hta irc marcos
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HTA & INSUFICIENCIA RENAL
Res. de Cardiología : MARCOS CABRERA PIMENTEL.
El problema de envejecer ?
15/04/23
NORMAL PERFUSION DE LOS TEJIDOS
Requiere el funcionamiento de cinco componentes :
Un sistema vascular para entregar sangre oxigenada, a todo el organismo
Un adecuado sistema de intercambio de aire en los pulmones para permitir al oxigeno entrar en la sangre
Un adecuado volumen de liquido en sistema vascular, incluyendo células sanguíneas y plasma
El buen funcionamiento de una bomba: el corazón.
Un buen funcionamiento Renal.
HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓN
““No existe una línea divisoria que No existe una línea divisoria que separa la hipertensión de la separa la hipertensión de la
normotensión, cuanto más baja, normotensión, cuanto más baja, menor es la morbimortalidad”. menor es la morbimortalidad”.
Sir George Pickering.Sir George Pickering.
El riesgo cardiovascular comienza a El riesgo cardiovascular comienza a
partir de 115/75 mmHg (JNC-VII)partir de 115/75 mmHg (JNC-VII)
EVOLUCIÓN DE LA DEFINICIÓNEVOLUCIÓN DE LA DEFINICIÓN
REPERCUSIÓN DE LA HTAREPERCUSIÓN DE LA HTA
Enfermedad Cardiovascular:
Los Factores de Riesgo cardiovasculares
tradicionales:
Obesidad, hipertensión, diabetes y sedentarismo.
...son similares a los de Enfermedad Renal.
La Proteinuria es un Predictor muy importante para Enfermedad cardiovascular
HTA DAÑA ORGANOS BLANCO
RETINOPATIA HIPERTENSIVA :RETINOPATIA HIPERTENSIVA : EXPLORACION DEL FONDO DE OJOEXPLORACION DEL FONDO DE OJOCAMBIOS VASCULARES DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA SEGÚN KEITH,
WAGNER:
GRADO I GRADO I :: ESTRACHAMIENTO DE LUZ ARTERIOLAR
GRADO II GRADO II :: ENTRECRUZAMIENTO ARTERIOVENOSO CON APLASTAMIENTO DE LA VENA
(signo de Gunn)
GRADO III GRADO III :: HEMORRAGIAS Y EXUDADOS
GADO IV GADO IV :: EDEMA PAPILAR Y RETINIANO
CAUSAS DE HTACAUSAS DE HTA
I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICAI.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %
II.-SECUNDARIAII.-SECUNDARIA:
A.- RENAL: 1.- PARENQUIMATOSA (la HTA se relaciona
inversamente con el grado de filtrado glomerular):
. Insuficiencia Renal Terminal.
. HTA del trasplante renal.
.TUMORES RODUCTORES DE RENINA.
. FARMACOS (AINES, ATB, ciclosporina,antineoplasicos,
medios de contraste.)
. GNA.
. ENFERMEDAD RENAL CRONICA.
ENFERMEDAD RENAL CRONICA.
CAUSAS DE HTACAUSAS DE HTA.
I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICAI.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %
II.-SECUNDARIAII.-SECUNDARIA:
A.- RENAL: 2.- RENOVASCULAR : . DISLASIA FIBROMUSCULAR.
. NEUROFIBROMATOSIS.
. ARTERITIS DE TAKAYASU.
. DISECCION AORTICA, DISECCION DE ARTERIA RENAL.
. ANEURISMA DE ARTERIA RENAL.
. ARTERIOSCLEROSIS Y ESTENOSIS ATEROMATOSA DE LA
ARTERIA RENAL.
. TROMBOEMBOLISMO, TRAUMATISMO, MALFORMACION A.V.
. COMRESION EXTRINSECA : TUMORAL, TOSIS, ETC.
CAUSAS DE HTACAUSAS DE HTA.
I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICAI.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %
II.-SECUNDARIAII.-SECUNDARIA:
B.- OTROS:
ENDOCRINAS: ACROMEGALIA, HIPERTIROIDISMO, CUSHING, ALDOSTERONISMO, FEOCROMOCITOMA
COARTACION DE AORTA ECLAMPSIA, HTA SISTOLICAHTA SISTOLICA: REG. AO, PCA, TIROTOXICOSIS, PAGET, BERIBERI,
RIGIDEZ AORTICA, ETC.
Hipertensión arterialHipertensión arterial
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
ESC 2003Guias de la Sociedad Europea de
Cardiologia 2007
Rompecabezas de la enfermedad CV en la Rompecabezas de la enfermedad CV en la uremiauremia
Remodelado óseoRemodelado óseo
Activación devitamina D
Balance delcalcio y fósforo
EritropoyesisEritropoyesis
Síntesis deeritropoyetina
Funciones neuromusculares Y ritmo cardiaco
Funciones neuromusculares Y ritmo cardiaco
Balance externo depotasio
Regulación del pH sanguíneoRegulación del pH sanguíneo
Eliminación de protones
y regeneración de de bicarbonato
Presión sanguíneaPresión sanguínea
Balance hídrico
Balancede sodio
Productosfinales del
metabolismo proteico
Productosfinales del
metabolismo proteico
Remoción de solutos( urea, creatinina, etc.)
Funciones del Riñón
Renina-Angiotensina Aldosterona
En IR sólo vemos la punta del iceberg
EL PROBLEMA DE LA ENFERMEDAD RENAL POR
HIPERTENSION Y VICEVERSA ES MUCHO MÁS VASTO DE LO QUE
PENSAMOS
Factores de riesgo tradicionales y Factores de riesgo tradicionales y específicos de la uremia en la ERCespecíficos de la uremia en la ERC
Estimación de la tasa de Filtración Glomerular
Marcadores directos: inulina, DTPA.
Clearance de creatinina con Cimetidina:400 mg/6hs/72 hs
Clearance de creatinina: U x V / P
(Cl creatinina + Cl urea) / 2
Creatinina sérica
MDRD: Modification of Diet in Renal Disease: GFR= 170 x (creat) x
(edad) x (BUN) x (alb) x( 0,762 si mujer) x (1,180 si raza
negra)
Cistatina
-0,999
-0,176 -0,170 -0,318Fórmula Cockcroft–Gault (1973):
Depuración Creatinina = (140-edad)x Peso * 0.85 (mujer) 72* Cr.ser.
Medición del filtrado glomerular
La concentración elevada de Cr sérica es el indicador más ampliamente utilizado
Es impreciso. Es más efectivo la evaluación de ClCr, se debe determinar el Cálculo en
muestra orina de 24 h. y muestra sangre.
Medición del filtrado glomerular
En un adulto el valor normal del aclaramiento de creatinina es de 90- 120
ml./min. Ejemplo paciente con un volumen de orina de 2.000 ml en 24 h. y una
concentración de creatinina de 178 mg/dl en orina y una concentración de 2 mgr/dl. en plasma, su aclaramiento sería :
2000 ml en 24 horas es = a 2000 ml/ 1440 minutos en un día = 1,39 ml/min.
(178 mg/dl) (1,39 ml/min.) / (2 mgr/dl) = 123 ml/min.
ES FUNDAMENTAL PARA OBTENER UN RESULTADO FIABLE LA CORRECTA RECOGIDA DE ORINA DE 24 HORAS.
Estadíos ERCEstadíos ERCEstaEstadíodío
CaracterísticasCaracterísticas FG FG (ml/min/1.73 m(ml/min/1.73 m2)2)
11 Daño renal con FG Daño renal con FG normalnormal
> 90 ml/min> 90 ml/min
22 Daño renal con Daño renal con leve disminución leve disminución del FGdel FG
60-8960-89
33 Moderada Moderada disminución del FGdisminución del FG
30-5930-59
44 Severa disminución Severa disminución del FGdel FG
15-2915-29
55 Insuficiencia renalInsuficiencia renal < 15 o diálisis< 15 o diálisis
Anemia
Deficit calcitriol
Aumento Riesgo CV Síntomas
PtesEstimados
2253532
4779472
1182282
77708
38854
¡¡ADVERTENCIA!!
El uso aislado de la tasa de FG estimada es falaz si no se considera el genero, la edad, la etnia y contextura física.
Sobreestima daño en mujeres añosas y sujetos muy musculosos.
ESTADIOS DE LA ERC SEGÚN CRITERIOS DE LA NKF Y SU PREVALENCIA EN LOS ADULTOS DE LOS EEUU SEGÚN DATOS DEL NHANES (2007) Y EL US RENAL DATA SYSTEMS (2006)
Comorbilidades en IRC► HIPERTENSIÓN ARTERIAL
► ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
► DIABETES
► TABAQUISMO
► ANEMIA
► ENFERMEDAD ÓSEA
► DESNUTRICIÓN U OBESIDAD
► ACIDOSIS METABÓLICA
Causas de IRCCausas de IRC
•Hipertensión
•Glomerulonefritis
•Nefropatía diabetica, etc.
HTA-IRC
Estudios epidemiológicos y observacionales muestran que la HTA es factor de riesgo mayor para presentar IRC (Hypertension and kidney Semin Nephrol 2005).
Pacientes con IRC tiene incremento significante de morbilidad, enf. CV, progresión de la enfermedad renal y muerte
HTA & IRC
1. Aprox 40 % de personas con TFG 90-60 tiene HTA mientras que casi el 100% de personas con TFG < 30 % tiene HTA.
2. Se estima que el 3 % de la población adulta de USA tiene creatinina elevada y de estos 70 % tiene HTA.
3. De esta población el 75 % recibe tratamiento solo 27 % tiene PA < 140/90 mientras que el 11 % tiene PA < 130/80
El riñón juega un papel central en la mayoría de las formas de hipertensión :
- En la HTA ESENCIAL hay disfunciones primarias del endotelio vascular y del riñón.
- Alargo plazo la HTA CRONICA causa a menudo daño renal (nefroangioesclerosis) que puede desembocar en insuficiencia renal crónica y diálisis.
Hay IRC en el 5% de todas las hipertensiones.- La enfermedad RENAL Y VASCULORENAL es a su vez la
principal causa de HTA SECUNDARIA:
Responsable del 50% de las HTA Secundarias.- La HTA es un HALLAZGO COMUN en todas las
enfermedades PARENQUIMATOSAS RENALES, tanto Congénitas como Adquiridas . En tal caso :
LA HTA ES EL PRINCIPAL FACTOR DE PROGRESION DE LA IRC.
HTA & IRC
EN LA GENESIS DE LA HTA SUELE EXISTIR CIERTO GRADO DE DISFUNCION RENAL.
LA HTA PUEDE A SU VEZ CAUSAR DETERIORO DE LA FUNCION RENAL.
“EL RIÑON ES A LA VEZ VICTIMA Y CULPABLE”
Hipertensión arterial e IRC
FISIOPATOLOGIA :MECANISMOS DE HIPERTENSION EN LA ENFERMEDAD
RENOVASCULAR :
FISIOPATOLOGIA :MECANISMOS POR LOS QUE EL DAÑO RENAL PUEDE
PRODUCIR HIPERTENSION
La Excreción Urinaria de Albúmina-EUA- Predice el Desarrollo de
Hipertensión en la Población General
► Estudio PREVEND (JASN 17: 331,2006)► Se demostró correlación entre EUA y
desarrollo ulterior de hipertensión► Esta correlación es especialmente firme en
sujetos normotensos con EUA > 30 mg/24 hs y FG< 77 ml/min/1.73 m2
Estos datos apoyan la hipótesis de que el daño renal leve precede al diagnóstico de
hipertensión.
HTA primaria y nefropatia
A partir de los 40 años hay una disminución de TFG 1ml por año. En HTA con nefropatia hipertensiva la TFG disminuye de 4 a 8 ml por año.
La HTA y el envejecimiento producen disminucion de la compliance de las arterias renales de mediano y pequeño calibre y esta relación es independiente de otros fx riesgo CV
Historia Natural de la Hipertensión Esencial No Historia Natural de la Hipertensión Esencial No ControladaControlada
Nefroangioesclerosis
- Las alteraciones aparecen con la ↓ TFG:
Arterioloesclerosis, fibrosis intersticial glomeruloesclerosis sin depósitos inmunes.
- Existe disfunción endotelial lo que contribuye a disminucion del flujo sanguíneo renal.
Nefroangiosclerosis
Nefropatía diabética-lesión de K-W- con expresión predominantemente unilateral. Uno de los riñones
tiene una estenosis de la arteria renal que lo protege de la hipertensión glomerular a pesar de que el disturbio metabólico tiene expresión general.(Dr.
Helmut Renke- Uptodate)
Estadíos de ERC y Conductas Recomendadas
Planear comienzo de tratamiento sustitutivo
< 15IRCT5
Preparación para el tratamiento sustitutivo
15-29Severo deterioro de la función renal
4
Evaluar y tratar complicaciones
30-59Moderada disminución de la función renal (IRC)
3
Idem estadio 160-89Leve disminución de la función renal
2
Diagnóstico y tramiento de comorbilidades, retardar progresión.
90Daño renal 1
Screening y bajar riesgos de ECR
90c/riesgo aumentado0
ConductaFG ml/minDescripciónEstadio
Screening del riesgo para ERC
► CREATININA Y ESTIMACION DEL FG
► MONITOREO DE TENSION ARTERIAL
► GLUCEMIA
► ANALISIS DE ORINA
► MICROALBUMINURIA/PROTEINURIA
► ECOGRAFIA
CLINICA HTA & IR
CLINICA DE LA HTA ASOCIADA A ENFERMEDADES RENALES PARENQUIMATOSAS
Suele ser la clínica de las enfermedades de base, formando la HTA parte de varios síndromes :
► Sd. Nefritico.► IRA.► IRC.► Alteraciones del SEDIMENTO.► Obstruccion, ETC.
CLINICA DE LA HTA RENOVASCULAR
CRITERIOS :
► HTA de comienzo brusco, sin Historia Familiar de HTA.► Edad de Inicio Inferior a 35 años (mujer), o superior a 50
años (varón)► Repercusión Visceral (retinopatia, hipertrofia
ventricular)► Mala respuesta al tratamiento hipotensor habitual, HTA
SEVERA.► Clinica de arteriosclerosis a distintos niveles
(clauducacion, cardiopatia isquemica)► HTA e Insuficiencia Renal.► Deterioro de la Funcion Renal o caida de mas de 50
mmhg de la TA Sistolica con IECASs.
PRUEBAS PARA DIAGNOSTICO DE HTA RENOVASCULAR
Dada su baja incidencia solo se estudian aquellos pacientes con sospecha clínica o analítica de HTA Renovascular .
La prueba estándar es la arteriografía.
TRATAMIENTO HIPERTENSION ARTERIAL-IR
EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DEBE SER TRIPLE :
1.- PROTECCION DE LA FUNCION RENAL.
2.- ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESION DEL DAÑO RENAL.
3.- CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL.
Declinación de Función Renal y Nivel de PA
El tratamiento no farmacológico es muy útil en todos los casos.
El tratamiento no farmacológico es muy útil en todos los casos.
ESH/ESC/JNC VII
TRATAMIENTO : OBJETIVOS
Presión Arterial menor de 130/80. Mejor sobrevida libre de eventos CV con
control estricto de PA. Proteinuria < 0.5 a 1g. Si proteinuria > 1g control de PA < 125/75
Control de la Tensión Arterial
HTA 130 / 80
HTA + proteinuria >1 g/d 125 / 75
Mejor hipotensores + renoprotectores
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Pocos estudios que evalúan tratamiento antihipertensivo en IRC, la mayoría evalúa deterioro de función renal mas bien que reducción de riesgo CV.
Para lograr los objetivos a menudo se necesitan tres tipos de fármacos :
1.- Inhibidores del SRAA
2.- DIURETICOS.
3.- CALCIOANTAGONISTAS.
Inhibidores del SRAA
IECAARA-IIInhibidores directos de renina
Inhibidores del SRAA
Inhibidores de la renina (Enalkirem, remikirem, ditekirem, pepsatina,etc.)
Inhibidores de la ECA Antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARAII) Antagonistas de los receptores de
aldosterona (espironolactona) Anticuerpos monoclonales
Hígado Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina
ECA
Cascada Sistema Renina Angiotensina
ReceptoresAT 1 y 2
VASOCONSTRICCIONESTIMULA SECRESION DE ALDOSTERONA
RETIENE SODIO Y AGUA
Inhibidores ECAMecanismo de Acción
1. Inhiben la conversión de la Angiotensina I en Angiotensina II circulante.
2. Reducen la secreción de la Aldosterona.
3. Aumentan la vasodilatación renal específica, aumentando la natriuresis.
4. Inhiben la formación local de Angiotensina II
5. Mejoran la resistencia a la insulina
6. Modulan y reducen la actividad adrenérgica
7. Aumentan la formación de bradikininas y prostaglandinas vasodilatadoras facilitando así la liberación de óxido nítrico, mejorando la disfunción endotelial
Inhibidores ECAMecanismo de Acción
TA
Presión Glomerular
IECA/ARA
Bloqueo AIIDilataciónArteriola eferente
Reduce hipertrofiaglomerular
Proteinuria
Mejoría perfillipídico
< riesgo aterosclerosisEstatinas
Proliferación Mesangial
TA
Antagonistas no dihidropiridínicos de canales de Ca.
IECA
Bradikinina
Liberación de oxido nítrico
Lesión en órganos diana
Angiotensina II TA
Remodelado vascular
Relajación vascularCrecimiento endotelialAgregación plaquetariaAcción antiproliferativa
Inhibe CininasaII
Inhibidores de la ECA CLASIFICACIÓN Grupo 1: Sulfidrilo: Captopril, Zofenopril,
pivalopril, rentiapril
Grupo 2: Carboxilo: Enalapril, Quinapril, Ramipril, Benazepril, trandolapril, Cilazapril, Perindopril, Lisinopril
Grupo 3: Fosforilo: Fosinopril
Inhibidores ECA
Muy útiles como monoterapia ó asociados a otros medicamentos.
Mejoran la calidad de vida. Mejoría en lesión de órganos diana. Reducen la TA las 24 horas del día. Disminuyen la Morbimortalidad
Cardiovascular
Beneficios
Conservan estado metabólico HVI Nefropatia diabética Insuficiencia cardiaca Hiperreninemia HTA complicada o refractaria HTA y Diabetes HTA e Hiperuricemia
Efectos Cardioprotectores
No tienen efecto inotropo negativo Favorecen la regresión de la HVI Mejoran la función diastólica en pacientes
con fallo biventricular Efectos antisquémicos Acción sobre la disfunción endotelial y el
remodelado cardiovascular
Contraindicaciones
Afectación vascular renal bilateral
(ó unilateral en mononefros) Embarazo Estenosis aórtica Miocardiopatía obstructiva
hipertrófica IRA de repeticion con su uso.
Efectos secundarios
Hipotensión Hiperkaliemia Tos, Angioedema, Anafilaxia Broncoespasmo Deterioro de la función renal Disgeusia, rash cutáneo y neutropenia Otros : Náuseas, vómitos, pancreatitis y
colestasis intrahepática
Inhibidores IECA
FármacoFármaco Dosis Dosis inicialinicial
Dosis Dosis MáximaMáxima
FrecuenciFrecuenciaa
CaptoprilCaptopril 12.5 mg12.5 mg 450 mg450 mg 3 v/día3 v/día
EnalaprilEnalapril 2.5 mg2.5 mg 40 mg40 mg 2 v/día2 v/día
QuinaprilQuinapril 5 mg5 mg 80 mg80 mg 1 v/día1 v/día
PerindopriPerindoprill
2 mg2 mg 8 mg8 mg 1 v/día1 v/día
RamiprilRamipril 2.5 mg2.5 mg 20 mg20 mg 1 v/día1 v/día
FármacoFármaco Dosis Dosis inicialinicial
Dosis Dosis MáximaMáxima
FrecuenciFrecuenciaa
CilazaprilCilazapril 2.5 mg2.5 mg 5 mg5 mg 1 ó 2 1 ó 2 v/díav/día
BenazeprilBenazepril 10 mg10 mg 40 mg40 mg 1 ó 2 1 ó 2 v/díav/día
LisinoprilLisinopril 5 mg5 mg 40 mg40 mg 1 v/día1 v/día
FosinoprilFosinopril 10 mg10 mg 40 mg40 mg 1 v/día1 v/día
TrandolapriTrandolaprill
1 mg1 mg 4 mg4 mg 1 v/ día1 v/ día
MoexiprilMoexipril 7.5 mg7.5 mg 30 mg30 mg 1 v/día1 v/día
Indicaciones Fármacos de primera línea en el tto de
casi todos los grados y tipos de HTA HTA complicada o refractaria Urgencia hipertensiva Cardiopatía Hipertensiva Nefropatía Hipertensiva HTA y Diabetes HTA e Hiperuricemia Crisis renal de le esclerodermia
TRATAMIENTO : IECAs -ARA II Disminuyen la progresión de deterioro
renal en IRC diabeticos y no diabeticos con proteinuria.
Tienen un amplio beneficio en pacientes con ICC añadida.
Combinación de IECA y ARA II demuestra ser útil en pacientes con proteinuria y con falta de control estricto de PA.
Se puede esperar un máximo de 30 % de elevación de creatinina.
TRATAMIENTO : IECAs -ARA II►Microalbuminuria normal alta predice
proteinuria en Diabetes.
►La magnitud del descenso de la proteinuria con IECAs y Bloqueantes AT1 predice proporcionalmente una menor tasa de caida del Filtrado Glomerular.
►En pacientes con proteinura basal < a 0.5
g/día no se obtiene beneficio adicional al descenso tensional con estos fármacos.
Diureticos
TRATAMIENTO : DIURETICOS Casi todos los pacientes con IRC. requieren
un diurético para control de PA. Las tiazidas son diuréticos de 1ra línea por
tener protección cardiovascular. Mientras que los diuréticos de asa son menos estudiados en población hipertensa y se desconoce su efectividad en riesgo CV.
Pacientes que tienen TFG < 30 ml/m2 se prefiere usar un diurético de asa (uso en IR avanzada : Aumentan el Flujo Sanguineo Renal.)
Calcio antagonistas
TRATAMIENTO : CALCIOANTAGONISTAS
Verapamilo y diltiazem reducen proteinuria en IRC diabeticos.
CA dihidropiridinicos asociados a un diurético al parecer obtienen control de PA y protección cardiovascular. Pero son menos efectivos en ausencia de diurético.
Betabloqueantes
TRATAMIENTO : BETABLOQUEANTES
Beneficiosos en pacientes con historia previa de angina, IMA, ICC diastolica >sist
Desventaja es en efectos adversos Algunos de ellos producen hiperkalemia, hiperglicemia, elevación de triglicéridos, insulino resistencia y ↓ HDL
En IR sólo vemos la punta del iceberg
INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL TERMINALTERMINAL
¿CUALES SON LAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO?¿CUALES SON LAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO?
HEMODIALISISHEMODIALISIS DIALISIS PERITONEALDIALISIS PERITONEAL TRASPLANTE RENALTRASPLANTE RENAL
Encefalopatía urémica
Hemorragia digestiva en presencia de uremia
Pericarditis urémica
IRA hipercatabólica – Necesidad de NPT
Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos – Edema agudo de pulmón
Hiperkalemia refractaria a manejo médico
Acidosis metabólica severa refractaria a manejo médico
Urea › 200
INDICACIONES PARA DIALISIS