseo.
Produce eritropoyetina.
FISIOPATOLOGÍA:
Comprende mecanismos progresivos específicos de acuerdo a la etiología
Reducción de la masa renal. Mecanismo compensatorio. Hipertrofia estructural y funcional de las
nefronas no afectadas.
HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE16 Th EDITION 2004
Mediada por moléculas vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento.
Hiperfiltración adaptativa. Incremento en la presión y el flujo capilar
glomerular. Produce la hipertrofia y predispone a la
esclerosis del tejido.
HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE16 Th EDITION 2004
AUTORREGULACIÓN RENAL
Mecanismos intrínsecos del riñón: Reflejo intrínseco miogénico de la arteriola aferente. Vasodilatación o vasocontricción de acuerdo a
cambios en la presión intraluminal. Incremento en la presión arterial Aumento en la presión intraglomerular y en el GFR Incremento distal de consumo de NaCl.
Vasoconstricción de la arteriola aferente. Aumento de la presión de perfusión renal y al daño
renal
Mecanismo de feedback tubuloglomerular.
Disturbancesin Renal AutoregulationandtheSusceptibilitytoHypertension-InducedChronicKidneyDisease.TheAmericanJournalofAmericanSciences. 328(6) Dec. 2004:330-343
Factores de riesgoFactores de riesgo
DM Hipertensión. Enfermedades
Autoinmunes Infecciones
sistémicas IVU, Renourolitiasis
Obesidad Tabaquismo > 50 años AHF Factores
sociodemográficos
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.
CriteriosCriterios
Daño renal de ≥ 3 meses (anormalidad funcional o estructural con o sin disminución del GFR. Anormalidades patológicas Marcadores de daño renal (proteinuria,
creatinina sérica)
GFR <60 ml/min/1.73m² >3 meses con o sin daño renal.
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.
Cockroft-Gault:
Depuración de Cr (ml/min) =
(140 – Edad) x Peso (kg)
72 x Cr sérica (mg/dl)
(Multiplicar por 0.85 en mujeres)
Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal Crónica
Estadio Descripción FGR
I Daño renal con FGR normal
>90 ml/min
II Leve 60-89 ml/min
III Moderado 30-59 ml/min
IV Severo 15-29 ml/min
V Fallo Renal (diálisis) <15 ml/min
Enfermedad Renal Diabética Enfermedad Renal No Diabética
Enfermedad Glomerular Túbulo Intersticial Vascular Quística Transplante
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Causas de IRC en etapa finalCausas de IRC en etapa final
Causas Reino Unido Australia EUA Japón
Glomerulonefritis crónica 30 30 9 47
Nefropatía diabética 16 22 43 31
Hipertensión 12 14 26 10
Nefritis intersticial crónica 8 10 2 2
Enfermedad renal poliquística
6 6 2 2
Otras 12 11 11 8
Incierto 16 7 2 0
Causas de Insuficiencia Renal Causas de Insuficiencia Renal CrónicaCrónica
Causas Comunes
Nefropatía diabética
Glomerulonefritis
Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis)
Hipertensión / enfermedad vascular
Enfermedad congénita / hereditaria
Neoplasias
Causas de Insuficiencia Renal Causas de Insuficiencia Renal CrónicaCrónica
Causas Menos Comunes
Metabólicas
Vasculares
Disproteinemias
Hereditarias
Vasculitis
Malignas
Estructurales
Causas de agudización en IRCCausas de agudización en IRC
Deshidratación
Drogas
Recaída de la enfermedad
Aceleración de la enfermedad
Infección
Obstrucción
Hipercalcemia
Hipertensión
Falla cardiaca
Nefritis intersticial
Urea
Fenoles
Indoles
Eskatoles
Hormonas
Poliaminas Elementos marcadores Proteinasas del suero
Derivados de piridina
Compuestos guanídicos
B2 microglobulinas
Aminas alifáticas
Esteres de hipurato
Moléculas medias
Aminas aromáticas
Compuestos potencialmente tóxicos que se Compuestos potencialmente tóxicos que se acumulan en la IRCacumulan en la IRC
Manifestaciones del Síndrome Manifestaciones del Síndrome UrémicoUrémico
Neurológicas
Centrales
Periféricas
Cardiovasculares
Pulmonares
Gastrointestinales
Dermatológicas
Hematológicas
Endocrinas
Oftálmicas
PIEL
Palidez Equimosis Hematomas Prurito Piel seca Color cetrino
NERVIOSO Y LOCOMOTOR
Insomnio Asterexis Piernas
inquietas Debilidad Cefalea
DIGESTIVO Anorexia Nauseas y vómitos Fetor urémico y mal
sabor de boca Hemorragias Pirosis Estreñimiento
CARDIO RESPIRATORIO Disnea, edemas HTA Dolor precordial Pericarditis urémica Isquemia arterial
periférica Aterosclerosis
OSTEOARTICULAR Osteodistrofia Calcificaciones Alteración del
crecimiento Fracturas patológicas
ENDOCRINO Amenorrea Esterilidad Abortos Impotencia Intolerancia a glucosa Hipoglucemia
Criterios para Criterios para hospitalizar IRChospitalizar IRC
Hiperkalemia con EKG cambios. Cambios del estado mental por encefalopatía
urémica. Evidencia clínica o EKG de Pericarditis Acidosis intratable asociada con IRC IRC agudizada
Complicaciones y Complicaciones y consecuencias de la IRCconsecuencias de la IRC
Enfermedad cardiovascular
Anemia
Enfermedad renal ósea
Acidosis metabólica
Malnutrición
Descripción clínica
FG ml/min
Cr - sujeto de 65kg
mg/dlConsecuencias Acciones
Leve IRC 30 – 59 2mg/dlHipertensión,
hiperparatiroidismo secundario
Tratar hipertensiónComenzar restricción de
fosfatoComenzar análogos de
vitamina D
Moderada IRC
15 – 29 4mg/dl + anemia
Restricción de sodio a 60mmol/día
Moderada restricción de proteínas
Severa IRC < 15 8mg/dl
+ retención de sodio y agua, anorexia, vómitos, disminución de función mental
Planear inicio de diálisis o trasplante prediálisis
Etapa final < 5 17mg/dl
+ edema pulmonar, coma, acidosis metabólica, hipercalemia, muerte
Iniciar diálisis o tratamiento paliativo
Secuelas tóxicas de la Acidosis Secuelas tóxicas de la Acidosis MetabólicaMetabólica
ORGANO MECANISMO SECUELAS
Músculo ProteólisisPérdida de masa muscular
magra
HuesoInhibición de osteoblastosInhibición de osteoclastos
Disolución de la matriz óseaDisolución físico-química del
mineral óseo
Hormonas
PTH Vitamina D3
Cortisol Tiroxina Hormona Crecimiento IGF-1Resistencia a la insulina
OsteopeniaOsteomalaciaActivación catabolismoHipometabolismoDetención del crecimientoDetención del crecimiento Activación del catabolismo
1) ARA2) Bloq de Ca3) a-bloqueador (objetivo TA <125/75mmHg
<1gr/24hrobjetivo TA
<135/85 mmHg
TA <135/85 mmHgProteinuria
TA >135/85 mmHg
1) IECA dosis altas2) IECA + dieta baja en sal +
diurético
IECA
TA 140/90 mmHg
>1gr/24hr
Factores que contribuyen a la anemia en IRCFactores que contribuyen a la anemia en IRC
Deficiciencia de eritropoyetina
Disminución en la vida media de eritrocitos
Uremia
Insuficiencia de carnitina
ANEMIA
Hemólisis Deficiencia nutricional
Consecuencias
Hiperkalemia
Edema pulmonar
Acidosis metabólica
Encefalopatía hipertensiva
Encefalopatía urémica
Pericarditis
Taponamiento pericárdico
Tratamiento de la Emergencia Tratamiento de la Emergencia UrémicaUrémica
Hiperkalemia
1. Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v.
2. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v.
3. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20 mg
inhalados
4. Sulfonato polysteron de sodio 30 – 60gr con sorbitol
5. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si el pH
<7.2
6. Diálisis: preferentemente hemodiálisis
ManejoManejo
Edema pulmonar
1. Posición semisentado
2. Oxígeno con mascarilla / presión positiva continua / ventilador
3. Furosemide 100 – 300 mg i.v.
4. Nitroglicerina 10 – 200 mg/min i.v.
5. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está deprimida
6. Remover líquido por sangría, hemofiltración, o diálisis peritoneal
ManejoManejo
Acidosis metabólica
1. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la carga de
sodio puede ser tolerada
2. Hemofiltración si el paciente es hemodinámicamente inestable
3. Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato
4. Monitorear el calcio al corregir la acidosis
ManejoManejo
Encefalopatía hipertensiva
1. Proteger vía aérea
2. Checar fondo de ojo, reflejos y escala de coma
3. Fenitoína 300mg v.o. para pacientes conscientes o ácido valproico
10mg/kg i.v. para pacientes comatosos.
4. Reducción gradual en presión sanguínea, labetalol o nitroprusiato i.v.
ManejoManejo
Encefalopatía urémica
1. Proteger vía aérea
2. Opciones para evitar el desequilibrio
a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción
b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min
c. Hemofiltración más de 24hrs
d. Diálisis peritoneal
3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones
ManejoManejo
Pericarditis
1. Diálisis diaria ~ 2hrs
2. Diálisis con heparina baja o sin heparina
3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible
Taponamiento cardiaco
1. Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar hipotensión
2. Dejar drenaje in situ durante la diálisis
3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible
ManejoManejo
DiálisisDiálisis
TransplanteTransplante
Gracias….Gracias….