los sÍndromes hemorrÁgicos

LOS SÍNDROMES HEMORRÁGICOS

301

Cuando sospechamos que el caso pueda ser algo severo no es-tará 'de más administrar corticosteroides a las dosis habituales ; tam-bién transfusión de sangre fresca, con lo cual aportamos plaquetas. In-cluso se puede transfundir concentrado de plaquetas, pero no se pue-de abusar de ello, puesto que el individuo, con gran facilidad, formaanticuerpos contra estas plaquetas y entonces naturalmente no tieneningún valor.

Para terminar, sólo queremos citar todavía un punto, cual es elreferente a si estos niños con plaquetopenia por conflicto inmunológicodeben ser lactados o no por su madre. Hasta el momento no se hapodido . demostrar el paso de anticuerpos a través de la leche; por con-siguiente, no existe ninguna razón por la cual tenga que interrumpirsepor este motivo la lactancia materna.

Con esto hemos intentado hacer un pequeño resumen de lo quedeseábamos exponer.

DR. MISERACHS-RIGALT :

Diátesis hemorrágicas plasmáticas.— Como vemos, las diátesis he-morrágicas son complejísimas. La doctora WOESSNER nos ha habladode los factores trombopáticos , que son extensísimos.

Al empezar a tratar el capítulo de los factores plasmopáticos, nosencontramos con muchas enfermedades hemorragiparas, con muchasdiátesis hemorrágicas debidas a factores plasmáticos. Estamos tratandodel recién nacido, y son va más limitadas las que se presentan en esteperíodo neonata]. Sin embargo, por lo menos tenemos el deber de citarotras diátesis hemorrágicas que son más generales y que se presentana lo largo de la vida.

A todos se nos ocurre pensar en la hemofilia, la típica hemofilia A.Evidentemente la hemofilia A, lo mismo que la B, causadas por faltadel factor VIII la A, y del IX la B, tienen unas características espe-ciales: que son hereditarias y que su herencia va ligada al sexo. Encambio, tienen carácter diferencial, o sea que una está provocada porla ausencia de un factor extraordinariamente lábil, la AFIG (globulinaantihemolítica); la otra, la hemofilina B, está provocada por el déficitdel factor estable PTC (plasma tromboplastin component). Esto tieneuna importancia práctica extraordinaria en el tratamiento.

La hemofilia C, por falta del factor XI (PTA), es otra hemofilia,pero parece que no va ligada al sexo.

La hemofilia A pocas veces se presenta durante la primera semanade la vida; sin embargo, cuando el déficit de factor antihemofílico esmuy intenso, pueden presentarse ya hemorragias importantes y a vecesgraves en el momento de la caída del cordón umbilical. En este caso,si hay antecedentes familiares , el diagnóstico se puede sospechar; de

302 J. PLAZA, C. BARDAJÍ, M. MISERACHS Y S. WOESSNER

lo contrario, es más difícil, pero se puede hacer a base de investigar elconsumo de protrombina que hemos citado antes, que está disminuido(la protrombina no se consume y por lo tanto el tiempo que dura laacción de la protrombina residual es corto), y por la prueba de gene-ración de tromboplastina, que es una prueba compleja en la que in-tervienen factores plaquetarios, plasma del individuo absorbido, etc.Todos los factores se mezclan y se van conjugando haciendo en el la-boratorio pruebas distintas, y al final se llega a la conclusión de quefalta algún factor, que es el antihemofílico A, el antihemofílico B, elfactor PTA, etc.

Para el tratamiento es importante esta distinción, porque si setrata de una hemofilia A (y esto sirve para los niños y para todos losenfermos), se tiene que utilizar sangre reciente (de menos de 3-4 horaspreferentemente, y lo mismo da que sea de brazo o estabilizada), oplasma, pero plasma conservado congelado, o congelado y liofilizadc.),pero que la congelación sea hecha antes de las tres horas , porque delo contrario el factor antihemofílico A, que es muy lábil, se destruyey la sangre vieja de pocas horas ya es insuficiente para el tratamientode esta hemofilia; es decir, para compensar el déficit actual de glo-bulina antihemofilica y solventar de momento la hemorragia. La san-gre de unas 3-4 horas sirve para compensar la volemia que se ha des-equilibrado por la pérdida de sangre, pero no sirve para un tratamientoalgo efectivo de la hemofilia A.

En cambio, en los casos de hemofilia B (debidos al déficit de unfactor estable), y en los casos de hemofilia C (producida por el déficitdel factor PTA), se puede utilizar plasma envejecido, sangre de díasy hasta -con suero humano se pueden compensar los casos de hemo-filia B y C , enfermedades poco frecuentes en los primeros días de la vida.

Otra enfermedad que tenemos que citar es la parahemofilia o en-fermedad de Owren, por falta dei sistema acelerina-procelerina, fac-tores V y VI. Esta enfermedad es poco frecuente, congénita, y se suelepresentar más tarde en la vida, en época más adelantada..

Otra enfermedad que también hay que citar . es la hipoconverti-nemia, por falta del factor VII. Algunos casos hemos visto por separadoen Barcelona, hace un ario; un caso q ue se presentó a la Asociaciónde Hematología, de la Academia de Ciencias Médicas. Fue un enfer-mo de falta del factor VII, de hipoconvertinemia. Era un niño de 6-7 arios, que presentaba un cuadro clínico que lo primero que sugeríaera que se trataba de una hemofilia. El cuadro hematológico ya eradistinto, pero se pudo hacer el diagnóstico y se vio que era iin.a faltade proconvertina.

Otra causa de diátesis hemorrágica es la falta congénita de fibri-n6geno, afibrinogenemia o fibrinogenopenia muy acusada, también poco

Ä

LOS SÍNDROMES HEMORRÁGICOS 303

frecuente, pero que algunas veces se presenta y qu ees fácil de diag-nosticar porque se ve que el coágulo no se forma. Generalmente seforma un pequeño coágulo, un microcoágulo, porque las fibrinogeno-penias no son totales, son hipofibrinogenemias (generalmente existe,por lo menos, 1 gr. de fibrinógeno por mil c.c., que es insuficientepara hacer una hemostasia eficaz).

De todos modos se diagnostican fácilmente porque se ve que seforma un microcoá.gulo, que no tiene capacidad para asegurar la he-mostasia.

Si el niño estuviera sujeto a traumatismos manifestaría más su ten-dencia hemorrágica. Pero hay un traumatismo que tienen que pasartodos los niños, sobre todo si no han nacido mediante una interven-ción cesárea, que es el paso de la pelvis. El paso de la pelvis obligaa la cabeza del feto a una compresión, a una serie de distorsiones, ymuchas veces estos niños que tienen una labilidad por falta del com-plejo protrombínico, sufren sus consecuencias y presentan hematomasintra-craneales, que dan la sintomatología clínica de la cual se trataráen otra ocasión.

En muchos casos la tendencia hemorrágica de los niños hipopro-trombinémicos está compensada durante el parto y en las primerashoras de la vida extra-uterina por los factores del complejo protrom-Hinco que el niño tiene en su torrente circulatorio y que proviene dela circulación materna. Pero estos factores se consumen rápidamentey es entonces cuando aparecen los déficits de convert'ina, protrombi-na y factor Stuart que señalan gráficamente aquellas curvas que hemosvisto antes. La causa de estos déficits hay que buscarla en el meca-nismo de la formación de los factores deficitarios. Efectivamente, !asíntesis de estos factores ocurre a nivel del hígado y necesita del con-curso de la vitamina K, y precisamente en estos primeros momentosde la vida del niño puede haber un grave déficit de esa vitamina, yaque no dispone, como hace el adulto, de la vitamina sintetizada por laflora intestinal, puesto que en el niño no hay flora tampoco le esposible utilizar la vitamina K alimentaria, ya que atin no se alimenta.

Aquí hay que buscar la causa de la disminución de los factorescitados, y si esta disminución no está compensada de ofrma suficientepor el aporte de factores procedentes de la madre, puede sobrevenirel cuadro hemorrágico.

La formación de protrombina y de los factores Stuart, con'vertinay PTC (Christmas) IX estables, en el hígado, depende, como deci-mos , de la vitamina K. Pero el hígado puede estar más o menos ma-duro en la época del nacimiento. El factor «maduración de la funciónhepática» es importantísimo para que la hipoprotrombinemia se sol-vente más o menos rápidamente. Por esto entre los prematuros, en los


que hay mayor inmaturez hepática, se presentan con más frecuencialas hipoprotrombinemias.

La vitamina K, además de afectar a la protrombina, la convertinay el factor Stuart, también afecta al factor Christmas (el factor IX), ya veces se juntan las faltas de protrombina con déficits de la formaciónde tromboplastina, presentando cuadros, digamos hemofiloides, porquefalta el sistema tromboplastínico por la falta del factor PTC, que in-terviene aquí, y falta también parcialmente el complejo protrombínico.El tratamiento en realidad es el mismo : fomentar la producción deprotrombina con la administración de vitamina K, y, de momento, lasuplencia de la protrombina con sangre. Si el niño no está anémico,o presenta una poliglobulina, se puede administrar plasma; la cues-tión está en solventar la hipovolemia que pueda presentarse por laimportancia de las hemorragias, y en salvar la tendencia hemorragí-para y la falta de protrombina con el aporte de protrombina que sepuede lograr con sangre o con plasma. En este caso, a diferencia delcaso de hemofilia A, no es necesario que la sangre ni el plasma seanmuy recientes; puede utilizarse, sin ningún peligro, sangre ligeramenteenvejecida (no de 20-21 días, como se puede utilizar en los casos desólo falta de hematíes, si la sangre está debidamente conservada consolución de ácido cítrico-citrato-glucosa), pero se puede utilizar san-gre de 7-10 días perfectamente.

¿Cómo hacemos el diagnóstico? El diagnóstico de esta enferme-dad, que se ve con relativa frecuencia en los Servicios de Maternidady Servicios Pediátricos de recién nacidos, se puede lograr haciendo unadeterminación de protrombina. Aquí tenemos que hacer algunos co-mentarios sobre las determinaciones de protrombina. ¿Tenemos quecreer o no en ellas? ¿Tenemos que dar o no un valor exacto a los re-sultados? Esto depende de cómo se determinen las protrombinas. Seha hecho, no diremos un abuso, pero sí un uso muy abundante de lasdeterminaciones de protrombina y, porque se solicitan con mucha fre-cuencia, se cree que es una determinación banal y que la puede hacerde rutina y sin ninguna precaución un mecánico de laboratorio. Estono es cierto. Quizá las determinaciones de protrombina sean unas delas determinaciones que nos han dado más quebraderos de cabeza enel laboratorio, y sobre todo cuando se han comparado con las de otroslaboratorios.

La determinación de protrombina se tiene que hacer con una san-gre venosa, obtenida con punción limpia del vaso, sin aspirar ningunacantidad de tromboplastina activa o hística, porque entonces actúa in-mediatamente y empieza la conversión, se pone en juego todo el me-canismo y hay un inicio de la coagulación; y aunque no sea en eltubo, hay un consumo de protrombina, y lo que se hace es una de-


terminación de protrombina residual en una mezcla de plasma y suero.Entences los resultados ya no son conformes.

Se dirá que se hacen determinaciones de protrombina con sangrecapilar. Pero tienen también sus inconvenientes, y el primordial es lamezcla con la tromboplastina hística.

Tanto en una técnica como en otra tienen que utilizarse siempretestigos normales. Es un error craso fiarse de las instrucciones que danlas casas comerciales que preparan tromboplastinas. Casi todas las trorn-boplastinas del comercio llevan unas instrucciones para el uso de unascurvas. Son verdad, pero lo son siempre que la actividad de esta troun-bop.lastina responda a lo que ellos dicen que es normal. Y la actividadde estas tromboplastinas responde raras veces a lo que ellos dicen quees normal. Hay una marca de tromboplastina muy utilizada, buena,que los mismos preparadores acompañan de una tabla de correccionespara dar resultados en función de la sangre que se utiliza como testigo.

Si se trabaja con tromboplastinas que por ser más económicasson malas, el error se multiplica por el coeficiente que se quiera.

Lo mismo ocurre con las técnicas a base de sangre capilar. Hayque utilizar siempre testigos normales.

El consumo de protrombina puede servir para el diagnóstico di-ferencial, pero se utiliza menos frecuentemente.

Hay otros aspectos que deben mencionarse. Son las diatesis he-morrágicas que aparecen en el recién nacido por hiper-heparinemia.Antes hemos dicho que creíamos que en Pediatría se' utilizaba pocola heparina, pero a veces la utilizamos los hematólogos.

Cuando se hace una exanguino-transfusión a un niño por sensi-bilización Rh, o por otras causas, es muy frecuente utilizar sangre he -parinizada o heparinizar ligeramente al niño para facilitar la exangui-no-transfusión. Al final esta heparina generalmente no se neutralizacon sulfato de protamina, sino que se deja libre en el niño. Si la dosisutilizada es excesiva, durante unas horas este niño estará sujeto a unacantidad de heparina circulante excesiva que puede provocar mani-festaciones hemorrágicas.

Menos frecuente es que estos anticoagulantes, antitrombinas, pro-cedan de la madre, pero también es posible que por alguna causa es-pecial la madre esté en tratamiento con dicumarina o con heparínicosy que existan anticoagulantes circulantes en la madre que hayan pa-sado al niño. Este es un factor que también debe tenerse en cuenta.Es de fácil corrección. Si se sabe positivamente que es debido a he-paria de la exanguino-transfusión se corrige con sulfato de protami-na, y si no con sangre, porque al fin y al cabo la acción de la he-paria in vitro se agota al cabo de 5-6 horas.

306 J. PLAZA, C. BARDAJÍ, M. MISERACHS Y S. W OESSNER

Aparte de esto, poco más hay que decir; solamente insistir enque la presencia de los factores de coagulación del complejo protrom-bínico depende, como hemos visto, de la existencia de posibilidad deutilización de la vitamina K por parte del hígado, o de la falta demadurez del hígado para aprovechar esta vitamina P, y que todos sonfactores estables.

DR. PLAZA-MONTERO:

Para completar el tema con una visión vivida de estos problemas,creemos lo más indicado que el doctor BARDAJÍ nos hable de su experien-cia sobre hemorragias del recién nacido en un Servicio, como el de laResidencia «Francisco Franco», donde, según nuestras informaciones,se asisten unos 800 partos por mes.

DR. BARDAJÍ-GIMÉNEZ :

Estadísticas del Servicio «Francisco Franco». —Nuestros compa-ñeros han tratado de casi todo lo que tiene interés acerca de estosproblemas. Ahora bien, quizá al espíritu práctico se le plantea ahorauna cuestión : ¿Todo esto qué traducción tiene en la clínica? quéporcentaje ocurre? , Cómo se presenta? ¿Qué ocurre en la práctica?

Vamos a exponer la modesta impresión de un grupo muy nume-roso de niños no perfectamente estudiados. Una serie de limitacionesque nos imponen especiales circunstancias, hacen que no podamoshaber hecho un estudio exhaustivo de estos niños, que en cuanto a suvolumen son importantes. Las cifras que traemos se refieren a unos40.000 niños seguidos personalmente con la colaboración de los doc-tores S AULEDA y RIERA, el doctor MASDEU como analista y el doctorOPPENHEIMER como hematólogo.

Primeramente nos interesa tener un concepto clínico acerca deestos problemas de las hemorragias ; y nos lo planteamos con un cri-terio extraordinariamente simplista; es decir, la hemorragia en el re-cién nacido se presenta como el resultado de la interferencia de unfactor predisponente (que son todos estos datos de que han habladonuestros compañeros) y un factor desencadenante que es el traumaobstétrico y no obstétrico. No vamos a revisar ahora todos los tiposde hemorragia que pueden darse, pero vamos a comentar brevementelo que hemos visto, lo que hemos hecho y los resultados que nos hadado.

Acerca de las trombocitopenias hemos visto o diagnosticado 45 ca-sos de trombopenias. De estos casos ninguno de ellos era una púrpura,cosa extraordinariamente llamativa. Eran casos de petequias. Lo de-cimos por si algunos no tienen gran experiencia en recién nacidos.


Eran petequias fundamentalmente difusas distribuidas por todo elcuerpo, más en sitios donde había habido una hipertensión, por ejem-plo en la cabeza. Se llevaron a hacer unas determinaciones de pla-•uetas y nos encontramos con cifras inferiores a 35.000; no hicimosningún tipo de separación en la lactancia de la madre al niño. Emplea-mos los esteroides habituales y la mortalidad que tuvimos en los casosdiagnosticados ha sido cero. Los 43 casos que hemos visto han vividoperfectamente bien, sin hacer grandes manifestaciones hemorrágicasde ninguna naturaleza.

Puede que alguien no esté de acuerdo con nosotros al decir queno hemos visto en el prematuro más hemorragias que en el niño nor-mal. Hemos visto diez veces más de infecciones que en el niño nor-mal, diez veces más de malformaciones congénitas que en el niño nor-mal, pero en nuestra memoria no recordamos haber visto ninguna he-morragia umbilical en un prematuro, si bien las vemos con una fre-cuencia extraordinaria en niños nacidos a término con un peso sufi-,ciente.

Naturalmente, aunque hablemos de 1.800 prematuros, no es una.cifra que tenga peso específico suficiente para que esta afirmación ten-ga solidez para rebatir lo Que dicen los oue han visto más prematuros.que nosotros; pero a nosotros nos ha llamado seriamente la atenciónel que la incidencia de la diätesis hemorrágica en el prematuro noha sido muy superior a lo que ocurre en otro tipo de niños. Posible-mente se considere esto herético, pero lo que hemos visto en esta ex-periencia no es del todo despreciable. Incluso hemos hecho algunasdeterminaciones de tiempo de protrombina en el niño prematuro, y nohemos hallado grandes diferencias con lo que ocurre en el niño nacidoa término. Esto es, una serie de 28 niños que estudiamos con otro cri-terio y no hemos encontrado serias diferencias, a pesar de que en loslibros se dice que estas diferencias son extraordinariamente conside-rables.

Revisar hemorragias por aparatos o por órganos parece un pocoabsurdo y todos tenemos buena experiencia de todo ello. En cambio,de alguna de ellas nos interesa decir algo. Las visibles no vale la penaque las revisemos. Trataremos un poco de las melenas. En las melenasdel recién nacido nuestra experiencia dice : en general el pronósticono es malo cuando se diagnostica, pero hemos visto niños que hanmuerto de melena antes de hacer el diagnóstico. La capacidad del apa-rato digestivo del niño es suficiente para que el niño muera en muypoco tiempo de una hemorragia aguda antes de que por el ano em-piece a salir sangre. De modo que nosotros estipulamos la gravedaddel pronóstico de una melena en relación a la altura del tracto diges-tivo en que asiente el hecho hemorrágico. Cuando son hemorragias


bajas, la misma enfermera o madre nos hace rápidamente el diagnós-tico. La corrección es francamente sencilla en la mayoría de los casos,pero en algunas ocasiones hemosvisto la hemorragia después de muer-to el niño, circunstancia que se ha dado en alguna ocasión, y que, na-turalmente, la posibilidad tera péutica ha sido nula.

Clínicamente, estamos completamente de acuerdo con lo que nosdice el doctor PLAZA acerca de la palidez y la taquicardia que pre-sentan este tipo de niños.

Para citar cifra de melenas, diremos que melenas demostrables (no.micromelenas) hemos visto algunas, habida cuenta de que un porcen-taje muy alto corresponde a intervenciones obstétricas, no a partosnormales, 76 auténticas melenas. No pequeñas grietas que sangran.

Nos interesa revisar un aspecto que se desprecia con una frecuen-cia extraordinaria, del cual sacamos alguna conclusión. Nos referi-mos a las hemorragias del aparato urinario.

Cuando vemos un pañal manchado de sangre, está al alcance de.cualquiera el diagnóstico. En cierta época estudiamos el sedimento uri- •

nario del prematuro por la técnica de Addis, que nos parece la másfiel para que podamos tener un reflejo de lo que ocurre con el niño.prematuro.

Hicimos una serie de determinaciones (están a la disposición dequien le interese), que reflejamos en una gráfica, la eliminación de ele--mentos formes de la sangre por la vía urinaria y su comparación conel tiempo de Quick, y encontramos lo que ya podía sospecharse que.en el momento de alargamiento del tiempo de Quick la eliminaciónde elementos formes por la orina era muy superior, con un gran pre-dominio de los hematíes. Estas microhematiesias las relacionamos conla diátesis hemorrágica y con hipoprotrombinemia del niño recién na-,cido, y concretamente del niño prematuro.

En las hemorragias craneales no nos ocupamos de las visibles, d e .las bolsas serosas. Llamamos la atención acerca de la importancia que.estamos dando a los trastornos de tegumentos con las nuevas técnicasobstétricas. Nuestra impresión no es demasiado favorable. No conoce-mos el problema obstétrico porque o nosotros nos llega el niño con elproblema resuelto; pero la aplicación de los procedimientos de vacíosobre los tegumentos son traumatizantes. No sabemos hasta qué escalapudiera esto compararse con el empleo de otra técnica cualquiera.Ahora que está muy de moda, estamos viendo una serie de trastornos:de los tegumentos craneales debidos a las técnicas de extracción conel vacío. No hemos de ocuparnos de esto.

En cambio, nos interesa ocuparnos del problema máximo que nos,preocupa a todos : el de la hemorragia craneal.


Primero nos dicen : ,:, Con qué frecuencia hemos visto nosotros lahemorragia craneal? Pues no lo podemos decir por un motivo muy sen-cillo, como decía el doctor SALA-GINABREDA : porque el diagnósticocierto es casi siempre imposible. Depende de la amplitud con quequeramos hacer el diagnóstico de hemorragia craneal el que nuestracifra sea más alta o más baja.

En principio lo hacemos desde el punto de vista clínico y con lapunción lumbar. No hemos podido todavía montar la técnica del diag-nóstico de eritrófagos, que parece ser el procedimiento más seguro,puesto que al cabo de seis horas ya nos da cifras exactas, y estas cifrasse mantienen durante 12-14 días. Nos quedamos con el diagnóstico clí-nico, que, como sabemos, se puede ver comprometido por una seriadificultad de diagnóstico diferencial con una serie de procesos que notienen nada que ver con una hemorragia cerebral, concretamente conanoxias, sepsis, malformaciones congénitas, cardiopatías congénitas ; haycasos en que ni siquiera la necropsia nos soluciona el problema. Es de-cir, que ha sido una anoxia secundariamente una hemorragia, y en lanecropsia es muy difícil valorar qué tiene un factor y qué tiene otroen el desencadenamiento del hecho hemorrágico.

Habida cuenta de esto, pudimos hacer necropsias en la primeraépoca de nuestro trabajo en la residencia. En esta cifra de treinta ytantos mil nacidos, tenemos 180 hemorragias cerebrales, aproximada-mente un 0'50 por ciento que hemos catalogado como hemorragias ce-rebrales; unos con una necropsia que nos lo demuestra o no, y el restopor un estudio clínico o bien por una investigación del líquido céfalo-raquídeo.

De estas 180 hemorragias craneales la mortalidad es extraordina-riamente variable, y el diagnóstico se 1;ace por los medios habitualesde clínica, acerca de los cuales lo único que queremos llamar la aten-ción es sobre lo que se divulgó hace unos años por un maestro de laPediatría, o sea, que la ausencia del reflejo de succión era casi patog-nomemico de hemorragia cerebral. Esto no es cierto, como todos sabe-mos ; son miles y miles los niños que no tienen reflejo de succión y nos-otros no los podemos catalogar como hemorrágicos cerebrales.

La hemorragia cerebral plantea una serie de problemas neurológi-cos o no plantea ninguno. Plantea una serie de problemas electro-en-cefalográficos o no plantea ninguno. Nosotros hemos visto enormes co-lecciones subdurales que han dado motivo a una intervención quirúr-gica, que en el electro-encefalógrafo eran absolutamente silenciosas.Y hemos visto lo contrario : microlesiones encefálicas que desde el pun-to de vista electro-cardiográfico daban gran cantidad de síntomas.

El diagnóstico fundamentalmente lo hacemos por la clínica, sobretodo ausencia de reflejos, existencia de contracturas y convulsiones,

3.10 J. PLAZA, C. BARDAJÍ, M. MISEHACHS Y S. WOESSNER

nuestra opinión personal es que aquellas hemorragias cerebrales o lossíndromes que hemos catalogado como tales, que cursan con una sin-tomatOlogía neurológica pura, para nosotros han sido los de mejor pro-nóstico.

Aquellas hemorragias cerebrales que cursan, por ejemplo , con unaconvulsión de una extremidad o con una convulsión de brazo y piernaderechos, nos han cursado mucho mejor que aquellas hemorragias ce-rebrales que cursan con un cuadro de apatía, que no se interpretaclaramente desde el punto de vista neurológico, o bien con aquellashemorragias cerebrales que cursan con síntomas basilares, concretamen-te de la musculatura ocular, etc., en las cuales el pronóstico, en nues-tra opinión, ha sido mucho más severo.

Desde el punto de vista de la punción lumbar , debemos decir :1. No creemos en la punción lumbar blanca. Si se hace con téc-

nica correcta, creemos que nunca una punción lumbar en el recién na-cido resulta blanca. Siempre se obtiene líquido céfalo-raquídeo (salvoen. algún caso rarísimo que todos hemos conocido, por ejemplo, mal-formaciones cerebrales). La interpretación es difícil. La tinción san-guínea del líquido de extracción, en el 10 por ciento de los casos co-rresponde a un error de técnica. Conviene dejar gotear y ver la di-ferencia de color entre las gotas que salen en los primeros momentosy las que salen después. La xantocromía es un dato muy sospechoso,per() tampoco es absolutamente patognomónico de que exista una he-morragia cerebral.

Los eritr6fagos no los hemos podido aún investigar; estamos in-tentando montar la técnica y el día que lo tengamos montado podre-mos dar una noción de lo que nosotros interpretamos en este sentido.

No vale la pena de hablar del tratamiento de este tipo de proce-sos, pero si alguien quiere saber nuestra opinión, diremos que hemoshecho series alternantes para ver como respondían a la terapéutica.Nos referirnos exclusivamente a la sintomática. Sabemos que a algunode los productos que se emplean para la terapéutica de la hemorragiacerebral se les achaca el ser hemorragíparos. Nos ha parecido conve-niente hacer series alternantes y tratar unos con uno u otro producto,y obtener unos resultados. Los resultadoS que nosotros hemos obtenidonos han llevado a la conclusión de practicar una terapéutica hematoló-gica, que queda en mano del especialista.

Desde el punto de vista sintomático hemos atendido a varioS .as-pectos que nos parecen importantes :

1. Si existe anoxia , correción hasta donde nos sea posible dedicha circunstancia.

2. Prevención o tratamiento en su caso de las perturbaciones delbalance hidro-salino y del eouilibrio ácido-base.


3. Tratamiento sintomático sedante por medio de neuroplégicosde todos los hemorrágicos que presentaron un componente de excita-ción motriz o bien hipertonias generalizadas o localizadas.

4. Severa atención a la temperatura corporal de estos niños, yaque pasan con gran facilidad de la hipertermia a la hipotermia y ac-tuación oportuna en cada caso.

DR. PLAZA-MONTERO:

Por último, nos resta hablar del tratamiento. Sobre este punto, nosreferiremos exclusivamente al uso de la vitamina K, por ser asuntotodavía hoy en litigio.

En este punto concreto, como ocurre en otros muchos problemasde la Medicina, existe un gran confusionismo debido al vaivén de las«modas» que se hacen derivar del último descubrimiento. Desde laépoca de nuestros estudios en la Facultad en la que «cometía un graveerror quien no administrase dosis de vitamina K a la madre y al recién -nacido en todos los casos», hasta un artículo muy reciente que niegatoda acción a dicha vitamina, pueden encontrarse opiniones para todoslos gustos.

Por ello creemos que deben ser fijados los siguientes puntos• 1. Está demostrada la influencia favorable que ejerce la admi-

nistración de esta vitamina en ciertos casos de diatesis hemorrágicadel . recién nacido. Parece demostrada su indudable intervención en lasíntesis, por parte del hígado, de los factores de la coagulación pro-trombina, proconvertina, PTC e incluso factor Stuart, pues se observala elevación de los mismos después de su administración.

2. No es tan segura su acción profiláctica administrada a la ma-dre, en eSpecial en el momento del parto. Sobre todo se insiste en queesta acción profiláctica depende mucho de las dosis empleadas y quela elevación de estas dosis podría ser nociva para el feto.

3. Los requerimientos diarios de esta vitamina se considera queoscilan alrededor de 2 a 5 microgramos.

4. La administración de dosis elevadas de vitamina K, en espe-cial de los derivados sintéticos hidrosolubles (menadionas), puedenaumentar la hemolisis, elevar la bilinubinemia y condicionar la apari-ción de un kernicterus. Ello, según ERLANDSON, sería debido a una ma-yor inestabilidad del glutation por menor aprovechamiento de la glu-cosa, y favorecido, según STRÖEDER y colaboradores, por el mayor con-tenido en hemoglobina fetal y la carencia de vitamina E post-partum.Las diferencias entre los preparados liposolubles e hidrosolubles se ex-Plicaría porque estos últimos, las medionas, poseen en posición 3 unacadena de 20 átomos de C que, según ZBINDEN, se escindiría más rá-

37.2 J. PLAZA, C. BARDA:H, M. MISERACHS Y S. WOESSNER

pidamente en el organismo, originando noxas oxidativas lesivas paralos eritrocitos. Ultimamente se han descrito también niveles altos debilirrubinemia en prematuros (VERGER y LACHAND) con la administra-ción de pequeñas dosis de derivados supuestos menos tóxicos (filoki-nonas).

5. El contenido en vitamina K de la leche de mujer es menorque el de la leche de vaca (0'015 microgramos por c.c. frente a 0'06 mi-crogramos por c.c.) e independiente de la administración de vitamina Ka la madre.

De todas estas consideraciones creemos que pueden sacarse las si-guientes conclusiones :

La No es necesaria la administración sistemática de vitamina Ka los . recién nacidos.

.2•' En los casos en que se sospeche una enfermedad hemorrágicadel recién nacido . o en los prematuros , puede administrarse vitamina Knatural o los preparados sintéticos liposolubles (filoqui.nonas, vitami-na .1(i).

3.' Como sea que en los casos en que actúa esta vitamina la res-puesta es rápida, teatral, y el trastorno es pasajero, basta la adminis-tración durante uno a tres días. La falta de respuesta no condicionaráel' empleo de más altas dosis ni más prolongado.

4.' Las dosis a emplear oscilan entre 0'25 a 1 mgr. por kilo dePeso y día, administrados por vía oral o bien por vía parenteral, intra-muscular o, en casos de extrema urgencia, endovenosa.

COLOQUIO EN MESA REDONDA

DRA. FERRER-ARNAVAT :

Desearíamos saber algo sobre el uso de pomadas de heparina enlos céfalohematomas.

DR. PLAZA-MONTERO:

No tenemos ninguna experiencia en este sentido, y usted mismadice que las encuentra contraindicadas, según su concepto, por la po-sible adaptación general. Creemos que la absorción de heparina porvía percutánea no puede ser tan importante como para alterar la diá-tesis hemorrágica de un recién nacido.

DR. CARBONELL-JUANICO :

Las hemos probado durante una larga temporada en los céfalo-


hematomas provocados por el parto, y las hemos abandonado porqueno -sirven suficientemente.

Punción lumbar en los síndromes hemorrágicos intra-craneales. —Unicamente un dato: Creemos que la punción lumbar debe prodigar-se en el recién nacido en todas las hemorragias craneales, no para eldiagnóstico de la hemorragia craneal, sino para el diagnóstico de loque no es hemorrgia craneal. Es decir, para el diagnóstico de las me-ningitis del recién nacido cada vez más frecuentes. Llevamos una seriemuy larga de meningitis. En nuestro Servicio se hace sistemáticamentehace ya mucho tiempo, contrariamente a lo que habíamos dicho y ha-bía publicado, sobre nuestro temor a la punción lumbar en la hemo-rragia craneal del . recién nacido. Tenemos gran interés en decir ahoraque no tenemos temor alguno, que puncionamos y que hace arios quelo hacemos así.

Por otra parte, este verano en Fribourg hemos visto que a todoniño que se apaga, que hace un síndrome no definido en que pierdepeso, no succiona, etc., le hacen una punción lumbar. Y esto lo hacenporque han cazado una serie de meningitis. Están en la fase de lailusión en que estábamos nosotros hace unos arios en que cazábamoslas primeras.

Aparte de esto, queríamos decir (ya que el doctor BARDAJÍ ha habla-do de la xantocronía y de los tubos distintos) que nosotros damos mu-cho valor en saber si la sangre es de punción o es realmente de he-morragia por el líquido cefalorraquídeo a la presencia' de gran canti-dad de albúmina. Es decir, cuando la albúmina pasa de 1 gr., gene-ralmente admitimos que, si corrobora con lo demás, es probable queaquella sangre era realmente hemorrágica.

Otra cuestión. Sobre hemorragia feto-materna y feto-fetal. Real-mente en el recién nacido con frecuencia se presenta la hemorragia fe-to-materna; es decir, el niño que tiene una anemia por una hemorra-gia feto-materna es relativamente frecuente. No hemos tenido en nues-tra mano hasta ahora la posibilidad de diagnóstico biológico de estasituación (buscar en la madre los caracteres de la sangre del niño), perohay unos caracteres clínicos que creemos que tienen valor.

En primer lugar, la hemorragia del recién nacido que nace muypálido, muy anémico , tiene una característica : es que la anemia no leprogresa. Esto es importantísimo y le damos un valor extraordinario.Para el niño que tiene una isoinmunización la anemia progresa, y encambio no progresa y en seguida mejora en la crisis leucocitaria in-mediata. Si tiene una cosa aplástica no mejora.

Por otra parte, hemos • visto la hemorragia feto-fetal. Para diagnos-ticarla clínicamente lo que sirve es la poliglobulia del hermano. Lo he-mos visto dos o tres veces.


DR. OPPENHEIMER-SPRINGER :

Aportamos un caso de enfermedad de Werlhof en un recién naci-do. Este caso lo creemos de interés porque, aunque es una cosa rara,puede ocurrir y quizá sirva de enseñanza para el tratamiento. Se tratade una mujer que vino por enfermedad de Werlhof. Se hizo el diag-nóstico y un tratamiento con prednisona. Mejoró mucho y le dimos elalta sin hacer esplenectomía. Tanto mejoró que se casó. Cuando es-taba de tres meses de gestación nos la mandó el tocólogo, porque ellacontinuaba con discretas gingivorragias y a veces tenía púrpura. Sepresentaba primero el problema obstétrico. Primero el problema de tra-tarla durante la gestación, puesto que al principio no parecía indicadoadministrarle prednisona. De momento aconsejamos un tratamiento de10 mgr. de prednisona por semana, con lo cual las gingivorragias sedominaban bastante bien.

En el curso de este tiempo queríamos completar el estudio, y nospasaba como a la doctora WOESSNER, que no creemos mucho en elvalor de los anticuerpos plaquetarios. Mandamos suero liofilizado deesta señora a MouuNiER, que es quien estudia el consumo de la anti-globulina, y nos dijo que frente a las plaquetas que él había usado esteconsumo le daba resultado negativo. Con lo cual erróneamente que.dábamos relativamente tranquilos en cuanto a la presencia de anti-cuerpos plaquetarios en esta señora. Siguió la gestación v a los ochomeses ingresó para su observación hasta el término de 'la gestación.Entonces le administramos cantidades bastante grandes de prednisonay llegó a término. Advertimos al tocólogo (y esto fue un error) quenos interesaba que, puesto que no se le había hecho esplenectomía, sele hiciese un parto que respetara la integridad, o sea que no hubieseroturas, puesto que a nuestro juicio cualquier rotura hubiese dado lu-gar a la posibilidad de hemorragias graves, y en todo caso que estu-viera dispuesto a hacer una esplenectomía de urgencia. Tan a la letrase lo tomó que el parto fue lentísimo, dilatando poco a poco, y elniño tardó unas doce horas en nacer. Nació con aspecto completamen-te normal y de primer momento no nos preocupamos. La madre notuvo la más mínima hemorragia, pero siguió con su plaquetopenia.A este niño le hicimos un recuento de plaquetas y nos dio una cifrabaja, pero su aspecto era normal. Sin embargo, al tercer día hizo unahemorragia intra-craneal y murió al poco tiempo.

Se hizo un medulograma del niño y se encontró un aspecto deJa medula idéntico a la madre, típico de un VVerlhof.

La madre se dio de alta; tuvo unas pérdidas y luego volvió aingresar con unas metrorragias prácticamente incorregibles, y por finse le hizo una esplenectomía. Con motivo de este tercer ingreso se le


hizo una sangría bastante abundante, se preparó otra vez suero liofili-zado y al mismo tiempo se prepararon plaquetas del padre. Todo estose mandó otra vez a MODLINIER y encontró un test de la antiglobulinapositivo.

Ahora bien : del valor que tienen estas plaquetas nosotros no he-mos quedado convencidos, puesto que se trataría de auto-anticuerposque precisamente no tenían que ser idénticos a los del padre. O seaque esto no quedó claro. Lo que sí quedó claro fue el origen de esteWerlhof por inmuno-anticuerpos transmitidos por la madre. O sea, unaforma paralela al Rh; los hematíes esta vez en las plaquetas.

Después revisamos la literatura, y existen una serie de casos pu-blicados y todos ellos dan una serie de accidentes. Un porcentaje ele-vado de estos niños mueren en el transcurso del primer mes de la vida.

Se puede plantear en este caso que si hubiésemos estado conven-cidos de la transmisión probablemente hubiéramos hecho un tratamien-to con prednisona y hubiéramos tenido más atención al niño duranteel parto, y creemos que en lo posible en estos casos convendría estu-diar la posibilidad de disponer de plaquetas exentas de estos anticuer-pos, para, en caso necesario, hacer una exanguino-transfusión con san-gre de plaquetas que no sean de este tipo.

DR. PREZ-SOLER:

medulograma era el típico de un W erlhof, erä del tipo hiper-plásico y maduro, o degenerativo?

D. OppENHEIMER-SPRINGER :

El medulograma era hiperplásico y maduro.

DRES. CORRETGER- RAUET y ALTIRRIBA-VALLS

Preguntan sobre la frecuencia del hallazgo de hematomas subdu-rales y técnica de su exploración.

DR. BARDAJf-GiAúNEz :

En nuestra experiencia, la frecuencia es escasa. Hemos visto va-rios; no tenemos la cifra. El diagnóstico es fundamentalmente clínico.Lo primero que llama la atención es que la cabeza ha sufrido; ge-neralmente se acompaña de modificaciones de los tegumentos, y unapalpación cuidadosa en gran número de ocasiones demuestra sufrimien-to incluso craneal de estos niños. La sintomatología depende fundamen-talmente de la extensión del hematoma. Generalmente es compresiva,pero no desde el punto de vista de una hipertensión cerebral, sino com-


presiva desde el punto de vista de una irritación cortical. Concreta-mente se ven con mucha frecuencia convulsiones, paresias, contracturasde las extremidades del lado contrario habitualmente. Alguno inclusoha sido intervenido quirúrgicamente. Se ha llegado al vaciamiento, unode gran tamaño, casi el de una manzana. Era un caso de gran enver-gadura que fue intervenido por el doctor LEY.

Algunos otros no han requerido intervención quirúrgica y se hanresuelto espontáneamente. En algunos hemos podido hacer el diagnós-tico de absoluta certeza mediante radiografía simple. En otros (dos otres casos) hemos hecho radiografía con inyección .de aire en espacios,y se han visto síntomas de disminución de calibre de uno u otro ven-trículo,, según el sitio en que asentara.

De mortalidad (en los casos diagnosticados) recordamos uno muer-to; el resto han vivido. Este operado tuvo una supervivencia un pocoazarosa y acabó salvándose.

DR. MARTÍNEZ-CARMONA:

Experiencia sobre las diátesis hemorrágicas y hemorragias intra-craneales. —Primeramente, agradecer a los doctores CARBONELL y BAR-DAJÍ por haber planteado el problema de la famosa punción lumbar enel recién nacido.

Hace arios, con el doctor CARBONELL, habíamos practicado nume-rosas punciones lumbares (creemos que más de trescientas) en reciénnacidos, y nos parecía de gran interés, no solamente para el diagnós-tico de la hemorragia cerebral, sino para los casos de meningitis queha citado el doctor CARBONELL.

Pero hay otro cuadro que, sin llegar a la hemorragia cerebral nia la meningitis , tiene una importancia extraordinaria.

WHITER, que tiene la tesis de que en recién nacidos no hay líqui-do céfalo-raquídeo. Parece ser que esto es debido a una falta de téc-nica. Pero, suponiendo que haya líquido céfalo-raquídeo, sí que nosencontramos con el cuadro conocido del edema cerebral. El niño nohace una hemorragia cerebral, pero hace un edema.

Todavía tiene más interés que en la hemorragia cerebral y que enla meningitis el hecho de la punción lumbar, porque en el edema ce-rebral, personalmente, creemos que sirve como único y exclusivo tra-tamiento para estos casos. El niño mejora rápidamente, desaparecen lasconvulsiones.

Una vez dicho esto, quisiéramos, al hablar de los prematuros, de. un tema que (primero con el doctor CARBONELL y luego en el Centrode Prematuros) hemos tenido ocasión de revisar gran número de his-torias clínicas.


Creemos que se parte de una base algo falsa al hacer las compa-raciones en las estadísticas de prematuros.

El resto de la patología, afortunadamente, está muy bien dividi-do. Hablamos del niño de la cesárea, del niño del fórceps, del niñode la distocia de hombros, del niño de la presentación de cara.

En cambio, en las estadísticas de prematuros no se tiene en cuen-ta, ni en poco ni en mucho, el origen. Comparamos lotes de 1.000 ni-ños prematuros de un Centro con otros 1.000 prematuros de otro Cen-tro, cuando las cosas pueden variar extraordinariamente. No hace faltamás que recordar que en el caso de la guerra eran hijos de madresheredoluéticas.

Y además no hay que olvidar otra cosa : estas estadísticas no nosdan nunca el tipo de niños en que conocemos las causas. El mismoHEss habla del niño prematuro puro (que no se conoce la causa), cuyamortalidad viene a ser aproximadamente la mitad del otro niño.

Esto plantea un problema : No es lo mismo si tenemos un lote deniños gestósicos, o niños con placenta previa, o niños con conflicto Rh.No hay posibilidad de compararlos.

Por otro lado, nuestra experiencia personal nos da la impresiónde que en el niño prematuro vemos más cuadros de diátesis hemorrá-gica que en el niño a término.

Hemos tenido ocasión de ver ya varios cuadros típicos con me-lena, las rinitis, las hemorragias por vía pulmonar, en prematuros.

Lo que si hemos observado es que existe en nuéstro Centro unagran frecuencia de hemorragias interventriculares masivas. Hemos en-contrado verdaderas masas de ' coágulos en la corteza cerebral.

Nos sabe mal en este momento no disponer de los datos exactos,pero nuestra impresión es que la hemorragia interventricular en el pre-maturo es muy frecuente.

En nuestro Servicio es la causa fundamental de muerte.

DR. BARDAJÍ-GIMÉNEZ :

EStamos de acuerdo en la dificultad de comparar unos niños conotros por la sola razón de tener un peso similar. Más difícil aún nosparece el diagnóstico. Depende del criterio. Hemos dicho desde unprincipio que hemos hecho muy pocas necropsias. Si todo el materialde información depende de los niños que han llegado al óbito, el nú-mero de hemorragias craneales forzosamente tiene que ser mayor queel nuestro , porque gran número de estas hemorragias craneales tene-mos plena certeza que son secundarias. Nosotros hemos visto infinidadde niños con sepsis que terminan con una hemorragia cerebral. Hemosvisto enfermedades de niños pulmonares y hemos visto niños hiperhi-dratados que han hecho .inmediatamente una hemorragia de una u otra

318 j. PLAZA, C. BARDAJÍ, M. MISERACHS Y S. WOESSNER

naturaleza. Si comparamos nuestro material (sin necropsias) con otromaterial exclusivamente necrópsico, forzosamente el material necróp-sico ha de dar un índice mayor que el nuestro. Pero posiblementepor una serie de circunstancias, una de las cuales es que los que nohan muerto no pueden pasar a incrementar esta estadística; y otraporque a la causa de muerte (que en unas ocasiones puede ser pura-mente la hemorragia) se puede sumar la hemorragia como causa se-cundaria de la muerte, seguida de una causa primitiva que puede ha-ber sido una sepsis, una neumonía, un simple edema cerebral.

DR. RIERA :

Unicamente queremos decir la importancia de que en el líquidocéfalo-raquídeo del recién nacido siempre se encuentran unas peque-ñas alteraciones. Es evidente que hay siempre una pequeña cantidadde albúmina, es evidente también que la reacción del eandinone» espositiva, y es evidente asimismo que siempre hay unas pequeñas cé-lulas. Esto nos inclina a pensar que muchos cuadros de hemorragia nopueden ser diagnosticados por estas pequeñas alteraciones del líquidocéfalo-raquídeo.

Nosotros usamos un procedimiento, incluso en los casos en que ellíquido céfalo-raquídeo sale teñido de sangre, y es centrifugar el líqui-do céfalo-raquídeo. Al centrifugar el líquido céfalo-raquídeo , nos en-contramos con que la sangre reciente por punción evidentemente senos deposita en el fondo del tubo y obtenemos líquido céfalo-raquídeocompletamente claro. Al contrario, si el líquido céfalo-raquídeo corres-ponde a una hemorragia, forzosamente el líquido es casi siempre obscuro.

DR. BARDAJI-GIMÉNEZ :

Este procedimiento de que con muy buen criterio nos habla eIdoctor RIERA, corresponde a la técnica, digamos grosera, de este tipode investigación que estamos deseando poder llevar a la práctica, o seaprecisamente el estudio fino y detenido del líquido céfalo-raquídeo coninvestigación de los elementos que garantizan exactamente una hemo-rragia e incluso la antigüedad de la misma.

los sÍndromes hemorrÁgicos

Documents