NAUSEAS Y VÓMITOS

Por KAMELIA NAVARRO MURGADO

DEFINICION•Sensación subjetiva de la necesidad de vomitar.

Nauseas

•Expulsión por la boca del contenido de la porción superior del tubo digestivo por efecto de la contracción de los músculos de este y de la pared toracoabdominal.

Vómito

•Movimiento respiratorio rítmico forzado que precede al vómito.

Arcada

•Es el «retorno» sin esfuerzo del contenido gástrico a la boca .

Regurgitación

•Es la regurgitación repetida del contenido gástrico ,que a menudo se vuelve a masticar y deglutir .

Rumiación

ACTIVADORES DEL VOMITO

El vómito provocado por pensamientos u olores nocivos se origina en la corteza cerebral, pero son los pares craneales sus mediadores tras la activación del reflejo nauseoso.

La obstrucción del intestino delgado , el colon y la isquemia mesentérica activan las vías aferentes viscerales no gástricas.

La cinetosis y los trastornos del oído interno actúan en el laberinto.

Los irritantes gástricos y los antineoplásicos emetógenos, como el cisplatino, estimulan los reflejos vagales gastroduodenales aferentes.

La zona postrema, un núcleo bulbar, responde a los estímulos eméticos transmitidos por la sangre y se denomina zona de activación de quimiorreceptores.(Muchos fármacos eméticos actúan en la zona postrema, al igual que las toxinas bacterianas y las alteraciones metabólicas, como la uremia, la hipoxia y la cetoacidosis).

NEUROTRANSMISORES MEDIADORES DE LA INDUCCION

DEL VOMITO•Los trastornos laberínticos estimulan los receptores colinérgicos muscarínicos M1 y los receptores histaminérgicos H1

•Los estímulos aferentes vagales gastroduodenales activan los receptores de 5-HT3 (serotonina).

•La zona postrema está ricamente inervada por fibras que actúan en diferentes subtipos de receptores que comprenden los 5-HT3, M1, H1 y D2 de la dopamina.

•No se conoce con detalle la presencia de mediadores de transmisores en la corteza cerebral, si bien se han definido algunas vías CB1 canabinoides en ella; el tratamiento farmacológico óptimo del vómito obliga a conocerlas.

FISIOPATOLOGÍA DEL VOMITO

El contenido gástrico es propulsado al esófago cuando:

Se relaja el fundus gástrico

y el esfínter gastroesofágic

o

Seguido por rápido

aumento de la presión

intraabdominal

Producido por la contracción

del diafragma y la musculatura

abdominal

El aumento de la presión

intratorácica produce su

desplazamiento hacia la boca

La elevación refleja del

paladar y el cierre de la

glotis protegen la nasofaringe y la tráquea y completa el

acto del vómito

El vómito esta

controlado por dos

zonas del tronco del encéfalo.

El centro del vómito

la zona

gatillo

de los

quimiorr

eceptor

es • Cuando esta última se activa envía impulsos al centro del vómito el cual gobierna directamente el acto físico del vómito..

Nota: No se conoce en detalle el mecanismo que explica la nausea, pero posiblemente comprenden factores de la corteza encefálica, porque tal situación exige la participación de la percepción consciente.

ETIOLOGIA DE ORIGEN INTRAPERITONEAL

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Colecistitis Pancreatitis Apendicitis Hepatitis

INFECCIONES ENTERICAS

Víricas Bacterianas Parasitarias

Infecciones sistémicas con fiebre sin afectación

GI directa ,especialmente

en niños TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS

Obstrucción del píloro Obstrucción del intestino delgado Obstrucción del colon Síndrome de arteria

mesentérica superior

ESTADO ULTERIOR A RADIACION ABDOMINAL

COLICOS DE VIAS BILIARES

DISFUNCION SENSITIVO MOTORA

Gastroparesia Seudoobstrucción intestinal

Dispepsia funcional

Reflujo gastroesofágico

Náusea idiopática

crónica

Vómito funcional

Síndrome de vómito cíclico

ETIOLOGIA DE ORIGEN EXTRAPERITONEAL

TRASTORNOS INTRACEREBRALES

Cánceres Hemorragia Absceso Hidrocefalia

ENFERMEDADES DEL LABERINTO

Cinetosis Laberintitis CánceresENFERMEDADES CARDIOPULMONARES

Miocardiopatía Infarto del miocardio

VOMITO EN POSOPERATORIOTRASTORNOS PSIQUIATRICOS

Anorexia y bulimia nerviosas Depresión

OTRAS ETIOLOGIAS

FARMACOS• Quimioterapéuticos

antineoplásicos• Antibióticos• Antiarrítmicos cardiacos• Digoxina• Hipoglucemiantes orales• Anticonceptivos orales

TOXINAS• Insuficiencia hepática• Consumo de etanol

ENDOCRINOPATIAS/ TRASTORNOS METABOLICOS • Embarazo• Uremia• Cetoacidosis• Enfermedad de tiroides y

paratiroides• Insuficiencia suprarrenal

EVALUACION

El vomito que aparece predominantemente por la mañana suele observarse en el embarazo, la hiperazoemia y la gastritis alcohólica

El vómito fecaloideo implica una obstrucción intestinal distal o fistula gastrocólica

El vómito en escopetazo sugiere hipertensión intracraneal

El vómito durante o poco después de comer puede deberse a causas psicógenas o ulcera péptica

La presencia de hematemesis plantea la sospecha de úlcera o cáncer, o un desgarro de Mallory-Weiss.

El vomito que no aplaca el dolor es característico de la pancreatitis o de la colecistitis.

Para evaluar las causas de nauseas y vómitos es necesario tener en cuenta los antecedentes de toma de fármacos, calidad y momento de presentación del vómito, así como sus síntomas acompañantes.

El vómito bilioso excluye la obstrucción gástrica, mientras que vomitar alimento sin digerir es compatible con un trastorno faringoesofágico como el divertículo de Zenker o la acalasia.

El alivio del dolor abdominal por el vómito es característico de la obstrucción del intestino delgado, y ulcera péptica

La pérdida extraordinaria de peso despierta la sospecha de tumor maligno o de obstrucción.

La presencia de fiebre sugiere inflamación

Si existe cefalalgia o alteraciones de los campos visuales se debe considerar la posibilidad de un origen intracraneal.

El vértigo o los acúfenos Indican un trastorno del laberinto.

Saciedad precoz: Gastroparesia

COMPLICACIONES

Rotura esofágica( síndrome de BOERHAAVE)

Hematemesis por desgarro de la mucosa síndrome de MALLORY –WEISS

Deshidratación

Desnutrición

Caries dental

Alcalosis metabólica

Hipopotasemia

Neumonitis por aspiración

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Las alteraciones de las enzimas pancreáticas o de las pruebas bioquímicas hepáticas apuntan hacia un trastorno pancreaticobiliar.

Los trastornos endocrinos o reumáticos se diagnostican con valoraciones hormonales o pruebas serológicas específicas

Las radiografías simples pueden sugerir ciertos procesos: obstrucción intestinal

La endoscopia de vías digestivas altas detecta úlceras pépticas o tumores malignos gastroesofágico

El transito gastroduodenal permite un estudio de la motilidad del tramo proximal del tubo gastrointestinal y de su mucosa

La colonoscopia o el enema de bario permite detectar la obstrucción del colon.

Las ecografías o la tomografía computadorizada del abdomen definen los trastornos inflamatorios intraperitoneales

TAC Cerebral define procesos intracraneales

Si se piensa en la posibilidad de isquemia son útiles la angiografía mesentérica o la resonancia magnética.

La forma más común de diagnosticar la gastroparesia es la gammagrafía de estómago, en la que se mide la expulsión de una papilla marcada con un radionúclido.

También se ha demostrado la utilidad de las pruebas de aliento con isótopos y los métodos telemétricos con cápsula. Como alternativa en el diagnóstico de gastroparesia se ha propuesto la electrogastrografía.

TRATAMIENTO

Antieméticos

Antihistaminérgicos (Dimenhidrinato,

meclozina)

Cinetosis y ataque del oído interno

Anticolinérgicos (Escopolamina)

Cinetosis y ataque del oído interno

Antidopaminergicos (Proclorperazina,

tietilperazina)

Emesis inducida por fármacos, toxinas o

factores metabólicos

Antagonista de 5-HT3(Ondansetrón,

granisetrón)

Emesis inducida por quimioterapéuticos y

radiación; emesis posoperatoria

Antagonista NK-1(Aprepitant)

Náuseas y vómitos inducidos por

quimioterapéuticos

Antidepresivo tricíclico(Amitriptilina,

nortriptilina)

Náusea idiopática crónica; vómito

funcional; síndrome de vómito cíclico

Procinéticos

Agonista de 5-HT4 y antidopaminérgico (Metoclopramida)

Gastroparesia

Agonista de motilina(Eritromicina)

¿Gastroparesia?, seudoobstrucción

intestinal

Antidopaminérgico periférico(Domperidona) Gastroparesia

Agonista de 5-HT4(Tegaserod)

¿Gastroparesia?, seudoobstrucción

intestinal

Análogo de somatostatina(Octreótid

o)

Seudoobstrucción intestinal

Casos especiales

Benzodiazepinas (Lorazepam)

Náuseas y vómitos anticipatorios, con quimioterapéuticos

Glucocorticoides (Metilprednisolona,

dexametasona)

Emesis inducida por quimioterapéuticos

Canabinoides (Tetrahidrocanabinol)

¿Emesis inducida por quimioterapéuticos?

FIN