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PATOLOGÍAS RELACIONADASCON LA ACIDEZ

E. ACIDOPÉPTICA

DISPEPSIAFUNCIONAL

REFLUJOGASTROESOFÁGICO

GASTROPATÍAPOR AINES

ULCERAGASTRODUODENAL

SÍNDROMEZOLLINGER-ELLISON

HEMORRAGIADIGESTIVA ALTA

LESIONES G-DUODENALESESTRÉS


¿Qué es la úlcera péptica?

• Se define como una rotura dela integridad de la mucosa delestómago y del duodeno acausa de una inflamaciónactiva originada por el ácido yla pepsina, que se extiendecomo mínimo hasta lamuscularis- mucosa.

Etiología De La Ulcera Gastroduodenal

Etiología

Relacionadas con el

Helicobacter pylori

Relacionadas con el consumo de

AINEs

U. Duodenales 85-95%

U. Gástricas 70-80%


¿Cuáles son los síntomas de unaúlcera péptica?

• En la mayoría de los pacientes no presentan sintomatología,especialmente ancianos y consumidores de AINEs.

• Dolor epigástrico es el síntoma más frecuente– Es de carácter sordo y persistente.– En el caso de la úlceras duodenales:

• Durante el día se presenta entre dos y tres horas después de comer.• En la noche, aparece el dolor en la madrugada. Se mitiga con antiácidos y

con alimentos.• El paciente con úlcera duodenal evita períodos prolongados de ayuno y no

es frecuente que tenga pérdida de peso.– En las úlceras gástricas:

• El dolor comienza más temprano, tras las comidas.• Es más difícil que se calme con antiácidos o al ingerir alimentos.• Menos frecuentes los despertares nocturnos.• Más frecuente la pérdida de peso

¿Qué es el Helicobacter pylori?

Microbiología:• Bacilo curvo, Gram (-),

microaerófilo• Ureasa (+)• Reservorio: (humanos),

mucosa gástrica antral.

Epidemiología• Distribución mundial• Transmisión por vía oral• Contacto persona a persona• Relación inversa con el nivel

socio-económico


Objetivos en el tratamiento de la úlcerapéptica

• Aliviar la sintomatología

• Cicatrización de la lesión

• Evitar las posibles complicaciones

• Prevenir la recidiva ulcerosa.

• Determinar si el paciente con úlcera es H. pylori + o no. Supresencia o ausencia determina la pauta de actuación.


¿A QUE PACIENTES TRATAR?

• A todo paciente que tenga úlcera gástrica oduodenal y que sea H. p. (+). Independiente deque sea el 1º u otro brote.

• Pacientes en terapia de mantenimiento quepresenten recidivas.

• Caso de úlceras complicadas con hemorragias oestenosis pilórica relativa.


METODOS DIAGNOSTICOS DE LAINFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

1. Directos (invasivos) por endoscopía• Histología• Cultivo• Test de la ureasa.

2. Indirectos (no invasivos)• Serología• Test del aliento (C13 C14)• Deposición

¿Cuáles son las bases del tratamientode la úlceras G.D?

• Se considera como una enfermedad infecciosa.– Erradicación de la enfermedad infecciosa:

• Con antibióticos activos frente a H. pylori.• No hay una terapia antibiótica ideal, hay varias opciones.

– Aliviar síntomas, facilitar cicatrización y potenciar el efectode los antibióticos:

• Terapia antiulcerosa (Anti H2-Omeprazol).• Prevenir recidivas:

– Tratamiento de mantenimiento: indicado en úlcerasrebeldes.

– En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse elconsumo de AINEs, interrumpiendo su administración si esposible.


EVOLUCION DEL TRATAMIENTO DE LA ULCERAPEPTICA EN LOS ULTIMOS 40 AÑOS

Omeprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol,Esomeprazol (IBP).Antibióticos.

Década de los 90:

Vagotomías selectivasRanitidina, Famotidina, SucralfatoDécada de los 80:

Vagotomías troncularesCimetidina (anti H2)

Década de los 70:

Resecciones quirúrgicasAntiácidos, AnticolinérgicosDécada de los 60:


¿Con qué se trata la infección por H.P?

Erradicación• Antibióticos

– Beta lactámicos

(Amoxicilina)

– Macrólidos (Claritromicina)

– Tetraciclinas

– Nitroimidazoles:

Metronidazol, Tinidazol

– Fluorquinolonas

– Sales de Bismuto


CARACTERISTICAS DELTRATAMIENTO ERRADICADOR IDEAL

• Eficacia > 90%

• Corta duración

• Resultados consistentes

• Escasos efectos secundarios

• Fácil cumplimiento

Estrategia a seguir ante un pacientecon úlcera gastroduodenal

Ulcera gastroduodenal

H. p. (+) H. p. (-)

Tratamientoerradicador

TratamientoAnti-secretor


– Monoterapia escasa efectividad.– No existe ninguna combinación que actualmente asegure una erradicación del 100%

40%

92%

IMPORTANCIA DEL OMEPRAZOL EN LATERAPIA ERRADICADORA DEL H.P.

C= claritromicinaA = Amoxicilina.O = Omeprazol


Pylopac

TRATAMIENTO TRIPLE

Omeprazol + Claritromicina + Amoxicilina

por 7 a 10 días. Cada uno dosis doble.

PAUTAS DE TRATAMIENTO

The Maastricht EuropeanConsensus Guidelines

Indications strongly recommended forH. pylori eradication therapy:

• peptic ulcer disease (active or inactive)

• bleeding peptic ulcer

• low-grade gastric MALT lymphoma

• gastritis with severe abnormalities

• following early resection for gastric cancer


Reflujo GastroesofágicoPatológico

Dr. Danny Oksenberg R.Sección deGastroenterologíaHospital Clínico U. de Chile

RGEP Definición

Presencia de síntomas crónicos (> 3meses) y/o de complicaciones

morfológicas o funcionales, esofágicas oextra-esofágicas, secundarias al reflujo de

contenido gastrico o entérico en elesófago


RGEP EPIDEMIOLOGIA

• Sd. multifactorial en su origen

• Enfermedad más común que afecta al

esófago

• Mayor responsable del consumo de

antiácidos

• Considerable morbilidad, baja mortalidad

RGEP EPIDEMIOLOGIA EN CHILE• 1 de c/3 adultos lo sufre ocasionalmente• 1 de c/10 adultos lo sufre regularmente• De c/ 100 RGE, 10-20 tienen esofagitis

endoscópica (pero el 80% no será extensa)

• De c/100 RGE, 10-15 tendrán Esófago de Barrett

• La gran mayoría de los pacientes, responderá altratamiento médico


→

RGEP EPIDEMIOLOGIA• Población muy heterogénea → concepto del “Iceberg”

• 50 – 60% → síntomas leves o esporádicos → no

requieren atención médica•20 – 30% → síntomas frecuentes (1-3 veces/semana)

→ consultan al médico general

•10 – 15% → síntomas severos diarios y/o

complicaciones → manejo por especialista

Barrera Antirreflujo

•Esfínter esofágico inferior•Crura diafragmática•Esófago abdominal

Contenido Gástrico

•Volumen ingesta alimentaria•Capacidad secreción ácida•Vaciamiento gástrico•Reflujo duodenogástrico

RGEP


Hiato diafragmático

Efecto de pinzasobre esófagodistal

Factores asociados a Esofagitis

Sustancias injuriantes

• Componentes gástricos - ácido clorhídrico - pepsina

• Componentes duodenales - sales biliares - fosfolípidos ? - enzimas pancreáticas ?

Defensa Esofágica

• Limpieza Esofágica - motilidad - neutralización salival • Resistencia Epitelial


Jugo gástrico Jugo duodenal

PepsinaHCl Sales biliares Enz. pancreat

Permeabilidad epitelial aumentada

Esofagitis erosiva

No Conj.Conj.

pH <2 >72-4 2.7 5-8

Potenciación

Mecanismos de defensa esofágica

• La salivación neutraliza el ácido por su contenido de Bicarbonato

• Reflejo esófago-salival: - cuando pH < 1.8 - cuando hay pirosis

• Recordar que no hay salivación durante elsueño


Mecanismos de Reflujo

•Relajación transitoria (80% normales / 60% pacientes) Dent y Holloway• Esfinter Hipotensivo (± 60 % de pacientes) DeMeester• Aumento de Presión Intragástrica• Aumento de Presión Intrabdominal

Manifestaciones clínicas esofágicasTípicas Atípicas

• Pirosis• Regurgitación

• Disfagia• Dolor retroesternal

Manifestaciones clínicas Extraesofágicas

Respiratorias ORL

• Asma Bronquial• Tos crónica• Ahogo nocturno

• Disfonía• Otitis• Glositis• Daño dental


Algoritmo de estudio del RGEP

Endoscopía

Lesión (+) Lesión (-)

Prueba terapéuticaEstudio funcional

Fracaso

Síntomas

Utilidad de la Endoscopía en RGEP• Certifica lesión epitelial• Permite sospechar Barrett• Permite tomar biopsias• Descarta otras lesiones (UGD,Cáncer)• Tratar estenosis

Pero no olvidar que el dg es clínico!!


Utilidad de la Radiología en RGEP

• Documento objetivo y permanente

• Evidencia reflujo gastroesofágico

• Certifica dilatación del cardias

• Evidencia Hernia Hiatal

• Certifica estenosis y úlceraNo es necesaria para diagnóstico

Cuerpo esofágicoEsfínter esofágico inferior

Manometría en el estudio del RGEP


Manometría en el estudio del RGE

• Cuantifica características esfinterianas• Cuantifica características motoras del cuerpo esofágico• Permite posicionar sonda de ph-metría

• La manometría no diagnostica RGEP

Manometría del esfínter esofágico inferior (EEI)

Características manométricas EEI Incompetencia• presión de reposo = 15 mmHg (6 - 25) < 6 mmHg• largo total = 4 cm ( 2 - 5) < 2 cm• largo abdominal = 2 cm ( 1 - 2.5 ) < 1 cm


pHmetría en el estudio delRGEP

pHmetría en el estudio del RGE• Correlación reflujo / síntomas• Correlación reflujo / motilidad • Evaluación de tratamiento• Sensibilidad 96 % ; Especificidad 100 % cuando hay esofagitis

Define patrón de exposición al ácido Jamieson J; Am J Gastroenterol 1992


Utilidad de la Bilimetría ambulatoriaen el estudio del RGE• Correlación reflujo ácido / biliar (estudio combinado pHmetría / bilimetría)• Correlación reflujo / síntomas • Evaluación de tratamiento• Define patrón de exposición a la bilis

Limitaciones de la Bilimetría ambulatoria en el estudio del RGE• Subestima reflujo biliar a pH ácido

Manometría / pH metría / Bilimetría

Deben solicitarse cuando:• Barrett• Evaluación pre-operatoria• Paciente no responde al tratamiento• Duda diagnóstica• Sospecha de trastorno motor asociado• Síntomas extraesofágicos

No deben pedirse en la práctica clínica habitual


Objetivos

Tratamiento Médico RGEP

•Aliviar los síntomas

•Prevención y resolución de las

complicaciones

•Prevención de las recurrencias

debe ajustarse de acuerdo a:


•Severidad de los síntomas (duración e intensidad)

•Presencia o no de esofagitis

•Presencia de síntomas atípicos

•Edad


Clasificación de Savary-Miller para Esofagitis• Grado 1: lesión única, exudativa y/o erosiva, oval,

triangular o lineal, que compromete sólo un plieguelongitudinal

• Grado 2: múltiples lesiones no circunferenciales, erosivasy/o exudativas, que comprometen más de un plieguelongitudinal, con o sin confluencia

• Grado 3: lesión(es) erosiva(s) y/o exudativa(s) quecompromete(n) todo el perímetro esofágico(circunferencial)

Clasificación de Savary-Miller para Esofagitis

• Grado 4: lesión(es) crónica: úlcera, estenosis y/o esófagocorto, aislado o asociado con lesiones de grado 1, 2 o 3.

• Grado 5: epitelio de Barrett distribuido en forma deislotes, proyecciones digitiformes o circunferencial.Aislado o asociado con lesiones de grado 1 a 4.


Clasificación de Los Angeles para esofagitis

• Grado A: Una o más “rupturas mucosas (erosiones)” menores de 5mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos.

• Grado B: Una o más “erosiones” mayores de 5 mm, que no seextienden entre las crestas de dos pliegues mucosos.

• Grado C: “Erosiones” que se extienden entre las crestas de dos omás pliegues mucosos, pero que afectan a menos del 75% de lacircunferencia esofágica.

• Grado D : “Erosiones” que afectan como mínimo al 75% de lacircunferencia esofágica.

Fase I: Medidas no Farmacológicas


• Modificación de la dieta (evitar grasas)• Normalizar peso corporal• Elevación cabecera de la cama• Evitar decúbito 2 horas postprandial• Restricción tabaco y alcohol• Evitar medicamentos adversos: antagonistas de calcio, relajantes musculares, benzodiacepinas


Fase II: Bloqueadores H2


• Efecto antisecretor y reductor del volúmen de la secrecióngástrica, con potencia variable: 20 a 40 veces• Mayor efectividad en secreción ácida basal: > utilidad endosis nocturnas• En tratamiento agudo → 2 dosis diarias

• Dosis máximas diarias: Ranitidina 800 , Famotidina 80 mg,Nizatidina es muy cara y no tiene mayores ventajas

• No usar con antiácidos → reducen biodisponibilidad

Fase II: Bloqueadores H2


• 34 estudios randomizados (12 semanas detratamiento)

- placebo: alivio sintomático → 28% curación de esofagitis → 24%

- Anti H2: alivio sintomático → 60 – 75% curación de esofagitis → 48%

(Mayo Clin Proc 1994; 69: 867)


Fase II Prokinéticos: CisapridaTratamiento Médico RGEP

• Reflujo con síntomas moderados, sinmanifestaciones atípicas ni complicaciones• Sin esofagitis•Considerar doble dosis diaria• Precaución en > 50 años → prolonga QT• Rol del levosulpiride (Dislep®) y Domperidona

Activation of H+/K+-ATPase


Fase III: PPI Farmacología• Prodrogas lipofílicas, bases débiles con pKa 4.0;

sensibles al ácido (gránulos pH-sensibles, liberan ladroga sólo a pH> 6.0); absorción intestinal; protonadas yactivadas a pH ácido en canalículo célula parietal(sulfenamida catiónica). Unión covalente con sulfhidriloe inactivación H+-K+ATPasa (cisteína 813).

• Acción >>> vida media plasmática.

• Metabolismo hepático: P450

• Hipergastrinemia, escape nocturno

Fase III Omeprazol y derivadosTratamiento Médico RGEP

• No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renalo hepática• No tiene efecto rebote post suspensión• Se puede dar por SNG (Losec Mups®)• No afecta secreción de factor intrínseco ni vit B12

• Efectos adversos 1 – 2%


Farmacología PPI: implicancias clínicas

• Dosis única PPI < potente y mas lenta quebloq. H2 (uso sintomático no aconsejable)

• Administrar antes desayuno y/o cena (juntocon las comidas)

• No usar junto con bloq H2

• Suspender 1 sem antes de pHmetría.

Familia PPI• Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol

Esomeprazol• Diferencias farmacocinéticas claras• Diferencias farmacodinámicas dudosas• Diferencias clínicas no demostradas

(probablemente inexistentes)


Efectos Colaterales / Riesgos• Inespecíficos: cefalea, náusea, diarrea, etc:

5% (= placebo)• Hipersensibilidad: efectos cutáneos

(compartidos)• Interacción con drogas (P450)• Riesgo carcinoide• Sobrepoblación bacteriana• Malabsorción de nutrientes

Alta seguridad incluso en uso prolongado

sinimplicanciasclínica

PPI: ¿Cuál indicar?Omeprazol

1 Omeprazol L.CH. Chile2 Omeprazol Mintlab3 Omeprazol Chemopharma4 Omeprazol Benguerel5 Ulcrux Pratter6 Omeprax Sanitas7 Micromex Recalcine8 Ulc-Out Raffo

Fuente: www.prvademecum.com

9 Omeprazol Master10 Togran Silesia11 Zomepral Chile12 Ulcelac Bago13 Lomex Saval14 Trofaron Beta15 Losec AstraZeneca

Cost

o x

28 c

omp.

*

*


Uso Clínico PPI: Resumen• Respetar farmacología• RGE: indicación principal

– Sin esofagitis: control sintomático– Con esofagitis: control endoscópico– Con Barrett: control acidimétrico

• Uso prolongado es seguro• Todos los PPI clínicamente equivalentes• Se necesitan estudios de costo -efectividad de

las diferentes marcas comerciales.

Fase IV Tratamiento de mantenciónTratamiento MédicoRGEP

• Ausencia de Esofagitis inicial - La tasa de recaídas sintomáticas al año es variable - La progresión al desarrollo de esofagitis es baja• Presencia de Esofagitis inicial - La tasa de recaídas, sintomática o endoscópica, aun año, es de ~ 70 – 85% - Aumenta probabilidad de complicación postprimera recaída


Fase IV Tratamiento de mantenciónTratamiento Médico RGEP

• Sin esofagitis inicial: Anti-H2 dosis unica o PPI Monoterapia en dosis baja intermitente

• Esofagitis grado I: Anti-H2 dosis doble + Prokinético o PPI dosis diaria matinal

•Esofagitis > grado II: PPI dosis doble diaria o PPIde última generación dosis única diaria


Indicación Operatoria: considerar

1. Dependientes de droga (IBP) (recurrencia precoz)2. Reflujo ácido patológico intratratamiento (pH 24

horas)3. Esfínter Esofágico Inferior muy incompetente4. Pacientes jóvenes5. Barrett

6. Hernia hiatal asociada

¿cuando derivar al especialista?

1. Esofagitis erosiva > moderada

2. Síntomas persistentes pese al tratamiento

3. Duda diagnóstica

4. Síntomas extraesofágicos

5. Barrett

6. Hernia hiatal asociada


CAMBIOS POSTQUIRURGICOS

Deseables

Procedimiento de Stretta


SUTURA ENDOSCOPICA TRANSORAL


Pre Post

ePTFE Pledgets &Pre-tied 2-0 Suture

Endoscopic TissueRetractor

Gastroscope


Dilatación de la unión gastroesofágica enRGEP y Esófago de Barrett

Korn O. et al, 2000


Manometría del cuerpo esofágico Características manométricas• secuencia de las ondas (peristalsis, interrupción, ausencia)• amplitud y morfología de las ondas• actividad simultánea

Limpieza esofágica

Peristalsis = limpieza mecánicaSaliva = limpieza química


ReflujoGastroesofágicoFisiológico

ClearenceEsofágico

Esfínter Esofágico InferiorAumentan tono ( poco) Disminuyen tono (mucho)

• Hormonas:Gastrina, Motilina,Sustancia G

• Neurotransmisores:

Agonistas colinérgicos• Alimentos:

Proteínas• Otros: Histamina, antiácidos,

proquinéticos

• Hormonas:Secretina, CCK, Glucagón,Somatostatina, Progesterona

• Neurotransmisores:Agonistas β adrenérgicosAntagonistas α adrenérgicosAgentes anticolinérgicos

• Alimentos: grasas, alcohol, café,chocolate, menta

• Otros: Tabaco, teofilina, morfina, diazepam, embarazo, cítricos


Distensión gástrica

Aflojamiento mecánicoporción distal del EEI

Exposición epitelio escamosoa jugo gástrico y duodenal

ESOFAGITIS BARRETT ?

Incompetencia EEI

Peristalsisdefectuosa

RGE crónico

Salivación/degluciónfrecuente

Estómago como iniciador del RGE

patologÍas relacionadas con la acidez · •hipergastrinemia, escape nocturno fase iii omeprazol y...

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