PATOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL Y GLANDULAS

SALIVALES

ALUMNA: Carolina Alegre Neciosup

DOCENTE: Dr. Fonseca

Patología de la cavidad oral

Se define como “una pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa y recidivante

AFTAS

Herencia

Factores inmunológicos

Factores psicológicos

Traumatismos

Factores alimentarios y deficiencias vitamínicas

Tabaquismo

Factores endocrinos

Factores bacterianos

Etiología y Factores Predisponentes

Patogenia

Está involucrada una respuesta inmune predominantemente celular en la que las células T y especialmente la producción del factor de necrosis tumoral α (TNFα) juegan un papel importante. El TNF α induce la inflamación debido a sus efectos sobre las células endoteliales de adhesión y la quimiotaxis de los neutrófilos. Además, otras citoquinas como las IL-2; -10 o las células NK, activadas por la IL-2, tienen un papel en la aparición de las aftas

FORMAS CLINICAS

AFTAS MENORES• Son pequeñas úlceras bucales de

5 a 10 mm• redondas u ovaladas delimitadas

y no dolorosas rodeadas por un halo eritematoso y poco profundas.

• Pueden localizarse en todas las zonas no queratinizadas de la cavidad oral incluyendo la mucosa labial, vestibular, suelo de la boca

AFTAS MAYORES• Son redondeadas u ovaladas de

mayor tamaño• Excede de 1 cm con márgenes

claramente delimitados pero irregulares. La ulceración es más profunda

• Dolor muy intenso y suele aparecer 1 o 2 al mismo tiempo. Aparecen en mucosa labial, paladar blando e istmo de las fauces.

• Se acompaña con fiebre, disfagia y malestar general

Diagnóstico

El diagnóstico de RAS se realiza en base a la historiay criterios clínicos ya que no existen tests de laboratorioespecíficos. Por lo tanto, las características clínicasserán la base para el diagnóstico diferencial decondiciones que cursan con ulceraciones. El diagnósticomediante laboratorio se realizará para descartaralteraciones hematológicas o sistémicas.

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

• Geles tópicos, cremas y pomadas utilizados durante la fase inicial.

• Se compone de corticoides tópicos y de otras sustancias como el amlexanox (5%), prostaglandinas, interferón, doximicina-cianoacrilato.

PRIMERA LINEA

• Indicada en casos graves y recidivantes tras tratamiento de primera línea.

• Los corticoides sistémicos tales como la prednisona son una indicación e incluso se ha llegado a combinar con azatiopina.

SEGUNDA LINEA

• Se trata de un tratamiento inmunomodulador para casos severos de aftas. La talidomida y la pentoxifilina, se utilizan en dosis variables

• dependiendo de la severidad de las lesiones• Así mismo se han utilizado colchicina, ciclosporina,

TERCERA LINEA

ESTOMATITIS CANDIDIÁSICA

Inflamación de la mucosa oral por un hongo denominado Candida albicans, que se

manifiesta típicamente por la presencia de una corteza blanquecina sobre la lengua

ESTOMATITIS CANDIDIÁSICA

Etiología:

Cándida albicans (se encuentra como comensal en cavidad oral el 40% de normales.)

FACTORES PREDISPONENTES

• Diabetes• SIDA• Neoplasias• Uso de prótesis dentales• Uso de antibióticos y

corticoides

Formas clínicas:

Pseudomembranosa• Aparecen placas blandas,

adherentes y blandas; que al separarse de la mucosa deja superficie eritematosa, erosionada y dolorosa.

Candidiasis atrofica

• Se manifiesta como lesión macular eritematosa y atrófica. Afecta al dorso de la lengua con pérdida de la queratinización y de las papilas dejando una lengua roja, edematosa y dolorosa. Denominada: glositis por antibiótico.

Diagnóstico:

Por la apariencia y síntomas presentes; se confirma con frotis y demostración del hongo causal

Tratamiento

Realización de un Dx precoz y

certero

Corrección de los factores

predisponentes

Tipo de infección

candidásica

Empleo del antifúngico adecuado.

TRATAMIENTO

ANGINA DE LUDWIG

Infección de tejidos blandos del cuello y piso de la lengua que más afectan la vía aérea debido a su avance rápido y silencioso.

DEFINICION:

Se distingue por una celulitis rápidamente progresiva localizada en el espacio submandibular, afecta el área sublingual y submentoniana, y tejidos blandos del piso de la boca, sin involucrar los ganglios linfáticos.

Derivan de un foco odontogénico, como abscesos del segundo o tercer molar, o los abscesos parafaríngeos o periamigdalinos .

FACTORES PREDISPONENTES

• Consumo de inmunosupresores.• Enfermedades de origen inmunitario.• Trasplantes• También se observan en grupos de riesgo como la población indígena

SIGNOS Y SINTOMAS

Fiebre Taquicardia

TaquipneaLeucocitosis

con neutrofilia

Protrusión de la lengua con elevación del piso de la misma e induración blanda a

la palpación,

Dolor cervical anterior, disfagia

Diagnóstico

Tomografía de cuello, permite:

Observar la extensión en los espacios de cuello.

Valorar tempranamente el compromiso de la vía aérea

Tratamiento quirúrgico en caso de ser necesario.

Permite una valoración más objetiva dado que en la mayoría de los casos más de un espacio está involucrado y el examen clínico subestima la extensión de la patología infecciosa cervical en el 70% de los casos.

La radiografía de tórax es útil para valorar la presencia de complicaciones extra cervicales como derrame pleural o mediastinitis.

Tratamiento Manejo inicial:

Medidas generales respecto a la vía aérea y hospitalización.

Medidas específicas, dirigidas a la administración temprana de antibióticos y a la necesidad de intervenir quirúrgicamente

Antibióticos:

Se recomienda altas dosis de penicilina en combinación con metronidazol o clindamicina para cubrimiento de anaerobios.

Gingivitis

Se denomina a la afectación de la encía debido a una infección bacteriana, que se manifiesta con inflamación, eritema y sangrado fácil

DEFINICION:

ETIOLOGIA

Gingivitis hormonal

Gingivitis farmacológicas

Gingivitis sistémicas

Gingivitis ulcero necrótica

PERIDONTITIS

Inflamación del ligamento alveolodentario o de los tejidos de sostén del diente que componen periodonto y que se puede desplazar hacia la región apical provocando destrucción del ligamento periodontal y posteriormente del hueso alveolar

DEFINICION:

Manifestaciones locales

• Serosa: Aprecia edema con ligero dolor espontaneo. Rx: del espacio periodontal y la forma purulenta en la que se suele formar un absceso periapical

Peridontitis aguda

• Granuloma de región apical• Se dx en la Rx. Por una imagen

radiotransparente a nivel periapical que puede evolucionar a un quiste radicular

Peridontitis crónica

Peridontitis del adulto• Se manifiesta

después de los 35 años como consecuencia de gingivitis a repetición

Peridontitis juvenil• Comienza antes de

los 20 años. Puede ser localizada si afecta solo a los molares e incisivos o generalizada si afecta al resto de dientes

Peridontitis ulcerativa necrosante• Hay afectación

osea • Suele desarrollarse

en pacientes con SIDA y deficir de factores nutricionales

FORMAS CLINICAS

GLOSITIS

Es la inflamación de la lengua; a veces se aplica a la lengua de color rojo carnoso encontradas en ciertos estados de déficit, el cambio es debido a la atrofia de las papilas de la lengua y al adelgazamiento de la mucosa, con exposición a la vascularización subyacente.

DEFINICION

Glositis romboidal media

Suele ser frecuente en varonesAparece como consecuencia

de una infección crónica, sobre todo por un hongo CANDIDA

ALBICANS

Se manifiesta como una mancha rojiza de forma romboidal, plana

situada en el dorso de la lengua por delante de las papilas caliciformes

Tratamiento: Eliminar agentes irritantes e instaurar antifugicos

locales y generales

Lengua fisurada

Puede acompañarse de otros cuadros, malformaciones del desarrollo, retrasos mentales, SD Melkersson Rosenthal

A la exploración: Aparece lengua escrotal, con fisuras

centrales y laterales

LENGUA GEOGRÁFICA

Se asocia a estrés y ansiedad. Puede acompañarse a otros cuadros: Dermatitis Seborreica, atopias, alergiasLesion consiste placa de color rojo, debido a una área de descamación de pailas filiformes

Enjuagues anestésicos

Lengua vellosa

Hipertrofia de las papilas filiformes del dorso de la lengua inmediatamente por delante de la V lingual Se asocia a enfermedades graves, administración de ATB, corticoides y colutorios

Clínica: Aspecto saburral, con sensación de quemazón, ardor,

halitosis

Herpes oral

DEFINICION

ETIOLOGIA

Es una lesión vesiculosa que puede afectar labios, mucosa oral o encillas.

vírus herpes simple, o vírus herpes hominis tipo I (VHS-tipo 1)

EPIDEMIOLOGIA

la infección por vhs-1 es frecuente en sitios hacinados y con condiciones precarias de higiene.

El VHS-1 en ubicación oral se transmite por saliva, besos, por compartir vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo se debe a contacto del virus con la piel.

Estas infecciones aparecen en el borde del labio en casi el 90 % de los casos, en el paladar en el 5% y también en la mejilla o la mucosa oral, aunque más raramente.

FISIOPATOLOGIA

SIGNOS Y SINTOMAS

DIAGNOSTICO

En la mayoría de los casos, el diagnóstico clínico es suficiente.

• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: citología exfoliativa, aislamiento y cultivo del virus, detección de antígenos virales mediante inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa, ELISA, PCR (reacción en cadena de polimerasa en la que se produce una amplificación del DNA vírico), estudio histológico, microscopía electrónica o determinación de Ac circulantes (serología).

TRATAMIENTO

FARMACO PRIMER EPISODIO

EPISODIO RECURRENTE

TERAPIA SUPRESORA

ACICLOVIR 2OO mg 5 veces/ día/10 días

2OO mg 5 veces/ día/5dias

400 mg 5 veces/ día/10 días

VALACICLOVIR 1 g 2 veces al día/ 10 días

500 mg 2 veces al día/ 3 días

1 g 1 vez/ día/ > 1 año

FAMCICLOVIR 250 mg 3 veces/día/ 10 días

1 g 2 veces/ día/ 1dia

250 mg 2 veces dia/> 1 año

COMPLICACIONES

Retorno de las úlceras y ampollas en la boca Diseminación del virus a otras áreas de la piel Infección cutánea bacteriana Infección corporal generalizada que puede ser

mortal en personas con un sistema inmunitario debilitado debido a dermatitis atópica, cáncer e infección con VIH

Queratoconjuntivitis : ceguera

FARINGOAMIGDALITISDEFINICION:

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA VIRICA : > 50 %

ETIOLOGÍA :

VIRUS FRECUENCIAVHS 12, 9 %VEB 7, 0 %V. Influenzae 5, 2 %V. Coxsackie 3, 9 %V. Parainfluenzae 3, 7 %Adenovirus 2, 7 %> / = 2 Virus 2, 3 %

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

BACTERIANA : ETIOLOGÍA

Estreptococo B Hemolítico grupo A : Adulto : 20 –

40 % Niños : 5 -15 %

Estreptococo B Hemolítico no A : >adulto

No Estreptococo : < Prevalencia

Haemophylus influenzae Estreptococo pyogenes

Staphylococcus aureus Corynebacterium diphteria Streptococo neumoniae Pseudomona

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA : FORMAS CLÍNICAS

I. Eritematosa / Eritematopultácea

II. Ulcerosa / UlceroNecrotizante

III. Pseudomembranosa

IV. Vesiculosas

I. FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOSA / ERITEMATOPULTÁCEA

Más frecuente

Manifestaciones Clínicas :

ODINOFAGIA

Disfagia

T º

I. FaringoAmigdalitis Eritematosa / Eritematopultácea

Angina Roja : Amígdalas eritematosas, edematisadas, hipertróficas.

Amigdalitis FOLICULAR

Angina Blanca/Pultácea : Eritema + Placas blanquecinas Purulentas

I. FaringoAmigdalitis Eritematosa / Eritematopultácea

ESTREPTOCOCO VIRUSInicio Brusco Inicio InsidiosoAdenopatías + Variable ODINOFAGIA intensa Sintomatología Gnrl.

Tº : 39 – 40, 5 ºC Febrícula> De 3 edad < 3 años de edad

Leucocitosis Leucocitos N

Blanco adherente cremoso +- puntos blancos

Capa lechosa

TRATAMIENTO

Medidas Generales

Hidratación, reposo, dieta blanda, aislam.

Sintomático : Analgésico / Antipirético

Paracetamol, Ibuprofeno, Aspirina

Específico : ATB

TRATAMIENTO : ANTIBIÓTICO

Elección : PNC PNC Benzatina 1-2 millones u / IM PNC G : 1 millón / IM / 5d

1 millón / IM / c 12 h / 5d PNC V : 50 000-100 000 ui / Kg/d : Niños c 6-12h

2 – 4 millones ui / día : Adultos 10 d.

Fenoximetil PNC : 250 mg VO / c 6 h

< 27 Kg : 600 000 u / IM ó

125 mg c 6h / 10 d

Amoxicilina : 50 mg/Kg/d Niño c 12h/ 6d

2 g / d Adulto

TRATAMIENTO ALTERNATIVO

TRATAMIENTO : ANTIBIÓTICO

Alternativo :

CFP 1º Generación : 10 d

Vacomicina

Alérgicos a PNC

Macrólidos : Eritromicina 10 mg / Kg / IM ó

Claritromicina

FARINGOAMIGDALITIS ULCEROSA/ ÚLCERO NECRÓTICA

ODIONOFAGIA > adulto joven

Amigdalas: Ulceración UNI/ bi lateral : blanda y elástica

Exudado blanquecino/grisáceo, friable

Halitosis

Presente en Angina de Vincent

Faringoamigdalitis Ulcerosa/ Úlcero Necrótica

Diagnóstico : Examen Directo

Complicaciones : S. de Lemiere

Tratamiento : PNC G/V c/s Metronidazol o Clindamicina

FARINGOAMIGDALITIS PSEUDOMEMBRANOSA

ODINOFAGIA

Amígdalas : Material espeso, homogéneo, grisáceo

Adenopatías vriable

Diagnóstico Diferencial :

Mononuclesosis Infecciosa

Difteria Faucial

Corynebacterium pneumoniae

CLINICA

FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSA

> Viral

Dolor difuso

Lesiones dispersas predominio Orofaringe

Ulceraciones aisladas

Etiología

Herpangina

Primoinfección Herpética

S. Mano/Boca/Pie

Faringoamigdalitis Vesiculosa

Herpangina : Virus Coxsackie A

> : 1 – 8 a Primav/verano

Fiebre, odinofagia. Lesiones rodeadas por halo eritematoso. Evol espontánea

V. Coxsackie 5, 10, 16 : S. Mano/B/P

Primoinfección HerpéticaVHS I : > 1–4 a

Ulceras exudativas. Evolución + 3 – 14 d

Adenopatías.

(700-1000) se distribuyen en la mucosa orofaríngea, laríngea, nasal, sinusal y traqueal.

Mayores

parótida, submaxilar y sublingual

Menores

GLANDULAS SALIVALES

SIALOLITIASIS

Se caracteriza por la presencia de masas calcificadas libres (hidroxiapatita) dentro de los conductos excretores de las glándulas salivales o en sus canalículos.

DEFINICION

Submaxilar 92% Parótida 6% Sublingual 2% Mas frecuente entre los 30 y 60 años. Raras en los niños

PROPORCION DE GLANDULAS AFECTADAS

Tiene que existir un éstasis salival. La formación del sialolito es que se forma un agregado se sales minerales en el interior y en la superficie de un tapón blando de mucus, bacterias, o células descamadas.

ETIOPATOGENIA

Clínica:Puede permanecer

asintomático por largo tiempo.

Se manifiesta en el momento en que la

glándula está en actividad excretora

Si la obstrucción es completa, el dolor se hace

permanente y por la estasia se agrega la

infección,

El examen físico muestra aumento de volumen doloroso, edema del

orificio de salida, pudiendo verse la salida de pus al exprimir el conducto.

A la palpación bimanual se puede reconocer los

cálculos

DIAGNÓSTICO:

Es clínico, con palpación (glándula y conducto) que será dolorosa y exploración del orificio del conducto excretor (enrojecido, con pus o cálculos). Pueden usarse sobre todo la ecografia, la radiología simple, el TC y, en parótida, donde son frecuentes los cálculospequeños y radiolúcidos

Tratamiento

Quirúrgico Abundante líquido, Calor local, analgesia y antb. si existe sobreinfección.

Es un quiste causado por la retención de moco de una glándula salivar mayor (glándula sublingual o submaxilar), generalmente debida a obstrucción del conducto excretor.

RANULADefinción

SIGNOS Y SINTOMAS

Se desarrolla como una masa de tejido unilateral en el piso

de la boca.

Tiene un típico color azul,

comparada con el vientre de una rana, de allí su

término ránula.

Generalmente indoloro.

Si es de tamaño grande, puede

desviar la lengua hacia un lado

TRATAMIENTO

Eliminación quirúrgica de la extensión; en ocasiones también es extirpada la glándula involucrada.

PAROTIDITIS

Es una virosis glandular que puede ser aguda o crónica, denota tumefacción de las glándulas salivales, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas.

DEFINCION:

Etiología El virus de la parotiditis pertenece a la familia

paramyxoviridae del genero paramixovirus. Microorganismo de forma esférica de 90 a 300

nm de diámetro. Simetría helicoidal y que contiene RNA Único hospedero el ser humano. Periodo de incubación de 14 – 24 dias

Epidemiologia

• El ser humano es el único huésped natural.

• Se adquiere por contacto directo e ingresa al organismo por vía respiratoria.

Cuadro clínico

• Escalofríos

• Dolor de cabeza

• Falta de apetito

• Malestar general

• Fiebre baja o moderada entre 12 y 24 hrs antes de que una o mas glándulas se inflamen.

• 25 y un 30 por ciento de las personas no presenta estos síntomas

Diagnóstico se confirma con dos muestras de suero (f. aguda f. convalecencia) aumenta el título de anticuerpos.

IgM , IgG, IgA ( en saliva)

Solo establecen el diagnostico etiológico cuando la única manifestación aparece en otras localizaciones ( SNC)

En 75% de pctes la Amilasa sérica se eleva con tumefacción glandular.

Complicaciones

Son los efectos tardíos de la enfermedad, después de la tercera semana:

Encefalitis posinfecciosa: desarrollo benigno y tratamiento sintomático, por complejos inmunitarios en SNC

Esterilidad: epididimoorquitis en edad pospuberal , a los 20 años el 95% de población es seropositiva, la frecuencia es de 0 al 2% por orquitis bilateral

Sordera: rara, neuritis o laberintitis

endolinfática, hacia la 2da semana

resuelta la parotiditis, suele ser unilateral

Acúfenos Sensación de plenitud. Lesión de carácter

irreversible

Miocarditis:• Dolor precordial

• Taquicardia • Disnea

• Alteraciones del EKG

•Alargamiento de i. P-R,

aplanamiento de onda T

• 15% de casos 3 a 10 días

después de la parotiditis

tratamiento No hay terapéutica antiviral específica

Tratamiento de apoyo

Manejo sintomático

Reposo relativo en la fase aguda

Hipertermia y dolor: acetaminofen o ibuprofeno

Compresas frías o tibias en parótidas tumefactas

Evitar condimentos y sustancias ácidas (cítricos)

En encéfalo o páncreas manejo sintomático

Crisis convulsivas tratamiento habitual

Orquiepididimitis: esteroides (prednisona, hidrocortisona) hasta ahora nada disminuye la secuela de esterilidad.

Tratamiento quirurgico: insición de la túnica albugínea