monografica irc ppt
TRANSCRIPT
Definición
Daño renal: anormalidades histopatológicas oalteraciones en las pruebas de sangre u orina oen los estudios de imagen, por 3 meses omás, con o sin disminución de la filtraciónglomerular.
ERC: filtración glomerular (FG) menor de 60mL/min/1,73m2 de superficie corporal, por tresmeses o más, con o sin daño renal.
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266.
Epidemiologia
En México se estima una incidencia de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) de 377 casos por millón de habitantes y la prevalencia de 1,142
Alrededor de 52.000 pacientes en terapias sustitutivas,
80% de los pacientes son atendidos en el Instituto Mexicano del Seguro Social IMSS
Paniagua R, Ramos A, Fabian R, Lagunas J, Amato D. Peritoneal dialysis in Latin America, chronic kidney disease and dialysis in mexico. Perit Dial Internat. 2007;27:405-9.
Epidemiologia
Prevalencia de IRCT es de 1.131 pacientes por millón de población.
Incidencia es de 296 nuevos pacientes por año por millón de población (pmp).
En los menores de 18 años la incidencia de IRC es de 8,3 pmp menores de 18 años
U.S. Renal Data System. USRDS 2003 Annual data Report: Atlas of end-stage renal disease in the Unites States. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 2003, pp 1-560
México 2010
A. Méndez-Durán et al /Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México Dial Traspl. 2010;31(1):7-11
Mexico
A. Méndez-Durán et al /Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México Dial Traspl. 2010;31(1):7-11
Mexico Causa de IRC
A. Méndez-Durán et al /Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México Dial Traspl. 2010;31(1):7-11
Mexico
Determinación del Filtrado Glomerular
Clasificación
National Kidney Foundation KD. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 suppl 1: S1-S266
Cistatina C
La cistatina C es una proteína de 13kDa de peso
molecular no glicosilada producida por todas las células
nucleadas.
El bajo peso molecular y un alto punto isoeléctrico
permiten a la cistatina C ser filtrada libremente y
reabsorbida en el túbulo renal, además su producción
es estable
por lo que es un buen indicador de evaluación de la tasa
de filtración glomerularStefan Herget-Rosenthal et al How to estimate GFR-serum creatinine, serum cystatin C or equations? Clinical
Biochemistry 40 (2007) 153–161
Reserva renal
Recomendaciones de determinación según el grado de función renal
GFRmL/min/1.73m2
Marcador de filtraciónGlomerulacion
Indicación especifica
60-90 Cistatina C En Adultos
20-60 MDRD Cockcroft GaultSchawrtzCistatina C
En Adultos
En niños
Obesidad
< 20 Creatinina + urea/2
Falla renal aguda +IRC
Cistatina C
Stefan Herget-Rosenthal et al How to estimate GFR-serum creatinine, serum cystatin C or equations? Clinical Biochemistry 40 (2007) 153–161
Cistatina C
•En la población adulta hasta los 78 años el
intervalo de referencia de Cistatina C es de
0.53 a 0.95 mg/L. Tradicionalmente se ha
hecho difícil evaluar la GFR, en niños debido a
las variaciones en masa muscular, actividad
física y recolección de la muestra urinaria
En la progresión de la enfermedad renal destacan los siguientes
factores
.
1. Factores paracrinos: angiotensina 2 TGb
2. Factores metabólicos: proteinuria, hiperglicemia,
dislipemia, estrés oxidativo, hipoxia.
3. Factores genéticos.
4. Factores hemodinámicos: hipertensión arterial,
hipertensión glomerular, shear stress.
5. Factores celulares: transición epitelio
mesenquimal, miofibroblastos.
6. Factores inflamatorios: citoquinas, quemoquinas,
Toll like receptors
Progresión de la enfermedad
El TGF-b
• Induce la formación de nuevos vasos sanguíneos(angiogénesis) y la motilidad celular, y suprimeal sistema inmune. La sobreproducción del TGF-b puede inducir la acumulación de una cicatrizfibrosa en diferentes órganos (hígado, riñón,pulmón
Copyright ©1998 American Heart Association
Traub, O. et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:677-685
Endothelial cell biology and shear stress
Shear stress
(Cizallamiento)
Hipertensión y proteinuria
11 ensayos aleatorizado controlados comparando la eficacia de los
regímenes antihipertensivos con o sin inhibidores de la ECA para los
pacientes con enfermedad renal sin diabetes
Estudios publicados entre 1977 y 1999.
Los datos sobre 1860 pacientes no diabéticos
La progresión de los riñones la enfermedad se definió como la
elevacion del doble de la creatinina sérica basal nivel o aparición
de insuficiencia renal.
La duración media del seguimiento fue de 2,2 años. la progresión de
la enfermedad renal se documentó en 311 pacientes.
Riesgo Relativo/ TAS
Riesgo Relativo/ Proteinuria
Riesgo Relativo TA/Proteinuria
Conclusion
Enzima convertidora de angiotensina inhibidores se mantuvo después del ajustes para la presión arterial y la orina la excreción de proteínas (riesgo relativo, 0,67 [95% CI, 0,53 a 0,84]).
Presión arterial sistólica entre 110 y 129 mm Hg puede ser beneficiosa en pacientes con proteína en la orina La excreción superior a 1,0 g / d.
La presión arterial sistólica inferior a 110 mm Hg puede estar asociada con un mayor riesgo para el riñón progresión de la enfermedad
Hipertensión
Los informes sugieren que la angiotensina-
bloqueadores de los receptores (ARB) reducen
la proteinuria, pero los resultados son
variable. El efecto relativo de los ARA y
conversión de la angiotensina- enzima (ECA), y
su administración conjunta, sigue siendo
incierto.
• Objetivo establecer el efecto de los ARA II frente a placebo y otros tipos de tratamientos, y el efecto del tratamiento combinado con ARA II y los inhibidores de la ECA, sobre la proteinuria.
• MEDLINE y Cochrane enero de 1990 a Septiembre de 2006
• Estudios clínicos aleatorizados de BRA versus placebo, ACE inhibidores, los bloqueadores de los canales de calcio, o la combinación de ARA y los inhibidores de la ECA en pacientes con o sin diabetes y con microalbuminuria o proteinuria de los cuales los datos estaban disponibles en excreción urinaria de proteínas al inicio del estudio y de 1 a 12 meses.
Los ARA II disminuye proteinuria en
comparación con el placebo o los canales de
calcio bloqueadores a Los ARA II e inhibidores
de la ECA redujo la proteinuria en un grado
similar. La combinación de ARA y ACE Los
inhibidores de reducir aún más la proteinuria
más de cada fármaco por separado
La relación de los medios para la terapiacombinada frente a ARA II fue de 0,76 (IC, 0,68a 0,85) durante 1 a 4 meses y 0,75 (IC, 0,61 a0,92) más de 5 a 12 meses;
La terapia combinada en comparación con losinhibidores de la ECA, la relación de los mediosfue 0,78 (IC, 0,72 a 0,84) más de 1 a 4 meses y0,82 (IC, 0,67 a 1,01) más de 5 a 12 meses.
Estudiaron 1432 pacientes con enfermedad renalcrónica, 715 de los cuales fueron asignadosaleatoriamente para recibir una dosis de epoetina alfadirigida a lograr una un nivel de hemoglobina de 13,5 g/ dl
717 de los cuales fueron asignados a recibir una dosisdirigida a lograr un nivel de 11,3 g / dl.
La mediana de duración del estudio fue de 16 meses.
El punto final primario fue una combinación demuerte, infarto de miocardio, hospitalización porinsuficiencia cardiaca congestiva (sin terapia dereemplazo renal), y los accidentes cerebrovasculares.
Resultados
Un total de 222 eventos se produjeron compuestos: 125 eventos en el grupo de alto de hemoglobina, en comparación con 97 eventos en el grupo bajo en hemoglobina (P = 0,03).
Hubo 65 muertes (29,3%), 101 hospitalizaciones para la insuficiencia cardíaca congestiva (45,5%), 25 infartos de miocardio (11,3%), y 23 accidentes cerebrovasculares (10,4%). Siete pacientes (3,2%) fueron hospitalizadas por cardíaca congestiva el fracaso y el infarto de miocardio combinado, y un paciente (0,5%)murieron después de tener un accidente cerebrovascular.
Las mejoras en la calidad de vida fueron similares en ambos grupos.
ConclusionesEl uso de un nivel de hemoglobina de 13,5 g / dl (en comparación con 11,3 gpor decilitro) se asoció con mayor riesgo y no existe una mejora incremental en la calidad de vida.
Anemia
La terapia con estatinas como nefroprotector
detiene para la enfermedad renal progresión
Un análisis retrospectivo de 18 569 pacientes, delos cuales 12 843 (69%) renal en etapa 2y 3402 (18%) en estadio 3 de la enfermedadrenal.
Cocrofk-Gault≠MDRS
CARDIOPROTECTOR
Tonelli M, Isles C, Craven T, et al. Effect of pravastatin on rate of kidney function loss in people with or at risk for coronarydisease. Circulation 2005;112:171–178
Un meta-análisis de 27 estudios
Con 39 704 participantes
Encontraron que la pérdida de la función era de 1,22 ml / min por año más lento en estatinas con pacientes el cual
El subgrupo con enfermedad cardiovascular La terapia también fue significativa: 0,93 ml / min por año más lento que los sujetos control.
Atorvastatina se asoció con una significativa mayor efecto beneficioso sobre la tasa de riñón función de pérdida que las otras estatina
Sandhu S, Wiebe N, Fried LF, Tonelli M. Statins for improving renal outcomes: a meta-analysis. J Am Soc Nephrol 2006; 17:2006–2016.
Dislipidemia Renal
• Se caracteriza por hipertrigliciredemia, el colesterol HDL disminuido. los niveles de LDL
• las estatinas son eficaces en la reducción de riesgo vascular, incluso en el presencia de enfermedad renal crónica moderada
• parece razonable que si los pacientes ya están en tratamiento con estatinas cuando presentan con enfermedad renal crónica o con el requisito de la terapia de reemplazo renal, esto debería continuará.
• Sin embargo, la evidencia ensayos completados hasta la fecha sugiere que la ERC sola, no debe considerarse una indicación para el inicio el tratamiento.
Nutricion
• La desnutrición es una complicación frecuente en la (IRC).
• Su incidencia en esta población de pacientes es de 18 – 56%.
• Aproximadamente el 33% tiene una malnutrición ligera o moderada, pero el 6% se encuentra en un estadio grave o severo
• Morbilidad y mortalidad
METAS
1)Proteínas
2) kilocalorías
3)Na
4)K
5)H2O
6) P
Anorexia en la IRC
Acumulación de factores anoréxicos.
Gastropatía y enteropatía en pacientes con diabetes mellitus.
Inflamación, infecciones.
Medicación.
Factores psicosociales, depresión, pobreza, alcohol, drogas.
Hemodiálisis.
Inestabilidad cardiovascular.
Fatiga posdiálisis.
Diálisis peritoneal.
Distensión abdominal.
Absorción de glucosa.
Peritonitis.
Supervivencia
