osteoartritisfisioosteo

Caso Clínico #1

Paciente mujer M. P. G. de 58 años, conviviente, procedente de eldistrito el Porvenir, vive en asentamiento humano, Alcohólica desdehace 15 años, con diagnostico de Osteoartrosis desde hace 5 años conconsumo eventual de Naproxeno 550 mg., asociado a Artralgias.Desde hace 2 meses presenta Disnea a moderados esfuerzos;familiares notan palidez.Hace 3 semanas se presenta Epistaxis en una oportunidad; permanececon resto de sintomatología, hace 2 semanas se agrega Gingivorragia.Hace 1 semana cursa con Disnea ha leves esfuerzos, se nota mas pálidopor lo que acude a medico particular en donde le solicitan algunosexámenes que informan lo siguiente:Hemograma: Leucocitos 5000, Abastonado 5%, Rec. Plaquetas105.000, Hcto. 18%, Reticulocitos 0,8%, VCM: 115, HCM: 38, MCHC: 34,RDW: 28, Lamina Periférica: Macroovalocitos, Esferocitos,Fragmentocitos, Neutrófilos, El 60% con 6 – 7 Lóbulos.Decide acudir a consultorio externo de donde es referido.Hiporexia, Peso: disminución de 3 Kg. En un año, Resto: conservado.

EXAMEN FÍSICO:PA:110/70 MMHG FC:103 LPM FR:25 RPM T:36.3°C SATO2: 95% FIO2:0.21 LUCIDO,COLABORADOR, NO DIFICULTAD RESPIRATORIA.

PIEL: PALIDEZ +++/+++, ESCLERAS CON ICTERICIA LEVE, ALGUNAS LESIONESPUNTIFORMES VIOLÁCEAS EN EXTREMIDADES. LINFÁTICOS: NO LINFADENOMEGALIAS.TCSC: NO EDEMAS. AP RESP: BPMV EN ACP, NO RALES. AP CV: RCRR, NO SOPLOSCARDIACOS NI CAROTIDEOS. PULSOS PERIFÉRICOS PRESENTES Y DE BUENAINTENSIDAD. ABDOMEN: RHA+, BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOR A LA PALPACIÓN,NO VISCEROMEGALIAS NI MASAS. NEUROLÓGICO: LÚCIDO, ROT+, NO DÉFICIT MOTOR,NO ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL NI PROFUNDA, PULPILAS CIFR,COORDINACIÓN CONSERVADA.

Osteoartrosis

Tensiones mecánicas lesionan

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Condrocitos

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Condrocitos

Células mononucleares del revestimiento sinovial

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Condrocitos


Lesión en la red de colágeno

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Condrocitos



Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago

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Condrocitos


Perdida de rigidez y elasticidad compresiva



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Condrocitos





Tensión mecánica sobre los Condrocitos

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Condrocitos






Condrocitos

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Condrocitos



Permeabilidad hidráulica




Condrocitos

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Condrocitos

Perdida del liquido intersticial durante la compresión

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Condrocitos


Mayor difusión de solutos a través de la matriz

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Condrocitos







Condrocitos



Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores

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Condrocitos







Condrocitos




IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-)

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Condrocitos







Condrocitos




Mediadores

celularesIL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-)

MEDIADORES CELULARESIL1 β, TNF α,

Síntesis y Degradación: De enzimas de la familia MMP de proteasas:

1. Colagenasas (colágeno):

2. Agrecanasas (proteoglicanos):

3. Proteasas dependientes de serina y cisteína,sistema del activador del plasminógeno/plasminay Catepsina B.

4. MMP tipo membrana.

MMP-1, 8 y 13,

MMP-2 (gelatinasa A),

MMP-9 (gelatinasa B),

MMP-3 (estromelisina 1).

ADAMTS-4,

ADAMTS-5.

(Interleucina 1 beta; Factor de necrosis tumoral alfa)

MEDIADORES CELULARESTGF β

Síntesis de: Inhibidores enzimáticos:

TIMP-3:

Inhibidor endógeno tisular de las metaloproteasas 3

(Tissue inhibitor of metalloproteinases-3).

PAI-1:

Inhibidor 1 del activador del plasminógeno.

(Plasminogen activator inhibitor-1).

(Factor transformador del crecimiento beta)

MEDIADORES CELULARESPGE 2

La IL-1β induce la

expresión de COX-2 y la producción

de PGE2.

Los efectos de las prostaglandinasen el metabolismo de loscondrocitos son complejos, eincluyen un aumento en lasíntesis de colágeno tipo II, laactivación de MMP y laestimulación de la apoptosis.

(Prostaglandina E-2)

MEDIADORES CELULARESNO

El NO es un factor catabólico

producido en respuesta a la IL-

1β y el TNF-α.

1. Inhibición de la síntesis de colágenoy proteoglucano.

2. Activación de MMP.

3. Predisposición aumentada a la lesiónpor otros oxidantes

(p. ej., peróxido de hidrógeno [H2O2]).

4. Apoptosis.

(Óxido nítrico)


Mediadores



Mediadores


Ulceración del Cartílago


Mediadores



Exposición del hueso subyacente


Mediadores




[ ] Fosfatasa Alcalina


Mediadores





Producción de cristalesde calcio (p. ej.,cristales de pirofosfatocálcico dihidrato, defosfato cálcico básico).


Mediadores






ATP +

Exoenzima nucleocidopirofosfatohidrolasa


Mediadores






Formación de Osteofitos.


Mediadores






Formación de Osteofitos.D

x. O

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Imagen: fotografias de Cortes histológicos de cartílago articularnormal (izquierda) y artrósico (OA) (derecha) obtenidos de lacabeza femoral. El cartílago OA muestra irregularidades de lasuperficie, con fisuras hacia la zona radial y clonación decondrocitos.

Arteria nutricia se divide enramas longitudinales hacia losextremos subdividiéndose enarterias periosticas. La sangrellega a los osteocitos por mediode las sistemas haversianos uosteonas, los vasos linfáticosson también abundantes en elperiostio. El periostio estaricamente inervado por nerviossensitivos, nervios periosticosportadores de fibras de lasensibilidad dolorosa.

Naproxeno

Es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE), derivado del ácidopropiónico, el cual compite con el ácido araquidónico (AA), quesirve de sustrato en el sitio activo de las sintasas ciclooxigenasasCOX-1 y la COX-2, acetilandola de forma irreversible, esto inhibe laproducción de prostaglandina G/H, de la cual se derivan, elTromboxano, Prostaciclina y otras Prostaglandinas de accionesdiversas.

COX-1

La cicloxigenasa 1 esta vinculada a la producción de prostaglandinasfisiológicas en el estómago y duodeno, dentro de las funciones quecumplen estas tenemos:

* En el tracto digestivo protegen la mucosa frente a diversas agresiones, como el alcohol,

el ácido, las sales biliares, la aspirina y compuestos sulfhídrico.

* Estimulan la secreción mucosa de bicarbonato y la secreción mucosa.

* Aumentan el flujo sanguíneo a nivel de la mucosa.

* Previenen la ruptura de la barrera mucosa gástrica, acelerando la proliferación celular.

* La promoción de fosfolípidos de superficie activos.

* Estimulan los procesos de transporte iónico celulares y la producción de monofosfatode adenosina cíclico.

* La estabilización de los lisosomas celulares y estabilización de las membranas celulares.

* Las prostaglandinas producidas en el estómago y duodeno son las E2, I2 y F2.

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