Manejo inicial del politraumatizado

• Sigue siendo la principal causa de muerte en adultos <40 años.

• Por cada muerte por trauma hay dos pacientes incapacitados

• Las técnicas prehospitalarias de reanimación son clave para la supervivencia del paciente.

• Se vinculan con los criterios de «triage»

Muertes por trauma tiene distribución trimodal.

Primer pico

(50% ) segundos a minutos

Causadas: lesiones, laceraciones masivas del

cerebro, pedúnculo cerebral, médula espinal,

corazón.

Segundo pico

minutos a horas

(hora de oro)

Aumenta la supervivencia con una rápida estabilización

prehospitalaria y traslado a un centro de trauma

Causas: hematomas subdurales, hemotórax o neumotórax, rotura del

bazo, laceraciones hepáticas

Tercer pico

(20%) días a semanas

Causa de muerte falla multiorgánica y sepsis

ATLS (Advanced Trauma Life Support System)

Evaluación primaria

Procedimientos de reanimación

Evaluación secundaria

Cuidados definitivos

Reconocer situaciones de riesgoVerificar las condiciones vitales

Prever lesiones asociadas

Restablecer funciones vitales

Estabilizadoa) Examen físico

b) Pruebas complementarias

Diagnóstico Indicaciones terapéuticas

Tratamiento

Evaluación primaria

• Secuencia lógica de prioridades

– Apertura de las vías respiratorias y protección de la columna cervical

– Buena ventilación

– Circulación garantizada y control de hemorragias

– Déficit neurológico

– Exposición, examen físico, antecedentes y mecanismo de traumatismo

Tratamiento inicial

Control de los «7 aspectos»

Conciencia, respiración, shock, hemorragia,

complicaciones medulares, heridas y fracturas

expuestas y traumatismos cerrados

Realización de estudios

complementarios y urgentes

Establecer prioridad terapéutica (2do

triaje)

Cinemática del trauma

Fases del trauma

• Precolisión

– Situación que desencadenó el accidente

– Colisión de automóvil, motocicleta, caída, lesión penetrante, estado de las carreteras, velocidad del vehículo, distancia de la caída, antecedentes del paciente, consumo de licor, drogas, etc.

Colisión • Sitio de impacto

• Intercambio de energía

• Tamaño del arma

Poscolisión

• Atención inicial

• Tiempo en ser atendida

• Forma de transporte

• Sitio a donde se remite

Factores que influyen en la gravedad del paciente

• Causas de la lesión: cerradas, penetrante, por onda expansiva o explosión

• Intercambio de energía, dirección y fuerza

• Órganos afectados

• Edad del paciente

• Cualquier objeto que golpea el cuerpo genera un movimiento rápido de las partículas tisulares alejándolas del sitio del impacto, hasta que la energía se absorbida

• El intercambio de energía dependerá del número de partículas en movimiento, a su vez de la densidad del tejido y superficie impactada.

El tejido se expande según el intercambio de energía y su grado de elasticidad ocasiona el daño tisular por compresión o cavitación

Cavitación

Temporal:

Cavidad invisible después del impactoDura una fracción de segundo

Presenta expansión rápida Retorna a su estado original

(elasticidad del tejido)

Permanente: cavidad visible, tejido comprimido y macerado

directamente por el objeto

Daño tisular por compresión será > mientras < sea la

elasticidad > densidad del tejLa densidad se clasifica:

AéreaLíquida

Órganos sólidos o tejidos muy densos

Trauma

Cerrados

Triple colisión

1. Comprensión

2. Aceleración o desaceleración

3. Sobrepresión

GOLPE CONTUSO DIRECTO

Células comprimidas y aplastadas, lesionando

tejidos y órganosEjemplo: daño al bazo por

patadas

HORIZONTAL – FRONTALLATERAL

VERTICAL - CAÍDASÓrganos unidos a otras

estructuras Lesión típica es en la

aorta torácica donde el cayado es móvil

Ocurren por el aumento de la presión en vísceras

huecas

Impacto frontal

• Lesión de extremidades inferiores

– Luxación de rodilla (daño arteria poplítea por desgarro)

– Fractura de fémur y luxación de cadera

Lesión de abdomen y tórax (impacto del volante y aceleración)

• Ruptura diafragmática

• Hemotórax, neumotórax, efecto de la bolsa de aire.

Lesiones de cráneo, cabeza y de columna cervical

• Cerebro: contusión y laceración en región frontal y por contragolpe al occipital, desgarrando.

• La presión del cuerpo sobre la columna genera lesiones por compresión, hiperextensión o hiperflexión.

Impacto lateral • Trauma a nivel del bazo y hombro con fractura clavícula

• Pared lateral del tórax con fracturas costales, contusión pulmonar y tórax inestable

• Fracturas de pelvis y porción proximal del fémur

• Desgarros de hígado, bazo, riñones, unión del cayado

• Columna vertebral, la cabeza se inclina y rota contrario al tronco

• Impacto posterior

– Hiperextensión del cuello hacia atrás, lesiones cervicales por el estiramiento

Caídas

• Mecanismo principal de lesión es la desaceleración súbita en el momento del impacto, los tejidos siguen en movimiento

• Una caída 3 veces a la altura de la persona se considera grave.

• La altura letal, con un 50% de mortalidad son los 14.4 m (4°piso)

• El 90% de mortalidad se observa en caídas del 7°piso

Caída del 11° piso = choque frontal a 90 km/h

Caída del 7° piso = choque frontal a 70 km/h

Caída del 4° piso = choque frontal a 50 km/h

Caída del 2° piso = choque frontal a 30 km/h

Respuesta sistémica

neural

endocrino

inmunológico

hematológico

Ante un evento traumático

Lograr la cicatrizaciónde las heridas en elmenor tiempo posible

Asegurar el funcionamiento de los órganos vitales

Facilitar la respuesta tisular y la defensa

inmunológica

Fase ebb

Disminución por el consumo de energía

La depresión de la vitalidad celular

Dura algunas horas

Fase

aguda

inmediata

o

declinación

Fase flow

Resurgimiento de la vitalidad

Dura varios días

Fase de hipermetabolismo

1• Perdida de sangre, plasma o exudado

2

• Sobrepasar la capacidad compensadora del organismo y no hay un adecuado remplazo

3

• Choque con hipotensión, taquicardia, oliguria, sudoración, palidez y letargo mental

• Muerte

Fase ebb Fase flow

hipometabolismo hipermetabolismo

Descenso de la temperatura Aumento de la temperatura

Gasto energético disminuida Gasto energético aumentado

Producción normal de glucosa Producción aumentada de glucosa

Catabolismo proteico leve Catabolismo proteico marcado

Catecolaminas aumentadas Catecolaminas aumentadas o normales

Glucocorticoides aumentados Glucocorticoides aumentados o normales

Insulina baja Insulina aumentada

Gasto cardiaco bajo Gasto cardiaco aumentado

Paciente frío y pálido Paciente caliente y rosado

Fase de pre-reanimación Fase de recuperación

Citoquinas

Leucos activados

Fibroblastos

Cel endoteliales

Respuesta inflamatoria

FNT alfa

IL-1

IL-6

Interleucinas

Interferentes

IL-6

CRH

4-6 hrs

Carbohidratos proteínas

Grasas

Proveer energía instantánea a los órganos vitales

Hígado:

Incrementar la gluconeogenesisDisminuye la captación periférica de glucosa Regula la respuesta inflamatoria exagerada (inhibición de macrófagos

y neutrófilos)

Mantener el volumen intravascular

Angiotensina II :

VasoconstrictorMantener la presión

sanguínea

Beta

-end

orfi

nas

Analgésico potente

Producido por la propiomelacortina

h. de

creci

mie

nto

Provisión de sustratos metabólicos para los órganos vitales

Inmunoestimulante

Prol

acti

na

Inmunoestimulante

Presencia de receptores en los linfocitos B y T

hipotálamo

SNAS

Epinefrina

norepinefrina

Respuestas cardiovasculares

Efecto ionotrópico

Incremento en la contractilidad miocárdica

Efecto cronotrópico

Aumento en la FC

Páncreas: inhiben la insulina y estimulan el

guagón

Hígado:

Gluicogenólisis

lipólisis

Periferia:

Vasoconstricción

Disminución de la captación de insulina

(piel, musculo e intestino)

• Hipoxia (disminución en el transporte de oxigeno)

• Acumulación de electrones de nicotinamida

Mitocondria

• Disminución ATP y ADP

• X mas de 15 min.

Rotura de membrana

• Estimular la glucólisis

• Aumenta las [] de piruvato y da la formación de lactato

Seguimiento y pronostico de los

pacientes con trauma

Vasodilatación

•Prostaglandinas

•Óxido nítrico

•Histamina

Aumento de la permeabilidad

vascular

•Histamina y Serotonina

•C3a y C5a (mediado por vasoaminas)

•Bradiquinina

•Leucotrienos C4, D4, E4

•Factor activador de las plaquetas (PAF)

•Sustancia P

Quimiotaxis, reclutamiento y

activación de Leu

•TNF, IL-1

•Quimioquinas

•C3a, C5a

•Leucotrieno B4

•Productos bacterianos

Fiebre

•TNF, IL-1

•Prostaglandinas

Dolor

•Prostaglandinas

•Bradiquinina

Daño tisular

•Enzimas lisosomiales de los leucocitos

•Especies reactivas del oxígeno

•Óxido nítrico